при повреждении и раздражении его коры и ядер (Филатов, 1957; Dow, Moruzzi, 1958; Brodal et al., 1962; Fernandez, Fre­drickson, 1965; Wolfe, 1968). Например, электрораздражение коры червя передней доли может вызывать торможение или облег­чение децеребрационной ригидности и миотатических рефлексов ипсилатеральных конечностей в зависимости от частоты стиму­ляции (Moruzzi, 1950).

Нейрофизиологические и нейроморфологические исследо­вания показали, что вестибулярные влияния на латеральное вестибулярное ядро в значительной степени осуществляются через мозжечок (Brodal et al.,1962; Stein, Carpenter, 1967). Раз­дражение постоянным током червя передней доли, мозжечка сопровождается усилением импульсной активности одних (30%) и торможением других (40%) нейронов латерального ядра. У осталь­ных 30% обследованных единиц импульсная активность не изме­нялась (de Vito et al., 1956). Микроэлектродными исследованиями показано, что стимуляция клеток коры мозжечка может моно- синаптически вызывать ТПСП и ВПСП нейронов латерального ядра Дейтерса. Высказано предположение, что ТПСП нейронов ядра Дейтерса вызываются клетками Пуркинье, которые пере­дают свои влияния по длинным кортикофугальным волокнам. Клетки Пуркинье осуществляют тормозной контроль рефлек­торной деятельности через ядро Дейтерса и интрацеребеллярные ядра. Моносинаптически и полисинаптически вызванные ВПСП нейронов ядра Дейтерса в известной степени объясняют облег­чающие влияния мозжечка на рефлекторную деятельность (Ito, 1965; Ito, Yoshida, 1966; Ito, Obata, Ochi, 1966; Ito et al., 1968).

Вестибуло-вегетативные рефлексы

Раздражение вестибулярного аппарата сопровожда­ется различными вегетативными рефлексами: изменениями кро­вяного давления, дыхания, секреции пищеварительных желез, моторики желудочно-кишечного тракта, кожной температуры и др. (Перекалин, 1928, 1929; Хилов, 1933, 1934, 1936; Лозанов, 1938; Spiegel, 1946; Preber, 1958; Лопатин, 1958, 1960; Хечина- швили, 1958; Григорьев, 1961; Курашвили, 1962; Цирульников, 1964; Поляков, 1966; Воинова, 1968; Радкевич, 1969, и др.). Описаны изменения свертываемости крови, содержания сахара, адреналина и норадреналина в крови под влиянием вестибулярной стимуляции (Желтова, 1957, 1969; Гамбарова, 1963; Пушкарчук, 1965).

В эксперименте на животных был исследован рефлекс на кро­вяное давление (Spiegel, Demetriades, 1922, 1924; Spiegel, 1946). Вращение кроликов, калорическая и гальваническая стимуляция лабиринта вызывали падение кровяного давления в общей сонной 88

артерии (длящееся до 50 сек.), которому в ряде случаев пред­шествовало небольшое повышение. Фаза небольшого повышения над исходным уровнем регистрировалась и при возвращении кровяного давления к норме. Подобная реакция наблюдалась при вращательной вестибулярной пробе у собак, кошек, морских свинок._ч Продолжительность нистагма и падения кровяного дав­ления не всегда являлись одинаковыми. Нистагм мог заканчи­ваться раньше или продолжаться дольше депрессорной реакции. Депрессорный эффект на вращение и калорический стимул исче­зал после перерезки VIII черепномозгового нерва и выключения лабиринтов 20%-м раствором кокаина. Понижение кровяного давления может быть вызвано как с полукружных каналов, так ис отолитовых органов (Spiegel et al., 1944). Наиболее эффектив­ным, т.е. вызывающим большее падение кровяного давления, является ампулопетальный ток эндолимфы (Клосовский, Семенов, 1947).

Анализ центральных механизмов рефлекса показал, что вести- було-депрессорный эффект сохранялся после перерезки среднего мозга, но исчезал после разрушения медиального (триангуляр- ного) вестибулярного ядра. Высказано предположение, что вести­булярные влияния на кровяное давление передаются через меди­альное ядро сосудодвигательному центру в ретикулярной форма­ции ствола мозга. Двусторонняя перерезка блуждающего или шейного симпатического нервов почти не влияла на вестибуло- депрессорный рефлекс. Рефлекс исчезал после перерезки спин­ного мозга на границе шейного и грудного его отделов, выше места выхода чревных нервов. Перерезка только чревных нервов без рассечения спинного мозга не снимала вестибулодепрессорный эффект. Эти опыты с перерезкой чревных нервов ставили на живот­ных, у которых путем предварительного пережатия брюшной аорты под диафрагмой и перевязки нижней полой и портальной вен удавалось сохранить нормальный уровень кровяного давле­ния (Spiegel, Demetriades, 1922, 1924; Spiegel, 1946). Авторы пришли к выводу, что вестибулодепрессорная реакция напоми­нает по своему характеру .понижение кровяного давления, наблю­даемое при раздражении депрессорного нерва. Она скорее явля­ется следствием расширения сосудов внутренних органов, чем действия блуждающих нервов на сердце. В связи с тем, что пере­резка чревных нервов не устраняла вестибулодепрессорную реакцию, было сделано предположение, что она осуществляется вследствие расширения сосудов и других областей, а не только контролируемых чревными нервами. Отметим, что в электро­физиологических опытах на кошках раздражение вестибулярного нерва частотой 2—4 имп./сек. кратковременно угнетало тони­ческую электрическую активность чревного нерва. В момент угнетения начиналось небольшое и непродолжительное снижение кровяного давления, регистрируемого в бедренной артерии.

89

Эта реакция имела место как у животных с интактными, Так й перерезанными блуждающими нервами (Megirian, Manning, 1967). Эти факты подкрепляют точку зрения, объясняющую вестибуло- депрессорный эффект изменением тонуса сосудодвигательных, в частности чревных нервов. Однако имеются данные о том, что при электростимуляции вестибулярного нерва у кошек снижение кровяного давления обусловливается активацией центров блу­ждающего нерва (Gernandt, Schmiterlow, 1953). Эффект снижения исчезал после блокады блуждающих нервов введением в кровь атропина или атропиноподобного вещества. Последующие иссле­дования (Akert, Gernandt, 1962; Gernandt, 1964а) показали, что раздражение вестибулярного нерва одиночными ударами тока вызывает биоэлектрические ответы с латентным периодом 4—5 мсек, в центральном отрезке блуждающего нерва ипсила­теральной стороны. В стволах шейных симпатических нервов обеих сторон ответов не наблюдали.¹⁸ Центры блуждающего нерва начинают блокировать проведение возбуждения при ча­стоте раздражения вестибулярного нерва 10 имп./сек., тогда как вентральные корешки спинного мозга легко генерируют ответы даже при более высокой частоте (Gernandt et al., 1957). Эти факты, по мнению авторов, свидетельствуют о низкой сумма- ционной способности центров блуждающего нерва к вестибуляр­ным стимулам, чем и объясняется слабое изменение сердеч­ной деятельности и небольшое падение кровяного давления при раздражении вестибулярного нерва (Akert, Gernandt, 1962).¹⁹

Раздражение вестибулярного аппарата у собак сопровожда­ется торможением двигательной активности тонкого кишечника (в меньшем числе случаев моторика кишки усиливается). После разрушения лабиринтов действие малых величин ускорений (0.07 g) перестает вызывать эти эффекты, но большие ускорения (0.25 g) продолжают влиять на моторику кишечника через экстра- лабиринтные системы (Дмитриев, Бурко, 1963, 19686). Ранними работами (Spiegel, Demetriades, 1924; Spiegel, 1924, цит. по:

¹⁸ В других опытах были зарегистрированы ответы как в стволе шей­ного нерва (Pei Chin Tang, Gernandt, 1969), так и в его веточках, иннервирую­щих сердце (Cobbold et al., 1968). Описаны также ответы чревного нерва, возникающие с латентным периодом в 70 мсек. (Megirian, Manning, 1967). Ранее было известно, что раздражение шейных симпатических нервов ока­зывает облегчающее влияние на калорический нистагм (Комендантов, 1940).

¹⁹ Значение блуждающего нерва в механизме вестибуло-вегетативных, в частности сосудистых реакций, оспаривается на основе новых эксперимен­тальных данных. Показано, что электрические ответы, отводимые от блуждаю­щего нерва при электростимуляции вестибулярного, генерируются волок­нами возвратного гортанного нерва, а не собственно n. vagus (Cobbold et al., 1968; Megirian, 1968; Pei Chin Tang, Gernandt, 1969).

90

Дмитриев, Бурко, 1968а; Перекалин, 1929) показано, что вести­булярные влияния на кишечник передаются через вагосимпа- тические нервные стволы. Дмитриев и Бурко (1963, 1964) путем последовательных перерезок спинного мозга на уровне 2-го— 3-го грудных позвонков, блуждающих, шейных симпатических и чревных нервов выяснили, что вестибулярные влияния на мото­рику кишки собаки в этих условиях сохраняются. Они выпадали после перерезки диафрагмальных нервов. Следовательно, диа­фрагмальные нервы являются важными путями, через которые вестибулярный аппарат изменяет моторную деятельность тон­кого кишечника (Дмитриев, Бурко, 1968а). Это положение под­крепляется нейрофизиологическими данными о том, что центры диафрагмального нерва обладают более высокой суммационной способностью к вестибулярным импульсам по сравнению с цен­трами блуждающего и чревного нервов (Geniandt, 1964b; Megirian, Manning, 1967). В передаче вестибулярных влияний на тонкий кишечник участвует и гуморальный механизм надпочечников, вовлекаемый возбуждением чревных нервов (Пушкарчук, 1965; Дмитриев, Пушкарчук, 1968). В цепной механизм регуляции включены также интрамуральные ганглии (Дмитриев, Котова, 1968).

Раздражение вестибулярного аппарата изменяет тонус сосудов мягкой мозговой оболочки больших полушарий. Вращение кро­ликов, калорическая проба теплой или холодной водой приво­дили к однозначному результату — расширению в лобно-теменной и небольшому сужению сосудов в затылочной областях мозга. Этот эффект исчезал после перерезки заднего продольного пучка. Расширение сосудов наблюдали также при электрораздражении ядра Даркшевича (Клосовский, 1951). В передаче сигналов с лабиринта на рвотный центр при укачивании принимают уча­стие uvula и nodulus мозжечка (Wang, Chinn, 1956). В интеграции вестибулярных, вегетативных и соматических реакций может принимать участие и орбитальная кора. Раздражение вестибу­лярного нерва одиночными ударами тока вызывает медленные потенциалы в орбитальной коре кошки (билатерально). Известно, что здесь представлены афферентные проекции различных мо­дальностей, а раздражение этой области сопровождается раз­личными соматическими и вегетативными реакциями (Megirian, Manning, 1967).

Выяснение вестибуло-вегетативных механизмов важно для понимания болезни движения (motion sickness), так как раздра­жение вестибулярного аппарата является одной из существенных причин ее развития. Изучению этого вопроса посвящено большое число экспериментальных работ на животных и исследований на людях (Tyler, Bard, 1949; Preber, 1958; Вожжова, Окунев, 1964; Комендантов, 1965; Маркарян, Вартбаронов, 1966; Дмитриев, 1969; Хилов, 1969).

91

ВЕСТИБУЛО-ОКУЛОМОТОРНЫЕ РЕАКЦИИ

Вестибулярный аппарат тесно связан с моторикой глаз: на раздражение лабиринта реагируют все мышцы глаза.²⁰ Наибольший интерес для физиологии вестибулярного аппарата пред­ставляют тонические и ритмические вестибуло-окуломоторные реак­ции, которыми сопровождается раздражение вестибулярного аппа­рата.

Тонические реакции. К тоническим относятся содружественные отклонения глаз, возникающие в результате действия линейных ускорений или изменения положения головы. При этом движение глаз направлено на то, чтобы сохранить неизменным положение объектов на сетчатке. Так, в общем случае, если голова накло­нена вперед, то глаза отклонены вверх (у животного с фронталь­ным расположением глаз). У животных с латеральным располо­жением глаз такое же положение головы сопровождается тони­ческим колесовидным поворотом глаз вокруг оптических осей, т. е. верхние полюсы глазных яблок отклоняются каудально. Вертикальные тонические отклонения глаз у таких животных возникают при повороте (наклоне) головы вокруг сагиттальной оси. При наклоне вправо, например, правый глаз отклоняется вверх, а левый — вниз. Тонические вестибуло-окуломоторные реакции подробно были рассмотрены Магнусом (Magnus, 1924).

Тонические реакции возникают в результате раздражения отолитового аппарата. Относительно роли саккулюса в этих рефлексах мнения разноречивы. Остановимся лишь на некоторых исследованиях, показывающих участие отдельных отолитовых органов в тонических глазных реакциях; вопрос о влиянии ото­литового аппарата на нистагм будет ниже рассмотрен подробнее.

В опытах на кроликах перерезка одного саккулярного нерва не вызывала девиации глаз в том случае, если голова находилась в нормальном положении, т. е. теменем вверх (Owada, Shiizu, I960).²¹ При поворотах головы вокруг назо-окципитальной оси эффект зависел от направления наклона. Если происходил наклон в интактную сторону, т. е. оперированное ухо было обращено вверх, то наблюдалась обычная девиация глаз — отклонение во фронтальной плоскости в сторону, противоположную наклону. Девиация отсутствовала при наклоне в сторону оперированного уха. При двусторонней перерезке саккулярных нервов девиации не было, какое бы положение ни придавали голове. Авторы при­

²⁰ Наиболее полно изучены рефлексы шести мышц, ответственных за дви­жение глаза четырех прямых (m. rectus lateralis, т. rectus medialis, т. re­ctus superior, m. rectus inferior) и двух косых (m. obliquus superior, m. obli- quus inferior). Кроме того, описаны вестибулярный рефлекс на m. retractor bulbi (Schab, Sas, 1952), вестибуло-пальпебральный (Masakiyo, Hideo, 1954) и вестибуло-пупиллярный (Ryosaku, 1962) рефлексы.

²¹ При удалении саккулярной мембраны спонтанная девиация глаз у кро­ликов также отсутствует (Versteegh, 1927).

92

шли к заключению, что девиация глаз является рефлексом с сак- кулюса, причем раздражающим фактором служит натяжение волосков саккулярной макулы, давление же саккулярной мем­браны на волоски макулы девиации глаз не вызывает. Иными словами, макула саккулюса реагировала только на натяжение волосков, а вестибуло-окуломоторный рефлекс с саккулюса был лишь одного направления. В этом же исследовании, между тем, было обнаружено, что при электростимуляции отолитовой мембраны саккулюса направление вестибуло-глазной реакции может быть различным; оно зависит от знака стимула. При сти­муляции саккулюса анодом глаз на стороне раздражения откло­няется вниз, а другой глаз — вверх. При стимуляции катодом — направление девиации противоположное. Напрашивается анало­гия этого факта с известным эффектом поляризации ампулярного аппарата, когда анод или катод вызывают вестибуло-глазные рефлексы, противоположные по знаку и сходные с рефлексами при ампулопетальном или ампулофугальном отклонениях купулы. Иными словами, изменение знака поляризации ампулы эквивалентно изменению направления отклонения купулы. Бидирекционность саккулюса имеет и другое подтверждение: Сентаготаи удалось показать, что у кошки механические деформации мембраны сакку­люса, сходные с естественными деформациями при боковых наклонах головы (т. е. когда мембрана саккулюса обращена вверх или вниз), вызывают на стороне раздражения реакции глазных мышц, сходные с компенсаторными вестибуло-окуломоторными реакциями. При этом можно получить противоположные по знаку результаты в зави­симости от направления деформации мембраны (Szentagothai, 1952).

Утрикулюсы также участвуют в компенсаторной девиации глаз. Ритмическая локальная электростимуляция утрикулюса вызывает у кролика девиацию глаз, степень которой зависит от частоты электрических импульсов (Левашов, 19656). Глаз на стороне стимуляции отклоняется вверх, а на противоположной стороне — вниз.

Можно думать, что существует сложное взаимодействие рецеп­торов саккулюса и утрикулюса, отчасти заключающееся в дуб­лировании функций (Lowenstein, Roberts, 1949).

В тонических вестибуло-окуломоторных реакциях, связанных с наклоном головы, нельзя не учитывать участия полукружных каналов. По-видимому, всегда происходит одновременное раз­дражение как отолитовых органов, так и ампулярных рецепторов. Можно говорить лишь о преимущественном раздражении того или иного отдела вестибулярного аппарата, исходя из оценки характера раздражителя и двигательной реакции глаз. Роль ампулярного аппарата возрастает при наличии углового уско­рения. Если ускорение невелико (т. е. наклон головы соверша­ется плавно и с небольшой скоростью), можно считать, что пре­имущественную роль играет отолитовый аппарат. Если наклон

93

уже завершен, то дальнейшее сохранение отклоненного поло­жения глаз также является результатом раздражения отолитового аппарата.

Рефлексы экстраокулярных мышц, сходные внешне (например, по направлению), могут быть результатом действия трех факто­ров: отклонения купулы, деформации перепончатого лабиринта и смещения отолитовой мембраны. Они отличаются временными характеристиками — латентным периодом и длительностью. Наи­меньшим латентным периодом и наименьшей длительностью характеризуется рефлекс купулы; наибольшим латентным перио­дом — рефлекс макулы, по длительности этот рефлекс соответ­ствует времени, в течение которого отолитовая мембрана остается смещенной. Рефлексы, вызванные смещением перепончатого лабиринта, по временным характеристикам занимают промежу­точное место. Таким образом, движение глаз, возникающее в результате наклона головы (т. е. во время наклона и после того, как наклон завершен), следует рассматривать как сложную реак­цию, состоящую из трех компонентов, которые непосредственно переходят один в другой (Szentagothai, 1952). Если обратить внимание на первый компонент, обязанный своим происхождением купуло-эндолимфатической системе, то оказывается, что при поворотах в различных плоскостях движения глаз всегда про­исходят в плоскости раздражаемого полукружного канала (или каналов), а точнее — в плоскости вращения головы. Направление и амплитуда этих движений обеспечивают стабилизацию изображе­ния на сетчатке. Наиболее простой для рассмотрения случай —раз­дражение горизонтального полукружного канала — приводит к со­дружественному отклонению глаз в горизонтальной плоскости в сторону, противоположную повороту головы. При раздражении вертикальных каналов отклонение глаз зависит от нормального положения оптической оси глаза. На этом следует остановиться подробнее.

В том случае, когда оптические оси глаз животного парал­лельны (обезьяна), наклон головы вперед (вниз) сопровождается отклонением верхних полюсов глаз вверх (относительно головы). У кролика оптические оси обоих глаз лежат приблизительно на одной прямой (латеральное расположение глаз), поэтому такой наклон вызовет отклонение верхних полюсов глаз назад (относительно головы). Иными словами, возникнет колесовидное вращение вокруг оптических осей, причем левый глаз совершит поворот по часовой стрелке, а правый — против. Если опти­ческие оси занимают промежуточное положение, т. е. угол между оптической осью и сагиттальной плоскостью больше 0 и меньше 90 град., в глазных движениях можно обнаружить как верти­кальный компонент, так и колесовидный. Преобладание того или другого зависит от того, к какой величине приближается этот угол — к 0 или к 90° (Suzuki et al., 1964). Представим, 94

йто оптическая ось каждого Глаза составляет с сагиттальной плоскостью угол 45°, а наклон головы происходит влево вниз вокруг правой оптической оси. Движения правого и левого глаз в этом случае будут различными: правый глаз совершит поворот во­круг оптической оси против часовой стрелки, левый — откло­нится вверх (относительно головы). Нетрудно представить себе, насколько сложными являются в действительности движе­ния глаз, если приведенные примеры относятся лишь к наиболее простым случаям положения оптических осей и осей поворота (наклона) головы. В действительности у разных видов животных углы между оптической осью и сагиттальной плоскостью различны: у обезьяны — около 5°, у кролика — около 85°. Кошка и собака занимают промежуточное положение (соответственно 13 и 25°). Возможно бесконечное число комбинаций вертикальных, гори­зонтальных и колесовидных компонентов в глазных движениях, поэтому экспериментатору часто бывает удобнее иметь дело с движениями, где одна составляющая преобладает, а осталь­ными можно пренебречь, как это делают, например, при ис­следовании горизонтального нистагма.

Нистагм. Нистагм, возникающий при вращении, впервые был описан Пуркинье; представлению о вестибулярном происхож­дении нистагма предшествовало наблюдение Флуранса (Flourens, 1828 — цит. по: Штейн, 1890), обнаружившего колебания глаз при экспериментальном повреждении полукружных каналов. Только много лет спустя, после работ Эвальда (Ewald, 1892), эта ритмическая окуломоторная реакция была признана спе­цифической вестибулярной реакцией. В настоящее время сло­жилось представление о вестибулярном нистагме ²² как о рит­мической разновидности компенсаторных движений глаз (Хечи- нашвили, 1958). В онтогенезе нистагм появляется последним в числе прочих вестибулярных реакций. Так, у кроликов пост­вращательный нистагм возникает на 9—10-й день жизни, в то время как поствращательная девиация глаз имеет место уже на 4—6-й день (Образцова, 1961).

Основные закономерности нистагма сводятся к следующему. Колебания глазных яблок содружественны и состоят из ритми­ческого чередования противоположно направленных медленных и быстрых поворотов глаз (медленного и быстрого компонентов нистагма). Нистагм всегда начинается с медленного компонента (Westernhagen, 1965), а его плоскость совпадает с плоскостью,

²² Термин «вестибулярный нистагм» здесь используется для обозначения ритмической вестибуло-окуломоторной реакции, возникающей в ответ на сти­муляцию (адекватную или неадекватную) ампулярного аппарата. В отоневро- логической практике, где нистагм часто является симптомом патологического процесса, используется иная терминология и названием подчеркивают лока­лизацию поражения — «лабиринтный нистагм», «вестибулярный стволовой нистагм» и др. (Циммерман, 1967).

95

в которой действует угловое ускорение. В связи с этим нистагм может быть горизонтальным, вертикальным, диагональным, рота­торным. Последний состоит из так называемых колесовидных движений глаза — поворотов вокруг оптической оси. У человека такой нистагм возникает при вращении во фронтальной плоскости, у кролика и других животных с латеральным положением глаз — при вращении в сагиттальной плоскости.

Вестибулярный нистагм возникает в результате асимметрич­ного изменения афферентных потоков от симметричных рецепто­ров полукружных каналов (повышение афферентации от одного лабиринта и понижение от другого). При симметричных изме­нениях афферентации нистагм не возникает. Чем больше асим­метрия, тем более выражена нистагменная реакция. Причиной асимметрии в нормальных условиях является угловое ускорение. Оно действует на оба лабиринта одновременно таким образом, что происходит изменение их афферентных потоков — увеличе­ние на одной стороне и уменьшение на другой. В горизонталь­ных каналах афферентации увеличивается при сдвиге эндолимфы в сторону ампулы (ампулопетальном сдвиге эндолимфы или утрикулопетальном отклонении купулы) и уменьшается при утрикулофугальном сдвиге. В вертикальных каналах отношения обратные: афферентация возрастает при утрикулофугальном отклонении купулы и уменьшается при утрикулопетальном.

Направление нистагма обозначают по быстрому компоненту. При положительном угловом ускорении, например во время вращения в горизонтальной плоскости вправо, преобладает аффе­рентация правого наружного канала и возникает горизонталь­ный нистагм, направленный вправо. При вращении в плоскости функциональной пары вертикальных каналов (например,правый верхний—левый нижний) возникает диагональный нистагм. Если это вращение вперед и вправо с положительным угловым уско­рением, то преобладающей будет афферентация от правой верх­ней ампулы (утрикулофугальный сдвиг) и нистагм будет направ­лен по диагонали сверху слева — вниз вправо. Нетрудно заме­тить, что направление медленного компонента и в первом, и во втором примерах совпадает с направлением сдвига эндолимфы.

Эти закономерности имеют место и в тех случаях, когда асим­метрия создается за счет увеличения (или уменьшения) только одного из афферентных потоков. Такие условия могут иметь место при патологии (например, при так называемом «фистуль­ном симптоме», при Одностороннем выпадении функции лаби­ринта) и при калорической пробе. При калорической пробе осо­бенно наглядно выявляется зависимость направления нистагма от направления сдвига эндолимфы. Если положение лабиринта фиксировано, то, раздражая один лабиринт нагреванием или охлаждением, можно получить нистагменные реакции противо-

96

положного направления. Используя один вид раздражения (только нагревание или только охлаждение), но изменяя положение лаби­ринта путем поворотов головы (например, вокруг битемпораль- ной оси), также можно получить калорические нистагменные реакции, направленные как в сторону раздражаемого, так и в сто­рону интактного лабиринта (Kristensen, 1954). Таким образом, калорический нистагм любого направления можно получить комбинацией двух факторов — температуры и положения головы. Возможно появление нистагма и без сдвига эндолимфы, когда изменения уровня афферентации (угнетение или возбуждение одного лабиринта) происходят, например, в результате воспали­тельного процесса или под влиянием электрического раздражения. В этих случаях нистагм направлен в сторону лабиринта, уровень афферентации которого оказался более высоким.

В выявлении основных свойств нистагма принял участие ряд исследователей (Hogyes, 1881; Бехтерев, 1882; Ewald, 1892; Barany, 1906; Воячек, 1908а, 1915, и мн. др.). Поскольку зна­чительная часть закономерностей нистагма была обнаружена Эвальдом, они впоследствии были названы «законами Эвальда». Эти законы позднее подвергались многочисленным проверкам и уточнениям. Был пересмотрен, в частности, «второй закон Эваль­да» (см., например, дискуссию: Dohlman, 1961; Groen, 1961b; Hallpike, 1961; Hood, 1961) и внесена коррекция в представление об «эффективных» и «неэффективных» токах эндолимфы в полу­кружных каналах (см. стр. 77—78).

Нистагм оказался чрезвычайно интересным явлением как в теоретическом отношении, так и в прикладном. В качестве диагностического признака нистагм используется в неврологи­ческой и оториноларингологической клиниках, с помощью нистагма оценивают вестибулярную функцию при профотборе, тренировке и т. д.

В итоге ряда исследований был очерчен минимум нервных структур, необходимый для осуществления обеих фаз вести­булярного нистагма: афферентные волокна от лабиринта, эффек­торные волокна к экстраокулярным мышцам и участки централь­ной нервной системы между афферентными и эфферентными путями (Spiegel, Sommer, 1944b).

В вестибуло-окуломоторных рефлексах участвуют преиму­щественно верхнее и медиальное вестибулярные ядра. Имеются указания на локализацию функций в вестибулярных ядрах: наибольшее участие в вертикальных движениях глаз прини­мает передняя часть ядер, в ротаторных — задняя, а в гори­зонтальных — промежуточная. Медиальное ядро связано с одно­именной наружной прямой мышцей (через ядро отводящего- нерва одноименной стороны) и с внутренней прямой мышцей противоположной стороны. Верхнее ядро связано с одноименной внутренней прямой мышцей и (возможно) с наружной прямой

7 Сенсорные системы

97

мышцей противоположной стороны. Эти пути могут обеспечить тонические вестибуло-окуломоторные рефлексы и медленный компонент нистагма (Cogan, 1956).²³

Сопоставление результатов, полученных Сентаготаи при иссле­довании тонических вестибуло-окуломоторных рефлексов, с дан­ными Лоренте де Но относительно нистагма, которое было сде­лано Хечинашвили, показало, что сокращение глазных мышц и при лабиринтных тонических рефлексах, и во время медленного компонента нистагма обусловлено активацией одних и тех же коротких трехнейронных рефлекторных дуг (Хечинашвили, 1958).

Относительно быстрого компонента нистагма в литературе имеется немало противоречий. Долгое время предметом дискус­сий был вопрос о роли проприоцептивной афферентации от экстра- окулярных мышц в формировании ритма нистагма, его быстрого компонента. В настоящее время имеется достаточно оснований для того, чтобы не признавать за мышечной проприоцепцией ведущей роли в нистагменном ритме (de Kleyn, 1922; Ундриц, 1928; McCouch, Adler, 1932; McIntyre, 1939; Rademaker, Ter Braak, 1948; Lange, Kornhuber, 1964).

Остановимся подробнее на одном из этих исследований (McIn­tyre, 1939). У кошки перерезали все нервные веточки, идущие к внешним глазным мышцам обоих глаз, за исключением отво­дящего нерва, иннервирующего одну из наружных прямых мышц. Под легким эфирным наркозом калорическая проба вызывала ритмические изменения электрической активности этого нерва, соответствующие фазам нистагма и его направлению. Быстрый компонент проявлялся в форме торможения электрической актив­ности при гомолатеральной холодовой пробе и в форме кратко­временных вспышек импульсов при тепловой пробе. С углубле­нием наркоза быстрый компонент исчезал. Перерезка и этого, последнего нерва (отделение его от мышцы) на характере его электрической активности не отражалась, т. е. активность по- прежнему изменялась в ритме нистагма. Иными словами, быстрый

²³ Вопросу о связях между вестибулярными ядрами и ядрами экстра- окулярных мышц посвящены многочисленные морфологические исследования (Ramon у Cajal, 1909—1911; Lorente de Nd, 1924 — цит. no: Brodal et al., 1962; Brodal et al., 1962; McMasters et al., 1966, и др.). Поскольку эти иссле­дования выполнены на различных объектах и с помощью различных методов, единого мнения о деталях вестибуло-окуломоторных связей, естественно, пока нет. В одной из наиболее поздних работ показано, в частности, что у обезьян восходящие волокна от верхнего вестибулярного ядра проецируются ипсилатерально на все ядра экстраокулярных мышц; от нижнего — билате­рально на ядра отводящих и глазодвигательных нервов и контрлатерально на ядро блокового нерва; от медиального — билатерально в составе медиаль­ного пучка на контрлатеральное ядро блокового нерва, на контр- и ипсила­теральные ядра глазодвигательного нерва; от ядра Дейтерса — на контрла­теральные ядра отводящего, блокового и глазодвигательного нервов. Наибо­лее обширны связи, обеспечивающие горизонтальные и ротаторные движе­ния глаз (McMasters et al., 1966).

98

компонент имел место в условиях, исключающих участие мышеч­ной проприоцепции. Так же отрицательно можно оценить, по-ви­димому, и гипотезу о корковом происхождении быстрого компо­нента — известны факты, свидетельствующие о том, что рефлек­торная дуга нистагма замыкается минуя кору (см. обзор: Айра- петьянц, Кисляков, 1962). Ограничимся ссылкой на исследование Злотникова (1949), показавшего в опытах на кошках, что неглу­бокий наркоз, замораживание коры хлорэтилом, декортикация лобной, височной и теменной долей мозга не только не приводят к прекращению нистагма, но даже удлиняют его. По мнению Хилова (1952), это свидетельствует о тормозном влиянии коры головного мозга на вестибуло-соматические рефлексы. Отрицание ведущей роли мышечной проприоцепции и коры в генезе быстрого компонента не означает, разумеется, отрицания проприоцептив­ных и кортикофугальных влияний на нистагм вообще.²⁴

В рассмотрении вопроса о происхождении ритма нистагма, особенно о происхождении быстрого компонента, большую роль сыграли исследования Лоренте де Но (Lorente de Nd, 1928 — цит no: Spiegel, Sommer, 1944b; Lorente de Nd, 1931, 1933), в ре­зультате которых выяснилось, что медленный и быстрый компо­ненты нистагма связаны с различными отделами центральной нервной системы. Перерезки, сделанные у кролика выше рети­кулярной формации моста, снимали быстрый компонент нистагма. Аналогичные эксперименты, повторенные на кошках (Spiegel, 1929; Spiegel, Price, 1939), дали такой же, хотя и временный эффект. По мнению Лоренте де Но (Lorente de Nd, 1933), основные вестибулярные ядра посылают непрерывный поток импульсов, который в каком-то реле превращается в ритмическое чередова­ние возбуждения и торможения. Этим чередованием и определя­ются сокращения и расслабления глазных мышц, свойственные нистагму. Поскольку в основных вестибулярных ядрах не суще­ствует такой системы клеток, связанной исключительно с глазны­ми мышцами, то за вызов нистагменного ритма ответственна, по- видимому, ретикулярная формация. Эти представления остаются в силе по настоящее время.²⁵ Однако следует иметь в виду, что

²⁴ В частности, изучение взаимодействия двух афферентных потоков — от вестибулярного аппарата и от рецепторов растяжения экстраокулярных мышц — показало, что электрическая активность клеток ретикулярной фор­мации ствола мозга находится под тормозным влиянием мышечной проприо­цепции, в то время как в вестибулярных ядрах, продольном пучке и мотор­ных ядрах экстраокулярных мышц влияние мышечной проприоцепции не обнаружено. Роль этих проприоцептивных влияний не выяснена, к ни­стагму они, по-видимому, отношения не имеют (Gernandt, 1968а).

²⁵ Влияние различных отделов мезенцефалической ретикулярной фор­мации на нистагменную ритмику показано в опытах с одновременной электро­стимуляцией латерального вестибулярного ядра и ретикулярной формации: горизонтальный нистагм, вызванный стимуляцией ядра, может быть модули­рован (усилен или угнетен) в зависимости от локализации электрода в рети­кулярной формации (Yules et al., 1966).

7*

99

построение простейших схем, необходимых для понимания эле­ментарных процессов, ни в коем случае не может служить пово­дом к упрощенной оценке системы. Лоренте де Но, предложивший схему, подчеркивал, что вся вестибулярная система постро­ена из многочисленных цепей нейронов, связанных многими путя­ми, и имеет свои звенья во многих ядрах. Все цепи работают в комплексе, и все они необходимы для осуществления нормаль­ной реакции.

В недавнее время вопрос о роли ретикулярной формации в формировании нистагменной реакции и ее ритма, т. е. о про­исхождении быстрого компонента, вновь был подвергнут рассмот­рению Мак-Кебом (McCabe, 1965). В качестве критерия оценки каждого из компонентов нистагма была использована скорость движения глаза. В опытах Мак-Кеба на кошках при помощи коагуляции отдельных вестибулярных ядер было показано, что небольшие повреждения последних могут уменьшить скорость медленного компонента, но не влияют на быстрый компонент. Введение интактным животным хлорпромазина, барбитуратов или резерпина, оказывающих специфическое действие на рети­кулярную формацию, приводило к уменьшению скорости быст­рого компонента (медленный компонент не изменялся). Наконец, электролитическое повреждение ретикулярной формации вблизи вестибулярных ядер, в зависимости от степени повреждения и его локализации, или уменьшало скорость быстрого компонента (мед­ленный компонент при этом не изменялся), или даже приводило к его исчезновению. В последнем случае наблюдалось лишь отве­дение глаз в направлении медленного компонента. При больших повреждениях быстрый компонент не восстанавливался, а при небольших — восстанавливался частично спустя 1—2 недели. Следует отметить, что в опытах Мак-Кеба у животных сохраня­лось удержание произвольного взгляда и оптокинетический нистагм любого направления, что свидетельствует об автоном­ности системы быстрого компонента вестибулярного нистагма. Мак-Кебу удалось объединить результаты своих опытов с наблю­дениями других авторов, касающихся механизма быстрого ком­понента, и представить элементарную схему, удовлетворительно объясняющую эти результаты (рис. 29). По мнению Мак-Кеба, в вестибулярном нистагме принимают участие нервные пути, восходящие к ядрам экстраокулярных мышц через ретикуляр­ную формацию и медиальный продольный пучок, причем рети­кулярная формация является ответственной за быстрый компо­нент (возможно, отчасти и за медленный), а основным путем медленного компонента служит медиальный продольный пучок.²⁶

²⁶ Роль медиального продольного пучка в осуществлении тонических вестибуло-окуломоторных рефлексов и медленного компонента нистагма показана в ряде работ (Клосовский, 1934; Szentagothai, 1952; Хечинашвили, 1958).

100

Это возможно благодаря существованию в ретикулярной форма­ции двух типов нейронов — активирующих и тормозящих. По вестибулярному нерву афферентные импульсы поступают в вести­булярные ядра. Отсюда импульсация по волокнам, проходящим в медиальном продольном пучке и ретикулярной формации, поступает к ядрам экстраокулярных мышц и вызывает медленный компонент нистагма. Кроме того, импульсация поступает также

Рис. 29. Схема механизма образования компонентов вестибулярного нистагма (по: McCabe, 1965).

Сплошной линией показаны пути, участвующие в образовании медленного компонента, прерывистой — быстрого; 1 — вести­булярный нерв, 2 — вестибулярные ядра, 3 — медиальный продольный пучок, 4 — ретикулярная формация, 5 — ядро отводящего нерва, 6 — ретикулярный высокопороговый акти­вирующий нейрон, ответственный за быстрый компонент, 7 — ретикулярный тормозящий нейрон, прерывающий поток разря­дов медленного компонента.

к активирующим нейронам ретикулярной формации, обладающим высоким порогом. Если импульсация превышает порог, то эти нейроны включаются и выполняют одновременно две задачи: во-первых, они включают быстрый компонент, а во-вторых, запускают тормозные нейроны. Последние в свою очередь пре­рывают поток импульсов медленного компонента. Таким образом, нистагм обусловлен взаимодействием нейронов вестибулярных ядер и нейронов ретикулярной формации. Нейроны ретикуляр­ной формации обеспечивают динамическое сочетание залпов импульсов, ответственных за быстрый компонент, и торможения медленного компонента. Автор подчеркивает, что это представ­ление о механизме нистагма является несколько упрощенным.

101

Нельзя пока утверждать, что нейроны ретикулярной формации являются источником быстрого компонента, однако несомненно ее влияние на ритмику вестибулярного нистагма и, следовательно, на формирование быстрого компонента. Точка зрения Мак-Кеба подкрепляется фактом замены ритмической реакции тоническим отклонением глазных яблок вслед за проколом ретикулярной формации через дно IV желудочка (Lorente de Nd, 1928 — цит. по: McCabe, 1965).

Имеются сведения о том, что изменения электрической актив­ности нейронов с ритмом, свойственным нистагму, можно обнару­жить в вестибулярных ядрах (Duensing, Schaefer, 1958), в буль­барном отделе ретикулярной формации (Chatelier, Leitner, 1962),' в промежуточных нейронах ядра отводящего нерва (Horcholle, Tyc-Dumont, 1968). Эти факты подтверждают мнение Лоренте де Но (Lorente de No, 1933) о нистагме, как результате циклической активности нейронных цепей, состоящих из вестибулярных и рети­кулярных нейронов. Ритм вестибулярного нистагма определяется, по-видимому, нервными структурами, расположенными в задних отделах продолговатого мозга (Dumont-Tye, Dell, 1961, 1962). Показано, что в механизме нистагма участвует ядро Даркшевича, стимуляция которого вызывает расслабление сокращенных глаз­ных мышц и торможение вестибулярного нистагма (Szentagothai, Schab, 1956; Scheibel et al., 1961).²⁷

Помимо бульбарного нистагмогенного центра, обнаружена «нистагмогенная зона» в мезодиэнцефалоне, ростральнее и вентраль­ное передних бугров четверохолмия, электростимуляция которой вызывает так называемый центральный нистагм (Lachmann et al., 1957; Lachmann, Bergmann, Monnier, 1958; Lachmann, Bergmann, Weinman, Weiner, 1958). Эта зона оказывает влияние на вести­булярный нистагм. Ее выключение, например, изменяет порог поствращательного нистагма (Montandon, Libois, 1963). Диэн- цефалическая нистагмогенная зона тормозит ипсилатеральный и стимулирует контрлатеральный бульбарные нистагмогенные центры (Montandon, 1964; Montandon, Monnier, 1964).

Наличие «нистагмогенных зон», стимуляция которых вызы­вает центральный нистагм, а также изменения нистагменной активности при экспериментальном выключении тех или иных участков ЦНС не могут, по-видимому, служить свидетельством существования какого-то особого «центра нистагма». Интеграция между сенсорным (вестибулярным или оптическим) входом и глазо­двигательным (нистагм) выходом происходит в обширных участ­ках мозга (Bender, 1962).

Передача возбуждения от вестибулярного аппарата к экстра- окулярной мышце по трехнейронной вестибуло-окуломоторной

²⁷ Помимо этого, имеются также данные о тормозном влиянии ядра Ка­халя на вестибулярные ядра (Markham et al., 1966).

W?

рефлекторной дуге является лишь элементарным механизмом вестибуло-окуломоторной реакций. В нормальных условиях связь осуществляется значительно более сложной нервной сетью. Для объяснения этих сложных отношений полезно построение моделей — схем, основанных на данных физиологического экспе­римента. В подобных моделях часто используются аналогия с техническими устройствами, понятия сети, каскадной пере­дачи, обратной связи и др.²⁸

Таким образом, в итоге ряда исследований было обнаружено несколько морфологических субстратов, которые имеют непо­средственное отношение к нистагменной ритмике, и сложилось представление о существовании некоего «центра» (точнее, комплекса центров), ответственного за быстрый компонент. Для выявле­ния механизмов быстрого компонента оказалась полезной оценка его скорости. Эта характеристика выгодна по той причине, что в отношении скорости другого (медленного) компонента имеется немало данных: зависимость ее от интенсивности раздражителя,²⁹ характер изменений во времени от удара к удару и др. Следо­вательно, именно скорость движения глаза в той и другой фазах может послужить основой для сопоставления функций двух систем — системы быстрого компонента и системы медленного компонента. При последовательном измерении скоростей медлен­ного и быстрого компонентов в каждом ударе нистагма, вызван­ного угловым ускорением, было обнаружено, что не только ско­рость медленного компонента, но и скорость быстрого компо­нента варьирует в широких пределах. Оказалось, что скорости быстрого и медленного компонентов, хотя между ними и имеется некоторая связь (Koike, 1959), не зависят друг от друга непосред­ственно (Левашов, 1964). Закономерности изменений скорости быстрого компонента во времени при адекватной стимуляции

²⁸ В качестве примера можно сослаться на схему, основанную на иссле­довании электрической активности одиночных нервных элементов вестибу­лярных ядер и ретикулярной формации и объясняющую регулирование глаз­ной моторики при тонических вестибуло-окуломоторных рефлексах у животных с фронтальным положением глаз (Duensing, 1962). Эта схема учитывает поли- синаптический вестибуло-окулярный путь через ретикулярную формацию, влияние лабиринтов на все экстраокулярные мышцы, а также возможность координации лабиринтных рефлексов с другими влияниями.

Вообще вопросам моделирования реакций в настоящее время уделяется значительное внимание, и различного рода модели могут служить средством расшифровки механизмов как самого рецепторного аппарата, так и связанных с ним рефлексов (Газенко и др., 1965; Антомонов и др., 1967; Чехонадский, 1967; Outerbridge, Wettstein, 1967; Young, 1970; Гусев и др., 1969; Гусев и др., 1970).

²⁹ Помимо исследований скорости медленного компонента нистагма, имеются данные о скорости тонического рефлекса. В частности, максималь­ная величина скорости тонического сокращения глазной мышцы линейно связана с логарифмом частоты электростимуляции ампулярного нерва, т. е. между скоростью > и стимулом существует пропорциональная зависимость (Suzuki, Cohen, 1966).

103

(угловое ускорение), а также зависимость скорости быстрого компонента от частоты локальной ритмической электростимуля­ции рецепторов горизонтального полукружного канала у кро­лика свидетельствуют, что регуляция быстрого компонента вести­булярного нистагма происходит в соответствии с уровнем вести­булярной афферентации. Эта зависимость оказалась существенно иной, чем у скорости медленного компонента (Левашов, 1965а, 1967). Можно считать, что существуют две системы, участвую­щие в нистагменном рефлексе,— система медленного компонента и система быстрого компонента.³⁰ Одна и та же афферентация поступает от ампулярного аппарата одновременно в обе системы. Эти две системы относительно независимы не только морфологи­чески, но и функционально. Система быстрого компонента превращает непрерывный (тонический) рефлекс в ритмический рефлекс (нистагм), фрагментируя тонический рефлекс на медлен­ные компоненты последовательных нистагменных ударов и вызы­вая быстрый компонент в паузах между медленными. Фрагменти­рование тонического рефлекса и регулирование скорости быстрого компонента осуществляются с учетом уровня импульсации от рецептора, причем имеется настройка на некоторую частоту афферентных импульсов (частотный оптимум), при которой скорость быстрого компонента наибольшая.

Существование таких двух систем тем более вероятно, что и в самом глазодвигательном аппарате млекопитающих, который для вестибуло-окуломоторных реакций служит выходным (аффе­рентным) звеном, обнаружены две системы, отличающиеся по свойствам, — быстрая (фазная) и медленная (тоническая) (Матюшкин, 1967; Байченко и др., 1967). Авторы полагают, что именно эти две системы и являются ответственными за быстрый и медленный компоненты нистагма. Быстрый и медленный компо­ненты по разному проявляются на миограмме. Быстрый компо­нент — короткая «пачка» быстрых двуфазных потенциалов дей­ствия на фоне некоторого усиления медленных однофазных коле­баний. Последние не исчезают во время медленной фазы, а лишь снижаются по амплитуде и частоте. Иными словами, в быстром компоненте одновременно участвуют фазная и тоническая системы той мышцы, которая обеспечивает быстрый компонент. Если мышца участвует в медленном компоненте, то во время быстрого компонента ее электрическая активность тормозится, а во время медленного нарастают амплитуда и частота медленных одно­фазных колебаний потенциалов. Эти результаты были получены в электромиографических исследованиях.

³⁰ Возможно, что представление о двух системах является несколько упрощенным, а в действительности их больше, например система регуляции перехода от медленного движения к быстрому, система регуляции перехода от быстрого движения к медленному и др. (Шахнович, 1964).

104

Представления о механизмах нистагма существенно обога­тились при исследовании электрической активности одиночных мышечных элементов — двигательных единиц глазной мышцы у кролика (Небиеридзе, 1967; Шахнович, Небиеридзе, 1967). Эти исследования касаются оптокинетического нистагма, но могут оказаться полезными при расшифровке механизмов нистагма вестибулярного. Прежде всего оказалось, что существуют дви­гательные единицы, как связанные, так и не связанные с отдель­ными фазами нистагма. Далее было показано, что электрическая активность мышцы-антагониста медленного компонента возрастает: в ходе медленного компонента происходит увеличение частоты разрядов двигательных единиц и постепенное включение новых единиц. При этом интервал между последовательными импуль­сами каждой двигательной единицы уменьшается по экспонен­циальному закону, и по характеру работы отдельной двигательной единицы в самом начале медленной фазы можно предсказать продолжительность медленной фазы. Иными словами, длитель­ность медленного компонента как бы определена в самом его начале (что противоречит представлениям о ведущей роли мышеч­ных рецепторов в регуляции ритма нистагма). Во время быстрого компонента эти единицы выключаются, однако в конце быстрого компонента вновь происходит увеличение электрической актив­ности, способствующее резкой остановке глаза (это подтверждает представление о программировании активного «тормоза» скачка — Шахнович, Шахнович, 1964). Если мышца является антагонистом быстрого компонента, то в ней обнаруживается сильная вспышка активности, которая ослабевает постепенно за счет уменьшения числа активных двигательных единиц и уменьшения частоты разрядов каждой единицы. Увеличение амплитуды быстрого компонента сопровождается увеличением количества работающих единиц и длительности работы каждой активной единицы. Двигательные единицы функционально подвижны: скорость изме­нения интервалов между импульсами различна при различной длительности медленного компонента и тем больше, чем короче медленный компонент; кроме того, одна и та же единица может участвовать и в медленном, и в быстром компоненте, в зависимости от направления нистагма.

Рассмотрение вопросов организации медленного и быстрого компонентов нистагма невозможно в отрыве от данных физиоло­гии глазных движений. С этой точки зрения быстрый компонент вестибулярного нистагма является частным случаем скачко­образных движений глаз, относительно которых в настоящее время накоплено немало фактов. Эти факты свидетельствуют, что проприоцепторы мышц не играют существенной роли в орга­низации скачка и что «программа» скачка (т. е. его амплитуда, длительность и скорость) сформирована еще до начала движения (см. обзор: Леушина, 1966)^

105

Помимо нистагма, вызванного непосредственным раздражением вестибулярного аппарата, существуют другие виды нистагма (в том числе при патологических состояниях), связь которых с ампулярной афферентацией отсутствует или проблематична. Однако изучение этих видов нистагма также важно, поскольку возможна общность механизмов этих реакций (Ohm, 1955). Хорошо известно, например, что при вращательной или калорической пробах ритмическая активность центров не всегда прекращается с окончанием нистагма, вызванного непосредственной стимуля­цией. После прекращения основной реакции наблюдаются инверс­ные фазы нистагма, направленные в противоположную сторону (Комендантов, 1946; Mittermaier, Rossberg, 1956; Morimoto et aL, 1963; Бабияк, 1967, цит. по: Хилов, 1969). Эти реакции принято называть терминами с приставкой «пост». Фазовый нистагм, возникающий после поствращательного, называют пост-поствра- щательным, после калорического — посткалорическим и т. д. Механизм этих фазовых реакций (иногда их бывает несколько, тогда они чередуются по направлению), во время которых глаза совершают нистагменные движения, как будто не связанные непосредственно с ампулярной афферентацией, еще не нашел при­емлемого объяснения. Высказано предположение (Комендантов, 1946), что нервные процессы в глазодвигательных центрах, в результате которых появляется фазовый посткалорический нистагм, возникают задолго до прекращения стимуляции. По- видимому, инверсные фазы нистагма, независимо от характера стимуляции, не отличаются принципиально по своим механизмам. Анализу инверсных фаз поможет, возможно, изучение анало­гичного явления, обнаруженного при оптокинетической стиму­ляции — реверсивного постоптокинетического нистагма (Кисляков, Неверов, 1963, 1966). Вообще изучение оптокинетического нистаг­ма, как и других видов нистагма, может оказаться полезным для выяснения механизмов нистагма вестибулярного. Например, детального выяснения требует вопрос о том, в какой мере механизмы, обеспечивающие быстрый и медленный компоненты в разных типах нистагма, являются общими. В частности, существует мнение, что быстрые компоненты горизонтального калорического и вертикального спонтанного нистагмов обеспечиваются общим центром, а медленные — отдельными независимыми центрами (Fluur, 1962).

Привыкание. Большой интерес для физиологии вестибулярного нистагма представляет явление, которое получило название habituation — привыкание (Hood, Pfaltz, 1954а, 1954b; Fluur, Men­del, 1962, ими. др.). Оно заключается в том, что при повторной одинаковой стимуляции вестибулярного аппарата, достаточной для появления нистагма, интенсивность нистагменной реакции (оцениваемая, например, по максимальной скорости медленного компонента или по общей длительности нистагма) уменьшается 106

по Мере увеличения числа раздражений?¹ Это явление описано у человека, обезьяны, кошки, кролика, голубя. Исследования привыкания касаются прежде всего горизонтального нистагма* вызванного вращением в горизонтальной плоскости или кало­рической пробой. По мнению некоторых авторов (Henriksson et al., 1961) habituation является особой реакцией, отличной и от утомления, и от адаптации вестибулярных рецепторов, она зависит от центральных механизмов, локализация которых пока неизвестна. Возможно, что в habituation участвует эффе­рентная вестибулярная иннервация (McCabe, Gillingham, 1964). Habituation расценивается как проявление деятельности некоей системы контроля за глазными движениями, Конкурирующей с вестибуло-окуломоторными реакциями и имеющей иное, чем у медленной фазы нистагма, происхождение (Wendt, 1951). Дея­тельность этой системы, по мнению Вендта, проявляется в форме самопроизвольных и несогласованных блуждающих движений глаз, которые можно зарегистрировать вместо нистагменных ударов (при условии, что отсутствуют оптические раздражители). Если зрение не выключено, то при действии углового ускорения habituation проявляется в уменьшении нистагма. Выявлен ряд характерных особенностей этого явления; на некоторых из них следует остановиться подробнее. У кошек при калорической стимуляции отмечены следующие свойства habituation: удер­жание — retention и перенос — transfer (Henriksson et al., 1961; Fernandez, Schmidt, 1963; Mertens, Collins, 1966; Pfaltz, Arx, 1967). Первое состоит в том, что habituation может сохра­няться длительное время (до трех недель). Второе заключается в следующем: если при повторном калорическом раздражении одного лабиринта отмечается habituation нистагма одного направ­ления (например, при повторном холодовом раздражении пра­вого уха происходит снижение нистагма, направленного влево), то при раздражении другого лабиринта нистагм того же направ­ления (вызванный тепловым раздражением) также оказывается сниженным.

Таким образом, привыкание сказывается и на нистагме, выз­ванном стимуляцией рецепторов, не подвергавшихся повторным раздражениям, но при условии, что направление этого нистагма совпадает с направлением угасшей реакции. Не менее, чем совпа­дение направлений, важно, вероятно, и совпадение плоскостей. Например, интенсивность горизонтального вестибулярного ни­стагма не уменьшается, если многократной повторной стиму­ляции подвергнуть пару вертикальных каналов (Crampton, Brown, 1964).

31. Уменьшение длительности нистагма тем отчетливее, чем больше ин­тенсивность используемого стимула. Реакцию привыкания можно получить также при стимулах, изменяющихся по величине от одной стимуляции к дру­гой — нарастающих или убывающих (Бохов, Шипов, 1965).

107

Известно, что habituation проявляется сильнее в том слуДаё, если вращение (или неадекватная стимуляция) происходит в пол­ной темноте. Однако участие зрения во время опытов с вращением не изменяет скорости образования habituation, а лишь снижает внешнее проявление этой реакции, о чем свидетельствуют опыты, проведенные в абсолютной темноте (Crampton, 1962). Гипотеза о торможении habituation при искусственном возбуждении живот­ного не получила подтверждения (Crampton, Schwam, 1961).

Влияние различных отделов нервной системы на нистагм. Нистагм подвержен влияниям, идущим из разных отделов нерв­ной системы — кортикофугальным, проприоцептивным, вегета­тивным, нейрогуморальным и др. Вестибулярная функция вообще находится под контролем коры головного мозга (Хилов, 1952), однако даже по отношению к сравнительно простой форме вести­булярных реакций — вестибуло-окуломоторным рефлексам — этот вопрос является весьма сложным и требует анализа и даль­нейших обобщений. Доказательства существования прямых кор- тикофугальных волокон к вестибулярным ядрам пока недостаточны (Brodal et al., 1962). Имеются отдельные наблюдения относительно корковых влияний на вестибуло-окуломоторную рефлекторную дугу. Кортикофугальные импульсы осуществляют контроль над нистагмом поствращательным (Dusser de Barenne, de Kleijn, 1923; Wycis, Spiegel, 1945), «спонтанным» после односторонней лабиринтэктомии и компенсаторным «бехтеревским» (Spiegel, Aronson, 1934), а также калорическим (Gawthorne et al., 1942; Fitzgerald, Hallpike, 1942; Carmichael et al., 1954). В то же время известно, что декортикация существенно не влияет, например, на способность вестибулярного аппарата оценивать величину раздражающего стимула: зависимость длительности поствраща­тельного нистагма от силы раздражителя сохраняется у декор­тицированных голубей (Тюмянцев, 1926) и кроликов (Бохов, 1966). На основании опытов с фармакологическим блокирова­нием центральных холино- и адренореактивных систем (Лещи- нюк, 19686) сделано предположение о наличии антагонизма этих систем в отношении формирования вестибулярного ни­стагма.

Нистагм и отолитовые органы. Нистагменная реакция, обусло­вленная прежде всего раздражением полукружных каналов, подвержена в то же время влиянию отолитовых органов. На­коплен ряд фактов, свидетельствующих о существовании такого влияния, но единого мнения о его механизме нет.

Нистагм был получен при действии центростремительного ускорения (Niven et al., 1965) и линейного ускорения (McCabe, 1964). Движения глаз, состоящие из чередующихся медленных и быстрых фаз, были зарегистрированы в условиях, когда сдвига эндолимфы в каналах не было, а раздражению подвергались только отолитовые органы (McCabe, 1964; Janeke, 1968).

108

Обусловлены ли такие реакции именно раздражением отоли­товых органов, сказать с уверенностью нельзя. Возможно, что отолитовая афферентация лишь способствует проявлению реак­ций, связанных с полукружными каналами. Существует мнение, что линейное ускорение может служить причиной отклонения купулы (Ter Braak, 1936, цит. по: Egmond et al., 1952). В то же время известно, что прямая стимуляция отолитового аппарата линейными ускорениями (например, при качании на параллель­ных качелях) не вызывает нистагма, если голова кролика фикси­рована в нормальном положении. Для того чтобы вызвать нистагм при действии линейного ускорения, требуются особые условия:

для кролика это положе- ние на боку, для чело- века — активное отведе- ние глаз в сторону (Jon- gkees, Philipszoon, 1964). Однако сама необходи- мость создания этих осо- бых условий уже ставит

Рис. 30. Изменение порогов шейного калорического ни- стагма голубя под влиянием центробежной силы (Кисля- ков и др., 1967).

Сверху на схемах полукружного канала показаны положения купулы (черный эллипс), место нагрева обозначено треугольником. По оси абсцисс — значения центростремитель­ного ускорения в единицах g; по оси ординат — относительные изменения порога; вверху— нистагм вправо, внизу — нистагм влево (масштабы ординат разные). А — центробежная сила при центростремительных ускорениях менее 0.2 g тормозит движение купулы при тестовом калорическом раздражителе. Порог возрастает. Б — центробежная сила в диа­пазоне ускорений 0.25—0.35 g уравновешивает действие тестового раздражителя, и ку- пула остается в нейтральном положении. Нистагм отсутствует (заштрихованная зона). В — центробежная сила при ускорениях 0.5 g и выше изменяет направление отклонения купулы. Нистагм направлен в противоположную сторону, порог его снижается.

под сомнение роль отолитовых органов в происхождении такого нистагма.

В ряде работ делается предположение, что отолитовая система оказывает регулирующее действие на ампулярную систему (Maxwell, 1923 — цит. по: Milosevic, Voots, 1965; Воячек, 1927; Bergstedt, 1961; Owada, Okubo, 1963; Milosevic, Voots, 1965).

В случаях, когда стимуляции подвергаются одновременно и по­лукружные каналы, и отолитовый аппарат, возникают реакции, анализ которых представляет трудности. Не всегда в таких опы­тах изменения нистагменной реакции являются результатом влияния со стороны отолитовых органов. Например, под влиянием центробежной силы происходят изменения порогов шейного

109

калорического нистагма голубя (Кисляков и др., 1967). Этот нистагм (электромиограмма его показана на рис. 31, Г) можно рассматривать как аналог глазного нистагма. При локальном нагревании латерального канала (в условиях, когда голова голубя была фиксирована, а канал находился в горизонтальной плоскости и центробежная сила действовала в направлении оси хвост—голова) увеличение центростремительного ускорения от О до 0.2 g приводило к возрастанию порога калорического нистагма. При дальнейшем увеличении (от 0.25 до 0.35 g) нистагм отсут­ствовал. При 0.5 g появлялся нистагм в противоположную сторону, а по мере увеличения ускорения до 1.0 g порог этого нистагма уменьшался (рис. 30). Эти результаты удалось удов­летворительно объяснить с позиций гидродинамической теории купулы без привлечения роли отолитовых органов: в этих опы­тах центробежная сила выполняла ту роль, которую в обычной калорической пробе выполняет сила тяжести. Вероятно, для калорической пробы гидродинамические сдвиги имеют настолько большое значение, что влияние отолитовых органов оказывается замаскированным. Возможно также, что для получения отчетливого влияния отолитовых органов необходимы значительные (около 1.0 g и более) величины центростремительных ускорений, а при малых их значениях отолитовые влияния на нистагме вообще не сказываются. При обычной же клинической вращательной пробе (10 оборотов за 20 сек.) и симметричном расположении лабиринтов по отношению к оси вращения значение центробежной силы пренебрежимо мало (Scalori, 1954).

Неоднократно описан факт укорочения поствращательного нистагма при эксцентричном расположении головы во время вращения (Хилов, 1927, 1952; Бахвалова, 1950 и др.). Этот факт рассматривался как результат тормозного влияния отолитовой афферентации на вестибуло-окуломоторную реакцию. Однако отолитовые влияния могут и усиливать нистагм. В частности, у кроликов со «спонтанным» нистагмом, вызванным перерезкой нерва горизонтального канала, наклоны головы или электро­стимуляция макул как саккулюса (Owada, Shiizu, 1960), так и утрикулюса (Owada et al., 1960) могут либо усиливать, либо тормозить нистагм. При этом эффект зависит от направления наклона головы ³² или от знака стимулирующего тока.

Сложность взаимоотношений рецепторов преддверия и кана­лов возрастает по мере того, как к вестибулярному аппарату предъявляются все более высокие и необычные требования, о чем свидетельствуют исследования вестибулярной функции в усло­

³² Положение головы (а следовательно, и сигнализация с отолитовых ор­ганов) влияет также на другие формы нистагма — фотостимуляционный и центральный: нистагменные реакции усиливаются при наклоне головы на 90° в сторону быстрого компонента, а при противоположном наклоне ослабевают (Costin et al., 1966).

110

виях измененной весомости (Ю ганов, 1965). Автор исходит из представлений о функциональной связи отолитового аппарата с системой полукружных каналов. Оценка некоторых вестибуляр­ных реакций ампулярного происхождения (в том числе нистагма) использована автором как прием опосредованной оценки ото­литовой функции, позволивший показать, что невесомость не при­водит к функциональному выключению отолитового аппарата, а является необычным минус-раздражителем. Было обнаружено, в частности, что в условиях невесомости сокращается длительность поствращательного нистагма, а в условиях перегрузок увели­чивается длительность калорического нистагма. Автор считает, что изменения нистагма при действии центробежной силы следует рассматривать с учетом характера действующей силы (посто­янная, переменная), ее абсолютной величины и направленности изменений (увеличение, уменьшение), так как раздражение ото­литового аппарата может вызвать и торможение, и активацию нистагма. Приведем ‘еще один пример взаимодействия отолитовой и ампулярной систем (Correia, Guedry, 1966). В этих опытах вращение происходило вокруг горизонтальной оси, а испыту­емый располагался на стенде лежа, продольная ось (голова—таз) испытуемого совпадала с осью вращения. Вращение в таких усло­виях вызывало нистагм в плоскости латеральных полукружных каналов. Этот нистагм в отличие от горизонтального нистагма при вращении в горизонтальной плоскости продолжался все время, пока длилось вращение. Его направление при скорости вращения 10 об. /мин. соответствовало направлению обычного вращательного горизонтального нистагма, а величина (в частности, скорость медленного компонента) изменялась циклично в соответствии с изменениями ориентации бинауральной оси отно­сительно вектора гравитации. При большей скорости вращения (30 об./мин.) также циклично происходило изменение направ­ления нистагма. Таким образом, направление и величина нистагма связаны не только с направлением, но и с величиной гравитацион­ного линейного ускорения. Авторы допускают, что существует согласованность работы полукружных каналов и отолитовых органов, причем каждому из рецепторов свойствен определенный диапазон ответов, и типы ответов могут меняться при разных ско­ростях вращения.

Нцстагм вестибулярный и нистагм оптокинетический. Вести­булярный нистагм тесно связан со зрением, хотя эти связи еще не рассмотрены детально. Зрительная кора участвует в зри­тельно-вестибулярной интеграции. В частности, в зрительной коре обезьян обнаружены нервные элементы, активность которых коррелирует с быстрой фазой нистагма, и элементы, активность которых тормозится во время быстрой фазы (Valleala, 1966).

Вестибуло-окуломоторные рефлексы могут быть заторможены или замаскированы, если не исключена зрительная фиксация.

111

Выключение зрения приводит к усилению поствращательного нистагма. Это явление отмечено как у взрослых животных и чело­века, так и на ранних стадиях развития. В опытах на кроликах показано усиление нистагма головы в тех случаях, когда живот­ные были лишены зрительного аппарата еще в эмбриональном периоде (Образцова, 1961). Тормозное влияние зрительной фикса­ции наиболее сильно выражено у высших животных, особенно у человека. Торможение сказывается, например, на результатах калорической пробы, если глаза испытуемого могут фиксировать окружающую обстановку.³³ Поэтому при исследовании вести­булярного нистагма для увеличения чувствительности теста пользуются ослабленным освещением, оптически однородным полем, специальными стеклами и другими способами, исключаю­щими механизм зрительной фиксации (Cogan, 1956).

Известно, что оптокинетическая стимуляция влияет на вести­булярный нистагм. Результат взаимодействия вестибулярного и оптокинетического раздражения зависит от того, совпадают ли эти два стимула по направлению или нет. При вращении с открытыми глазами вращательный нистагм совпадает по направ­лению с оптокинетическим, что приводит к усилению нистагма по сравнению с поствращательным нистагмом;, во время которого имеется возможность оптической фиксации, тормозящей нистагм. Влияние оптокинетического и вестибулярного нистагмов вза­имное. Об этом свидетельствуют следующие опыты (Fukuda et al., 1957). Если кролики подвергались вестибулярному раздраже­нию (1 град./сек.² в течение 3 мин.) при отсутствии оптокине­тических стимулов (вращение в темноте), то нистагм не возникал, т. е. раздражитель можно было считать подпороговым. Если уско­рение такой же величины действовало на кролика, помещенного внутри освещенного неподвижного цилиндра, на стенки которого нанесены вертикальные черные и белые полосы, то отчетливый нистагм продолжался в течение всего времени стимуляции. Если же кролик оставался неподвижным внутри оптокинетического цилин­дра, вращающегося с ускорением 1 град./сек.², то нистагм был во много раз реже, чем при комбинированной (вестибулярной плюс оптокинетической) стимуляции. Иными словами, допол­нительная вестибулярная стимуляция, сама по себе неспособная вызвать нистагм, усиливала оптокинетическую реакцию. Следо­вательно, лабиринтные влияния играют важную роль в оптокине­тическом нистагме. Это было подтверждено в опытах с била­теральной перерезкой вестибулярных нервов; в этих опытах нистагменная реакция при вращении кроликов внутри неподвиж­ного цилиндра с вертикальными полосами существенно не отли­

³³ Латентный период калорического нистагма у человека сокращается на 20—30%, а продолжительность реакции увеличивается на 60—80% в том случае, когда проба проводится при закрытых глазах (Склтот, 1968). 11?

чалась от реакции неподвижного кролика, находящегося внутри вращающегося цилиндра. Опыты других авторов подтверждают, что исключение лабиринтных влияний тормозит оптокинетический нистагм, уменьшая его частоту (Неверов, 1964; Gutman et al., 1964). Лабиринты влияют также и на следовые процессы, возни­кающие в нервных центрах под действием длительной оптокине­тической стимуляции. Если вращение кролика с открытыми глазами продолжается достаточно долго, то в нервных центрах и после прекращения вращения сохраняется стойкая ритми­ческая активность, внешним проявлением которой служит особый вид нистагма, названный «нистагмом противовращения» (Кисля­ков, 1964). Он проявляется в темноте, направлен в сторону, противоположную предшествующему оптокинетическому нистагму, и весьма длителен, т. е. аналогичен реверсивному постоптокине­тическому нистагму (Кисляков, Неверов, 1966). Дополнительные вестибулярные раздражения модифицируют его, увеличивая или уменьшая частоту колебаний глаз, в зависимости от совпадения или несовпадения направлений.

Связь вестибуло-окуломоторной и оптокинетической реакций обусловлена не только общим для обеих реакций исполнитель­ным органом — глазом с его мышцами, но и некоторой общностью в механизмах, а также, возможно, и в нервных структурах, уча­ствующих в обеих реакциях. Вестибулярные ядра, в частности, играют важную роль в кортикальном контроле мышц, обеспечи­вающих боковые движения глаз. Через эти ядра в задний про­дольный пучок поступают не только лабиринтные импульсы, но и импульсы от фронтальной и затылочной долей коры (Spiegel, 1933).

Существует мнение, что вестибулярный и оптокинетический нистагмы имеют общий центр для быстрого компонента (Cogan, 1956). Однако полной аналогии механизмов вестибулярного и оптокинетического нистагмов нет хотя бы потому, что в клини­ческой практике было отмечено изолированное выпадение того или другого нистагма. В опытах Мак-Кеба (McCabe, 1965) опто­кинетический нистагм сохранялся тогда, когда вестибулярный отсутствовал. Вообще, по-видимому, ведущим фактором в опто­моторных реакциях является оптическая афферентация, а вести­булярные и проприоцептивные влияния оказывают на нее лишь модулирующие воздействия (Jung, 1962; Adams, 1960).

Наличие тесной функциональной связи между вестибулярным и оптокинетическим нистагмами вполне понятно, если рассматри­вать вестибулярный нистагм как реакцию, биологический смысл которой заключается в том, чтобы способствовать фиксации глазом окружающей обстановки во время действия углового уско­рения. Это относится, разумеется, в первую очередь к нистагму вращательному, т. е. вызванному положительным угловым ускоре­нием. Методически же в ряде случаев экспериментатору удобнее

8 Сенсорные системы

113

иметь дело с поствращательным нистагмом. Однако нет оснований полагать, что поствращательный нистагм существенно отличен по своим механизмам от вращательного (при условии, что зрение в реакции не участвует), поэтому во многих случаях закономер­ности, выявленные для поствращательного нистагма, с успехом могут быть отнесены и к вращательному нистагму. Итак, если в нормальных условиях во время вращения животное фиксирует зрением окружающую обстановку, то эта задача успешно выпол­няется при взаимодействии двух систем — вестибулярной и опти­ческой. Можно полагать, что при вращении с открытыми глазами в начале вращения вестибулярная система играет наиболее су­щественную роль. Позднее обе системы работают совместно, а по прекращении действия положительного ускорения основная роль принадлежит оптической системе. Задача вестибулярного нистагма заключается, по-видимому, в том, чтобы способствовать фиксации зрительных объектов на сетчатке. Это предположение легло в основу гипотезы, предложенной для объяснения происхож­дения вестибулярного нистагма на базе оптокинетического (Воя- чек, 1915). Несмотря на ряд возражений, выдвинутых против этой гипотезы, основная идея о ведущей роли оптокинетического механизма представляется правильной. Вестибулярный нистагм возникает на более поздних этапах развития, чем оптокинетиче­ский, и вступает во взаимодействие с оптокинетической системой, подкрепляя ее. Об этом свидетельствует тот факт,что оптокинети­ческий нистагм имеет место у животных, у которых вестибулярный аппарат представлен лишь отоцистами, а полукружных каналов нет, и естественно нет вестибулярного нистагма (Fukuda et al., 1957).

Нистагмография. Выяснение роли тех или иных нервных образований в физиологии вестибулярного нистагма, расшифровка центральных и периферических механизмов вестибуло-окуло­моторных реакций, взаимоотношений вестибулярного и оптокине­тического нистагмов и многие другие задачи требуют количествен* ной оценки нистагма.

Визуальное наблюдение нистагма дает лишь очень приблизи­тельную оценку реакции. Для прямого наблюдения нистагма используют лупы, а в последнее время — телевидение. Для записи движений глаз, в том числе нистагма, предложено множество ме­тодик, отличающихся по способу трансформаций движения глаза в график движения, по пределам измерений и по чувствительности. Их описание и сравнительную оценку можно найти в ряде обзоров и в специальных исследованиях, посвященных глазной моторике (Shackel, 1960а; Richter, Pfaltz, 1960; Gabersek et al., 1963; Шах- нович, Шахнович, 1964; Pfaltz, Richter, 1965; Ярбус, 1965, и др.).

По способу трансформации многочисленные нистагмографиче­ские методики могут бытьподразделены на механические, оптические и биоэлектрические (примеры нистагмограмм, зарегистрированных

114

различными способами, приведены на рис. 31). К механическим можно отнести такие способы, при которых глаз непосредственно

Л

В

Рис. 31. Различные виды нистагмограмм.

А — электронистагмограмма кролика: вестибулярный нистагм при положительном угловом ускорении; сверху вниз — электронистаг- мограмма (зарегистрирована усилителем переменного тока), ско- рость вращения, отметка начала вращения, отметка времени 1 сек. Б — электронистагмограмма кролика: оптокинетический нистагм (зарегистрирован усилителем постоянного тока); вертикальные линии — отметка времени 50 мсек. В — фотонистагмограмма кро- лика, записанная при положительном угловом ускорении. Для по- лучения контрастной записи на глазу кролика укреплена белая метка. Вертикальные линии — отметка времени 100 мсек. Г — электромиограммы (ЭМГ) боковых сгибателей шеи голубя во время нистагма головы, вызванного нагреванием правого полукружного канала. Сверху вниз — ЭМГ левого сгибателя (медленный компонент); правого сгибателя (быстрый компонент); отметка нарастающей температуры, отметка времени 1 сек. Вертикальная линия — ка- либровка температуры: прирост температуры на 5° С.

связан с регистрирующим устройством с помощью рычажков, ни­ток, гидравлических и пневматических передач (Жуков, 1922; Lorente de No, 1933; Szentagothai, 1952; Ohm, 1955; Агеева-Май­кова, Жукович, 1957; Гринберг, Засосов, 1957; Костров, 1958).

8*

115

Большинство механических способов, и в первую очередь такие, при которых регистрация осуществляется через закрытое веко (цьезонистагмография, пневмонистагмография и др.), не точно отражают характер движения. При оптических способах нистагмо- графии между глазом и регистрирующим устройством существует оптическая связь, и регистрируется световой поток, отраженный от поверхности глаза, зеркала или источника света, укрепленного на глазу. Используется прямое фотографирование с временной разверткой или киносъемка открытого глаза в лучах видимой, инфракрасной или ультрафиолетовой частей спектра. Сюда можно отнести фотосканирующую пупиллографию (Шахнович, Шахнович, 1961, 1964), щелевую фотонистагмографию (Левашов, Цукерман, 1961), скоростную киносъемку (Byford, 1962). Если зеркальце укрепляется на поверхности века (Воячек, 19086), то фактически регистрируется не поворот глаза, а изменение кривизны века при движении роговицы, проходящей под ним. Для оптической регистрации движения собственно глазного яблока предложено помещать на роговицу каплю ртути (Barlow, 1952), что способст­вует четкости записи, а также контактные линзы или присоски с зеркалами и микролампочками (Dohlman, 1936; Byford, 1962; Fender, 1964а; Ярбус, 1965). Оптические методики чувствительны и безынерционны. Их недостатком является необходимость уста­новки регистрирующего устройства на том же стенде, где находится испытуемый, а также жесткая фиксация головы испытуемого отно­сительно нистагмографа.

Биоэлектрические методики регистрации основаны на регистра­ции электрической активности глазных мышц (электромиография) или относительных изменений корнео-ретинального потенциала (электронистагмография). Электромиография глаза не отличается принципиально от обычных электромиографических методик. При электронистагмографии, которая является частным прило­жением электроокулографии, величина регистрируемой разности потенциалов зависит от положения отводящих электродов относи­тельно передне-задней оси глаза: при продольном отведении раз­ность потенциалов наибольшая, при поперечном — практически равна нулю.³⁴ При промежуточных положениях электродов полу­чаются промежуточные (от нуля до максимума) значения раз­ности потенциалов. Вращение глаза относительно орбиты, на ко­торой неподвижно укреплены отводящие электроды, можно рас­сматривать как перемещение точек отведения относительно элек­трической оси глаза-диполя. При симметричном расположении электродов (у человека) уровень потенциала изменяется линейно с углом поворота глаза в пределах 30 град, в обе стороны от центра,

³⁴ Корнео-ретинальная разность потенциалов изменяется под влиянием освещения, поэтому электронистагмография должна осуществляться при условии постоянной освещенности, в полной темноте или при закрытых глазах.

116

Точность регистраций при повороте на 25 град, не менее + 1.35 град. (Shackel, 1960b).

Электронистагмография (ЭНГ) в различных модификациях получила наиболее широкое распространение в исследованиях, и поэтому вопросам ЭНГ — принципам калибровки, устройству электродов, усилителей, регистрирующих систем, а также матема­тической обработке нистагмограмм посвящена обширная литера­тура (Jung, Mittermaier, 1939; Montandon, Monnier, 1953; Ar­nold et al., 1959; Arnold, Miskolczy-Fodor, 1959; Miskolczy- Fodor, Arnold, 1959; Kris, 1960; Gabersek et al., 1963; Jongkees, Philipszoon, 1964; Склют, 1968, и мн. др.). При различном распо­ложении отводящих электродов могут быть зарегистрированы горизонтальная и вертикальная составляющие движения одного или обоих глаз. Для регистрации нистагма у человека используют различные накожные электроды. В опыте на животных электроды вкалывают в мягкие ткани, например в веки (Bornschein, Schu­bert, 1954), а в хроническом опыте электроды могут быть вживлены в кость по краям орбиты (Кисляков, Неверов, 1966). Наибольшие трудности при работе с животными представляет калибровка ЭНГ в величинах угла поворота глаза. Важным преимуществом ЭНГ следует считать то, что глаза могут быть закрыты и что испытуемый связан с нистагмографом только проводниками.

Существуют комбинированные способы регистрации нистагма. Например, связь между глазом и нистагмографом осуществляется оптически, световой сигнал (перемещение границы склеры и ра­дужки) трансформируется фотоэлементом в электрический сигнал, а последний усиливается и регистрируется (Куликова, 1954). Преимущество такого способа — отсутствие датчика на глазу, недостатки — нелинейность и необходимость фиксации головы. В последнее время разработан ряд высокочувствительных методик регистрации с применением контактных линз (Byford, 1962; Fender, 1964а). Предложено также использование электромагнитной связи: на глазном яблоке укрепляется ферромагнит, а вблизи глаза — магнитофонная головка (Spilka, Hrbek, 1965). Одни методики позволяют с той или иной степенью точности получить запись движения в форме графика с координатами путь—время, которая нуждается в последующей обработке. Другие, и им, вероятно, принадлежит будущее, дают готовый результат обра­ботки движения, например частоту нистагменных ударов (Torok, Nykiel, 1962), скорости медленного и быстрого компонентов (Henriksson, 1955а). Универсальной методики нистагмографии, в равной степени пригодной для решения всех задач исследования вестибуло-окуломоторных реакций, не существует. Выбор той или иной методики определяется конкретными условиями экспе­римента.

При регистрации поворота глаз в пределах угла 1 град, (и бо­лее) удовлетворительные результаты дают электронистагмография

117

и фотонистагмография, при амплитуде 0.05-—0.1 град, приме­нима фотоэлектронистагмография, а при малых амплитудах (от 0.01 град.) — специальные способы регистрации, например с применением контактных линз, электромагнитных устройств и др. Для количественной оценки нистагмограммы необходима ка­либровка. Калибровочный сигнал при исследовании на человеке получают путем регистрации отклонений глаза на заданный угол, т. е. при произвольных движениях глаза. При исследованиях на животных для калибровки используется оптокинетическое раз­дражение в таком диапазоне, в котором движения глаз соответ­ствуют движению оптокинетического стимула.

Необходимость в калибровке отпадает при использовании фотонистагмографической или кинематографической методик, где достаточно знать масштаб съемки.

Горизонтальный нистагм можно зарегистрировать практически с помощью любой методики, для регистрации вертикального ни­стагма наиболее удобна электронистагмография, а регистрация ротаторного нистагма успешно осуществляется, по-видимому, только с помощью кинокамеры. Анализ достоинств и недостатков различных окулографических методик можно найти в ряде работ (Byford, 1962; Fender, 1964b).

Количественная оценка нистагма. Количественная оценка нистагма целесообразна для физиологических исследований, для суждения о функции лабиринта, выявления патологии ³⁵ и т. п. лишь при обязательном соблюдении ряда условий: учет интенсив­ности и знака вестибулярного раздражителя, представление о том, какие из рецепторов лабиринта преимущественно участвуют в реак­ции, а также исключение дополнительных влияний на реакцию. При оценке поствращательного нистагма, например, необходимо исключить влияние положительного ускорения на исследуемую реакцию. Для этого необходимо удлинить интервал между поло­жительным и отрицательным ускорениями или обеспечить по­степенный набор скорости с подпороговым ускорением (Arslan, 1955).

По нистагмограммам определяют направление, ритмичность, частоту, амплитуду, скорость медленного компонента, скорость быстрого компонента и другие характеристики нистагма. Наиболь­ший интерес представляют, по-видимому, те характеристики, которые могут служить основанием для косвенной оценки функцио­нальных свойств вестибулярного аппарата. При этом одни из них

³⁵ Вполне понятно, что для выявления нарушений вестибулярной функ­ции необходимо сравнение результатов исследования с нормой. Однако как относительность самого понятия нормы, так и отсутствие общепризнанных стандартов в методике исследований сильно усложняют задачу. Между тем разработка таких стандартов является настоятельной необходимостью (Mehra, 1964; Калиновская, Юсевич, 1967; Благовещенская, 1968; Склют, 1968).

118

дают суммарную оценку реакции, другие служат для оценки дина­мики ее (Налимова, Левашов, 1968; Левашов, 1969).

К суммарным характеристикам можно отнести длительность нистагма, суммарную амплитуду, максимальную амплитуду, общее число ударов, максимальную и среднюю частоту, максимальную скорость медленного компонента и др. По ним судят о чувствитель­ности вестибулярного аппарата к раздражителю, выявляют функ­циональную асимметрию и т. д. Для диагностических целей удобна относительная оценка суммарных характеристик (Pfaltz, 1965). Суммарные характеристики были использованы для исследования второго закона Эвальда при калорических реакциях у людей (Mehra, Moudgil, 1967) и позволили выявить факты, противореча­щие этому закону.

Динамические количественные характеристики, в которых тот или иной параметр нистагма рассматривается как функция вре­мени, дают представление о закономерностях построения нистагма. Сопоставление динамики нистагма (например, изменение ско­ростей его компонентов в ходе реакции) с динамикой стимула и ди­намикой купулы может быть полезным для расшифровки физио­логических механизмов нистагма.³⁶

Наконец, для выяснения более тонких механизмов организации глазных движений (например, в пределах одного нистагменного удара) прибегают к детальной количественной оценке — измеряют мгновенные скорости и ускорения, а следовательно, и силу мы­шечных сокращений (Powsner, Lion, 1950). Последние способы пока недостаточно используются в исследовании нистагма.

Измерение длительности реакции, по мнению многих авторов, не является надежным способом оценки вестибулярной функции в силу значительных индивидуальных отличий и наблюдающихся в норме асимметрий. На точность определения длительности су­щественно влияет методика регистрации нистагма. Например, при электронистагмографии определение момента начала нистагма, и следовательно, его латентного периода, а также конца нистагма представляет нередко бодыпие трудности, и эти моменты прихо­дится определять путем экстраполяции (Miskolczy-Fodor, 1961). При некоторых электронистагмографических методиках, не позво­ляющих точно зерегистрировать медленное движение глаза, в «латентный период» приходится включать и длительность первого медленного компонента, измеряя время от момента подачи стимула до момента появления первого быстрого компонента. При прочих равных условиях латентный период первого медленного компонента нистагма зависит от величины углового ускорения (Fluur, Mendel, 1966). У человека при ускорении 1 град./сек.² он составляет не­сколько секунд, при 5 град./сек.² •— менее секунды, при стоп-сти-

³⁶ Для построения динамических характеристик могут быть использо- рацы вычислительные машины (Herberts et al., 1968; Клещев, Левашов, 1969).

119

муле 60 град./сек. он пренебрежимо мал (Mittermaier, Rossberg, 1956).

Исследования латентного периода калорического нистагма в экс­периментах на кроликах показали (Ino, Okamoto, 1963), что он зависит, по крайней мере, от трех факторов. Во-первых, от пере­дачи тепла через ткани, лежащие между местом приложения сти­мула и эндолимфой. Большой индивидуальный разброс величин латентного периода зависит прежде всего от анатомических осо­бенностей этих тканей, их температуры и теплопроводности. Ла­тентный период тем меньше, чем больше разность температур тканей слухового прохода и вливаемой воды. Если калорическому раздражению подвергается непосредственно стенка костного ла­биринта (например при наличии перфорации в барабанной пере­понке), то при таком раздражении латентный период сокра­щается на ¹/_s. Во-вторых, латентный период зависит от ориентации лабиринта относительно гравитационной оси, от возбудимости ампулярного аппарата, а также от состояния отолитовых органов, влияющих при некоторых условиях на калорический нистагм. В-третьих, на длительности латентного периода сказывается состояние центров. Если существует, например, дирекционное преобладание нистагма (центрального или периферического происхождения), то нистагм преобладающего направления имеет меньший латентный период. Между латентным периодом и дли­тельностью нистагма существует обратная корреляция.

Длительность нистагма варьирует в широких пределах. Одной из причин вариативности длительности поствращательного ни­стагма может быть взимодействие поствращательного рефлекса с фазовыми процессами возбуждения в центральной нервной си­стеме, возникающими в периоде последействия положительного углового ускорения. Совпадение фазового нистагма и поствра­щательного нистагма по направлению приводит к увеличению дли­тельности поствращательного нистагма, несовпадение — к укоро­чению (Хилов, 1969).Длительность калорического и поствраща­тельного нистагмов, по мнению некоторых авторов, не может служить надежным критерием даже для определения асимметрии функции лабиринтов. Длительность нистагма и порог чувстви­тельности, определяемый по иллюзии противовращения, не кор­релируют (Костров, 1957). Однако в ряде случаев этим критерием не без успеха пользуются для диагностических целей (Arslan, 1955). Кроме того, длительность нистагма оказалась весьма полез­ным критерием для некоторых специальных исследований. Приве­дем два примера. Как известно, на длительности нистагма сущест­венно сказывается привыкание (habituation), поэтому для иссле­дования самой реакции привыкания оценка длительности нистагма не только важна, но, возможно, является единственно надежным критерием (Fluur, Mendel, 1962). Далее известно, что при исполь­зовании серии раздражений нарастающей силы длительность

120

поствращательного нистагма возрастает. Это свойство также ис­пользуется при оценке вестибулярной функции. Нистагм, вызван­ный угловым ускорением, является результатом отклонения купулы, а последнее, в свою очередь, состоит из двух фаз — фазы отклонения и фазы возвращения в исходное положение. В связи с этим в общей длительности нистагма также можно рассматривать два периода — один из них совпадает по длительности с действием ускорения и отклонением купулы (акцелерационный период), второй связан с периодом выпрямления купулы — постакцелера- ционный период (Mittermaier, Rossberg, 1956). Длительность этого второго периода в общем случае зависит от степени пред­шествующего отклонения купулы и возрастает с увеличением углового ускорения. При условии, что длительность ускорения неизменна, а изменяется лишь его величина, время всей нистагмен- ной реакции определяется длительностью ее постакцелерацион- ного периода. В этом случае длительность поствращательного, например, нистагма становится функцией скорости, при которой дано торможение. На этом основана методика купулометрии (Eg- mond, Groen, 1955).

Абсолютное число ударов в нистагме, вызванном угловым уско­рением, также зависит от величины стимула (Mittermaier, Ros­sberg, 1956) и может быть использовано в качестве критерия коли­чественной оценки; оно пропорционально логарифму величины стоп-стимула, если скорость вращения не превышает 120 град./сек. (Фарбер, 1966).

Частота нистагма может быть измерена числом нистагменных ударов в единицу времени, для чего подсчитываются колебания глаз в равные (например, 5- или 10-секундные) временные интервалы. Таким образом, можно представить среднюю частоту за небольшой интервал времени как функцию длительности нистагма. В нистагме, вызванном ускорением, и в калорическом нистагме кривая частоты имеет восходящую часть, вершину и нисходящую часть. С частотой непосредственно связано понятие ритмичности: дизритмия (чере­дование групп нистагменных ударов с паузами) может быть призна­ком аномалии (Lidvall, 1961).

По мнению Миттермайера, наиболее характерным и чувстви­тельным к силе раздражителя параметром нистагма следует счи­тать сумму амплитуд нистагменных ударов за данный интервал времени (30 сек.) или за всю длительность нистагма (Mittermaier, 1954). Суммарную амплитуду всех нистагменных ударов можно ис­пользовать для оценки интенсивности реакции (Crampton, Schwam, 1961). Для построения графика амплитуд используется тот же прием, что и для частоты: подсчет средних амплитуд в определен­ных интервалах. Амплитуда и частота не являются независимыми показателями и в отдельности не могут быть использованы в ка­честве критерия количественной оценки реакций на данный стимул (Miskolczy-Fodor, 1961).

121

Наиболее регулярные изменений в Ходе нистагменной реакций имеет скорость медленного компонента — единственный показа­тель, прямо зависящий от интенсивности стимула, т. е. от степени отклонения купулы (Egmond et al., 1949; Henriksson, 1956). Для регистрации скорости медленного компонента была предло­жена специальная электронистагмографическая методика. Оги­бающая такой записи является по существу графиком скорости медленного компонента как функции времени (длительности ни­стагма). Была подтверждена корреляция между скоростью мед­ленного компонента и величиной вестибулярного стимула. При прочих равных условиях равный стимул вызывает нистагм с одинаковой максимальной скоростью медленного компонента. Если глаза открыты, то скорость медленного компонента равна скорости вращения, но при закрытых глазах она несколько меньше скорости вращения. Величина этой разности практически постоянна у дан­ного индивидуума, но различна у разных лиц (Henriksson, 1955b). Описаны взаимоотношения между скоростью медленного компо­нента и теоретическим отклонением купулы (Aschап, 1955а).

При калорической пробе изменение скорости медленного компо­нента (огибающей) имеет три фазы: нарастание, плато и экспонен­циальное падение. Иными словами, калорический нистагм характе­ризуется изменениями, подобными тем, которые наблюдаются при действии углового ускорения. Высота плато скорости медлен­ного компонента зависит от разности температуры тела и орошаю­щей ухо воды и не изменяется при длительном орошении (Egmond, Tolk, 1954). По данным этих авторов, орошение уха водой, отли­чающейся от температуры тела на ±7°C, вызывает нистагм, интен­сивность которого (оцениваемая по скорости медленного компо­нента) соответствует нистагму, получаемому при отрицательном ускорении 8—9 град./сек.² Регистрация скорости медленного ком­понента при калорической и при модифицированной вращательной (маятникообразной) пробах может быть использована для целей дифференциальной диагностики центральных и периферических нарушений вестибулярной функции (Naito et al., 1963). Один из приемов графической оценки скорости медленного компонента было предложено, в отличие от любого другого типа оценки ни­стагмограммы, назвать «вестибулограммой» (Miskolczy-Fodor, 1961). Эта наиболее стабильная и характерная, по мнению автора, форма оценки представляет собою график, по оси абсцисс кото­рого отложено время, а по оси ординат — «скорость вращения» глаз («turning-speed») — произведение средней амплитуды и сред­ней частоты в небольших (например, 5-секундных) интервалах. При такой оценке время, занимаемое быстрыми компонентами, отдельно не учитывается, в связи с 4eM«turning~speed» меньше факти­ческой скорости медленного компонента. «Вестибулограмма» дает представление о продолжительности и интенсивности нистагма: площадь под кривой «вестибулограммы» (т. е. произведение скорости

122

и времени) отражает суммарный поворот глаза. Поскольку этот показатель получается вычислением из средних величин частоты и амплитуды для произвольно выбранных временных интервалов, он, разумеется, не является абсолютным.

Из числа других способов количественной оценки следует оста­новиться на оценке нистагма по максимальной скорости медленного компонента. Величина ее зависит от величины разности темпера­туры тела и температуры воды: изменение этой разности на 1° С приводит к изменению максимальной скорости медленного компо­нента. Максимальная скорость медленного компонента одинакова при тепловой и холодовой калоризации, если одинакова разность температур, между тем как другой количественный показатель — длительность нистагма — дает в этих условиях разные величины: при тепловом раздражении длительность меньше, чем при холо­довом. Эта разница является, вероятно, следствием изменения вязкости эндолимфы (Aschan, 1955b). Оценка максимальной ско­рости медленного компонента при калорической пробе может быть использована для диагностических целей (Litton, McCabe, 1966). Вообще же применение одного какого-либо критерия не является, по-видимому, надежным способом количественной оценки ни­стагма, наибольшего успеха следует ожидать при одновременном использовании нескольких показателей (Миньковский, 1966).

Исследование вестибуло-окуломоторных реакций, долгое время представлявшее интерес лишь для узкого круга специалистов — клиницистов и физиологов, стало одной из важных научных проб­лем. Об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что к всестороннему изучению этих реакций — путей и центров, участвующих в них, механизмов организации и управления ими обратились ученые раз­личных областей науки — космической физиологии и медицины, психологии, бионики, кибернетики, математики.

КОРКОВОЕ И ПОДКОРКОВОЕ

ПРЕДСТАВИТЕЛЬСТВО ВЕСТИБУЛЯРНОГО АППАРАТА

Первые исследователи корковой проекционной зоны вестибулярного аппарата локализовали ее в задних отделах ви­сочной области коры (gyrus ectosilvius et suprasilvius posterior). Эти данные были получены способом стрихнинных аппликаций и от­ведения электрокортикограммы(ЭКоГ). У кошек и собак при повы­шении возбудимости височной коры стрихнином вестибулярные раздражители вызывали эпилептиформные приступы, которые не возникали при контрольных аппликациях стрихнина на другие корковые области (Spiegel, 1932а, 1932b; Aronson, 1933). Наиболее отчетливые изменения ЭКоГ под влиянием вестибулярных сти­мулов также были отмечены в задних отделах височной коры (Spiegel, 1934; Gerebtzoff, 1940). Описаны и диффузные влияния вестибулярных раздражений на ЭКоГ (Разумеев, Шипов, 1969).

123

Применение методик регистрации вызванных потенциалов и ак­тивности отдельных нейронов позволило получить новые данные о вестибуло-кортикальных функциональных связях. Вопрос о ло­кализации проекционной вестибулярной зоны в коре был уточнен с помощью методики вызванных потенциалов. Электростимуляция вестибулярного нерва у кошек сопровождалась возникновением электрических сигналов в передних участках супрасильвиевой и эктосильвиевой извилин височной коры как контрлатерального,

Рис. 32. Корковая вестибулярная проекционная зона кошки (An- dersson, Gernandt, 1954).

Горизонтальная штриховка — проек­ционная зона латерального полукруж­ного канала; вертикальная штри­ховка — проекционная зона верхнего

так и ипсилатерального полуша- рий. На ипсилатеральной стороне ответы были выражены слабее (Walzl, Mountcastle, 1949; Kem- pinsky, 1951; Mickle, Ades, 1952, 1954). Вестибулярная проекцион- ная зона в коре граничит со слу- ховой зоной сзади, первой сома- тической зоной спереди и второй соматической зоной вентрально.

В складке коры передней су- прасильвиевой борозды кошки обнаружено перекрытие полей раз- личных нервов: вестибулярного, слухового, лицевого, тройничного, барабанной струны и мышечных афферентов, что является пред- посылкой для конвергенции и

канала; точки — проекция утрику- взаИМОДеЙСТВИЯ ИМПуЛЬСОВ различ- ных модельностей (Landgren et al., 1967). Андерсон и Гернандт (Andersson, Gernandt, 1954)

выявили пространственную дифференциацию представительства

нервных веточек латерального, фронтального полукружных кана- лов и утрикулюса в общей проекционной зоне вестибулярного нерва (рис. 32).

Раздражение медиального и спинального вестибулярных ядер

одиночными прямоугольными ударами тока также сопровожда­лось появлением вызванных ответов в описанной проекционной зоне. Амплитуда вызванных потенциалов и площадь зоны акти­вации на контрлатеральной стороне были большими, чем на сто­роне раздражения (Massopust, Daigle, 1960).

Шпигель (Spiegel et al., 1965) зарегистрировал потенциалы в передних отделах эктосильвиевой и супрасильвиевой извилин коры, раздражая медиальное и латеральное ядра. При стимуляции этих ядер ответы возникали и в подкорковых структурах: nucl. caudatus, putamen, pallidum, nucl. centrum medianum, nucl. ruber, а иногда в крупноклеточной части внутреннего коленча­того тела. Ответы во всех образованиях вплоть до коры были дву­сторонними, но на контрлатеральной стороне более выраженными.

124

На основе корреляционного анализа импульсной активности ретикулярной формации продолговатого мозга и моста, черной суб­станции и красного ядра, вызванной качанием кошки в вертикаль­ной плоскости, высказано предположение, что в этих образова­ниях имеются нейроны, следящие за изменением величины уско­рения или выделяющие моменты движения животного (Мераби­швили, 1968). Корреляционная функция межспайковых интер­валов большинства нейронов корковой проекционной зоны (перед­няя супрасильвиева извилина) содержала периодическую состав­ляющую, которая совпадала с периодом качаний, равным 1.2 сек., что свидетельствует о специфической обработке сигналов. В дру­гих исследованных областях коры такая закономерность обнару­жена не была (Кутателадзе, 1967).

Электростимуляция «вестибулярных зон» мозжечка (флоккуло­нодулярные доли, uvula, lingula, фастигиальное ядро) активиро­вала вызванные ответы в более широкой области височной коры по сравнению с раздражением вестибулярного нерва и ядер. Электрические потенциалы возникали в передней супрасильвиевой, в передней и средней эктосильвиевой извилинах височной коры. Передняя часть этой мозжечково-кортикальной проекции совпа­дала с зоной, выявленной при раздражении вестибулярного нерва (Ruwaldt, Snider, 1956).

Для выяснения путей проведения вестибулярных импульсов к корковой зоне был также использован метод вызванных потен­циалов с последующим гистологическим анализом локализации кончиков погруженных в мозг электродов (Mickle, Ades, 1954). По Майклу и Эйдсу перекрест вестибулярных путей после вести­булярных ядер происходит на уровне трапециевидных тел. На уровне среднего мозга вызванные потенциалы были зареги­стрированы .в структурах, лежащих вентрально и латерально от colliculus inferior противоположной стороны. Гистологические препараты показали, что кончики электродов находились среди диффузно рассеянных волокон, лежащих в зоне между медиальным и латеральным лемнисками. Авторы отмечают, что им не удалось зарегистрировать ответы ни на поверхности, ни в глубине задних и передних бугров четверохолмия.³⁷ В области диэнцефалона выз­ванные потенциалы возникали в зоне, имеющей размер 2x2x3 мм, расположенной ростро-медиально от внутреннего коленчатого тела и примыкающей к постлатеральному вентральному ядру таламуса.³⁸ Электростимуляция ее сопровождалась появлением

³⁷ Микроэлектродными исследованиями показано, что нейроны нижнего двухолмия при адекватном раздражении активируются по типу I и II Гер- нандта (Gernandt, 1950). Активация нейронов нижнего двухолмия была опи­сана при поляризации рецепторов лабиринта постоянном током (Лещинюк, 1968а).

³⁸ Тарлов (Tarlov, 1969) на основании нейроморфологического изучения вестибулярных связей у обезьян считает, что вторичные вестибулярные

125

ответов в корковой проекционной зоне вестибулярного нерва с ла­тентным периодом 1.0—1.2 мсек. Слабые электрические стимулы, наносимые на корковую зону, сопровождались появлением ответов в таламической зоне с тем же латентным периодом. Авторы пола­гают, что вестибулярные проекционные пути к коре в основном проходят параллельно путям слуховой системы, но в отличие от последних они распределены более диффузно и представлены меньшим количеством волокон.

Рис. 33. Корковая вестибулярная проекционная зона обезьяны Ма- саса mulatta (по: Fredrickson et al., 1966).

Черным показана область с амплитудой вызванных потенциалов от 600 до 900 мкв; серым — от 300 до 600 мкв; точками — от 0 до 300 мкв. Цифры обозначают цито- архитектонические зоны Бродмана.

Рис. 34. Корковые вестибуляр- ные проекционные зоны кошки (Milosevic, Laurent, 1966).

6. — первая вестибулярная зона;

7. — вторая вестибулярная зона.

У обезьян (Fredrickson et al., 1966) основная вестибулярная зона в коре локализована в задней части постцентральной изви­лины, у основания интрапариетальной борозды между первой и второй соматосенсорными зонами Вулси (Woolsey, 1947) (рис. 33). Вторая вестибулярная зона, так же как и основная, является билатеральной и локализуется в моторной коре кпереди от ниж­него участка центральной борозды. Вызванные потенциалы во вто­рой зоне в большей степени зависели от глубины барбитура- тового наркоза, чем в основной зоне.³⁹ У человека вестибулярную

связи с диэнцефалоном не являются прямыми. Он полагает, что вестибуляр­ные импульсы из ядер достигают диэнцефалона после переключений на ней­ронах третьего или большего порядка.

³⁹ Милоевич и Лорент (Milosevic, Laurent, 1966), подтвердив существова­ние вестибулярной проекционной зоны в передней части височной коры (ve­stibular area I), обнаружили у кошки вторую вестибулярную зону (vesti­bular area II) (рис. 34). Опыты ставили под альфахлоралозовым наркозом. Все авторы, изучавшие I зону, использовали в качестве наркоза барбиту­раты. Вторая вестибулярная зона совпадает с ростральной частью зоны, описанной Шпигелем (Spiegel, 1932а, 1932b) и Аронсоном (Aronson, 1933).

126

зону локализуют в 21 и 22 полях коры мозга (Крамер, Агее­ва-Майкова, 1935; Penfield, 1957).

Раздражение лабиринтов сопровождается активацией корковых нейронов не только в вестибулярной проекционной зоне, но и в дру­гих областях коры кошки: зрительной, моторной, слуховой (Grus- ser et al., 1959; Grusser, Grusser-Cornehls, 1960; Jung et al., 1963; Kornhuber, Da Fonseca, 1964; Кутателадзе, 1967).В настоя­щее время исследователи склоняются к мнению, что возбуждение нейронов зрительной коры вестибулярными стимулами протекает по механизму неспецифической активации (Горгиладзе, Смир­нов, 1967). По Самсоновой (1965) в зрительном тектальном центре лягушки существует моносенсорная система нейронов, обеспечи­вающая анализ специфических световых стимулов, и мультисен- сорная система, реагирующая на раздражители различных модаль­ностей, в том числе и вестибулярные.

О РОЛИ ВЕСТИБУЛЯРНОГО АППАРАТА В ПРОСТРАНСТВЕННОЙ ОРИЕНТАЦИИ

Вопрос о значении вестибулярного аппарата в прост­ранственной ориентировке животных и человека в течение дли­тельного времени активно обсуждается в связи с гипотезой Циона (1879) о вестибулярном аппарате как органе пространственного чувства. Одни из существующих точек зрения абсолютизируют значение вестибулярного аппарата как анализатора простран­ства,⁴⁰ другие — вносят коррективы и ограничения, ^подчеркивая участие других органов чувств в анализе пространственных факто­ров среды (Попов, 1920;Орбели,1938;Чекурин,1947;Бериташвили, 1959; Комендантов, 1959; Айрапетьянц и др., 1960; Емельянов, 1968).

Одной из форм пространственной ориентировки организма яв­ляется сохранение нормального положения тела относительно гра­витационного поля земли. В регуляции нормального положения головы, туловища и конечностей в пространстве участвуют лаби­ринтные (отолитовые) рефлексы на скелетную мускулатуру.⁴¹ Однако они не являются единственным регулятором и осуществляют свою функцию во взаимодействии с другими рефлексами (Magnus, 1924).

Управление положением тела в пространстве обеспечивается не только врожденными, но и приобретенными, условнорефлек­торными механизмами (Кисляков, 1957).

⁴⁰ Термин, введенный Н. А. Поповым (1920).

⁴¹ Закономерности, выявленные в опытах на животных, нуждаются в коррекции при анализе лабиринтных влияний на позу и равновесие у чело­века (Гурфинкель и др., 1965).

127

Вестибулярный аппарат является источником сигналов, позво­ляющих организму ориентироваться при передвижении в прост­ранстве. Выдвинуты гипотезы, рассматривающие значение вести­булярного аппарата в навигационном поведении птиц при переле­тах. Эти гипотезы исходят из возможности измерения или вычисле­ния кориолисова ускорения полукружными каналами лабиринта (Якоби, 1966; Полонников, 1968; Barlow, 1964). Опытами с услов­ными рефлексами на собаках показано, что вращения (Попов, 1920), наклоны (Spiegel, Oppenheimer, 1939) и качания (Хечина- швили, 1958) оцениваются нервной системой и могут служить условными сигналами различных реакций (Айрапетьянц, Кис­ляков, 1957, 1962). При активном или пассивном перемещении кошек, собак и людей в пространстве вестибулярные сигналы поз­воляют оценивать и затем воспроизводить пройденный путь без участия зрения (Бериташвили, Хечинашвили, 1952; Берита- швили, Херхеулидзе, 1958; Бериташвили, 1959).

В изучении физиологии вестибулярной системы достигнуты существенные успехи. Особенно много новых сведений получено по физиологии и тонкому строению рецепторов лабиринта. В этой области заслуживают внимания попытки рассмотрения (на основе новых электрофизиологических, гистохимических и электронноми­кроскопических данных) закономерностей превращения механи­ческой энергии в процесс возбуждения в механорецепторах лаби­ринта.

Электрофизиологические методы исследования были применены и для анализа реакций центральной нервной системы в ответ на вестибулярные раздражения. Здесь следует отметить успехи в выявлении корковых проекционных зон вестибулярного аппа­рата. С помощью микроэлектродной техники были описаны реак­ции нейронов различных отделов центральной нервной системы на вестибулярные стимулы, что позволило связать эти реакции с гидромеханическими сдвигами в купулоэндолимфатической и отолитовой системах лабиринта.

Существенные добавления внесены в расшифровку механизмов вестибулярного нистагма и других вестибуло-моторных реакций. Возобновился интерес к разработке вопросов вестибуло-вегета- тивных влияний в связи с потребностями профилактики болезни движения в космонавтике, авиации, наземном и водном транспорте.

Исследования конвергенции вестибулярных, зрительных и проприоцептивных импульсов, изучение условнорефлекторных вестибулярных реакций и других форм поведения стали важным звеном в понимании закономерностей ориентировки организма в пространстве.

128

Несмотря на значительное количество исследований, многие из которых стоят на высоком уровне, в настоящее время еще нельзя построить общую теорию вестибулярной функции, удовлетвори­тельно описывающую процессы приема и обработки информации, а также процессы управления в различных звеньях вестибуляр­ной системы. Однако новые достижения закладывают основы та­кой теории.

По-видимому, современная теория вестибулярной функции не может быть построена без привлечения данных нейрофизиологии, теории информации, теории автоматического регулирования и более широкого применения методов математического моделиро­вания.

9 Сенсорные системы