3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургические_заболевания_сосудов_Пономарев_Э_А_,_Маскин_С_С_

позвоночной, после чего формируют новое, более широкое соустье между

этими сосудами, с ликвидацией извитости.

Рентгенэндоваскулярные методы коррекции сосудисто-мозговой

недостаточности

Впоследнее десятилетие наблюдается все более широкое применение

исовершенствование методов эндоваскулярного лечения окклюзионных заболеваний брахицефальных артерий.

Внастоящее время довольно широко применяется балонная ангиопластика и стентирование при стенозах брахиоцефального ствола и первого сегмента подключичной артерии с хорошими непосредственными и отдаленными результатами. Сдерживающим фактором здесь является высокая стоимость оборудования и расходных материалов.

Что касается лечения каротидных стенозов, то там иная ситуация. Не смотря на то, что первый случай каротидной ангиопластики был описан в

1981 году, и с тех пор этот метод ушел далеко вперед: от простой ангиопластики до стентирования с использованием защитных церебральных устройств, результаты операции не удовлетворяют ни врачей, ни пациентов.

Существует очень высокий риск эмболии сосудов головного мозга при этой процедуре. На сегодняшний момент опубликованы результаты всего трех рандомизированных исследований. Два из них были прекращены досрочно из-за существенно худших результатов у рандомизированно отобранных ангиологических больных. В третьем исследовании так же был высоким уровень осложнений и летальности. Так что в настоящее время каротидная ангиопластика применяется у ограниченной категории пациентов: с

рестенозом после каротидной эндартерэктомии, пострадиационным

81

стенозом, анатомически недоступными поражениями артерий и тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время эффективного метода лечения инсульта не существует!

Применение каких-либо новых лекарственных средств за последнее 20-

летие не привело ни к сокращению ишемического инсульта в человеческой популяции, ни к уменьшению количества тяжелых последствий этого заболевания.

Основная задача хирургии брахиоцефальных артерий – профилактика нарушений мозгового кровообращения. За последние десятилетия было выполнено несколько кооперативных международных исследований по разработке показаний и тактики лечения атеросклеротического поражения сонных артерий.

В ACAS (Исследование Асимптомного Каротидного Атеросклероза),

рассчитанном на 5 лет, уже через 2,7 года исследование было прекращено потому, что эксперты сделали вывод, что каротидная эндартерэктомия при асимптомных стенозах ВСА 60% и более позволяет снизить 5-летний риск развития инсульта на 53%. В рандомизированных исследованиях ECST (Европейское Исследование хирургического лечения Каротидных Стенозов)

и NASCET (Североамериканское Исследование Каротидной Эндартерэктомии при Симптомных Каротидных Стенозах), доказано, что риск развития инсульта при хирургических вмешательствах, в отличии от консервативной терапии, снизился с 16,8 до 2,8% к 3-году и с 26 до 9% ко 2-

му году.

82

Что касается оперативного лечения больных после ОНМК с выраженными неврологическими дефицитами, то на сегодняшний день многими хирургами в том числе и нами (не смотря на сравнительно небольшой клинический материал), показано, что каротидная эндартерэктомия у таких пациентов, особенно с выраженными стенозами ВСА (более 85-90%), может значительно уменьшить выраженность неврологической симптоматики, улучшить социальную адаптацию и качество жизни.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Каждый пациент, перенесший транзиторную ишемическую атаку

(ТИА) либо ишемический инсульт, должен быть обследован на наличие поражения брахиоцефальных сосудов.

Врач любой специальности должен понимать, что ишемический инсульт – это осложнение какой – либо патологии, и без устранения причины, приведшей однажды к инсульту или ТИА, опасность последующих ишемических мозговых расстройств сохраняется постоянно.

При верифицированной причине инсульта или ТИА (если имеется патология брахиоцефальных артерий, т.е. наличие гемодинамически значимого стеноза или «нестабильная» бляшка в бифуркации общей сонной артерии), направлять пациентов на реабилитационное лечение без предварительной хирургической коррекции артериальной патологии не только нецелесообразно, но иногда и опасно. А в идеале, каждый человек в возрасте 50 лет и более должен проходить УЗДГ брахиоцефальных артерий,

для скрининговой диагностики патологии экстракраниальных артерий.

83

13.Фурно И., Дэненс К., Малекс Г., Невелстин А. Ангиопластика сонных артерий:

современное состояние проблемы. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9:3:

101-103.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТОАРТЕРИИТ

Неспецифический аортоартериит (НАА) — системное заболевание аутоиммунного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и магистральных артерий и развитию недостаточности кровообращения соответствующего органа.

В литературе встречаются более 30 различных названий этой болезни.

Наиболее часто употребляемые: «болезнь отсутствия пульса», «артериит молодых женщин», «атипическая коарктация аорты», «синдром Марторелля», «артериит Такаясу», «панаортит» или «панартериит», «синдром аортита», «синдром средней части аорты», «восточная болезнь».

Неспецифический аортоартериит относится к числу заболеваний, при которых происходит нарушение кровообращения одновременно в различных артериальных бассейнах. Ведущую роль в компенсации нарушенного кровообращения играют артериальная гипертензия, молодой возраст больных и ступенчатый характер развития патологического процесса с чередованием периодов активности воспалительного процесса и ремиссий.

ЭТИОЛОГИЯ

В настоящее время главенствует аутоиммунная теория возникновения и прогрессирования НАА. В стадии обострения заболевания было обнаружено повышение титра антиаортальных антител и иммунных комплексов.

85

В последние годы получены данные, свидетельствующие, что в генезе неспецифического аортоартериита приоритетную роль играют клеточные механизмы. Исследование клеточных медиаторов воспаления позволило установить, что у больных с НАА в активной стадии заболевания имеется повышение содержания цитокинов, которые участвуют в клеточной дифференцировке и являются активаторами Т- и В-лимфоцитов. Предполагается,

что образование иммунных комплексов происходит на фоне дефицита Т-

клеточного звена в ответ на хроническую инфекцию.

Предполагается, что образование аневризматических расширений может быть обусловлено развитием аутоиммунного медианекроза. Согласно этой гипотезе, развитие аневризматического поражения аорты обусловлено преобладанием процессов разрушения эластических волокон, особенно в медиальном слое, над продукцией коллагена. Нарушение обратной связи Т-

лимфоцитов с фибробластами и гладко-мышечными клетками в ответ на разрушение эластических волокон экстрацеллюлярного матрикса приводит к недостаточному замещению фиброзной тканью разрушенных эластических волокон и возникновению аневризматического расширения аорты. Напротив,

гиперпродукция коллагена в медии и адвентиции приводит к быстро формирующемуся стенозу с образованием коллагеновой и фиброзной муфты в зоне пораженного сегмента сосуда.

Патологический процесс при НАА в основном поражает аорту, а также крупные отходящие от нее артерии эластического и мышечно-эластического типов. При этом характерной особенностью заболевания является преимущественное поражение проксимальных сегментов отходящих от аорты ветвей, при этом внутриорганные сосуды и дистальные отделы артерий, как правило, не поражаются.

Классификация

По клинической классификации неспецифического аортоартериита, все виды поражения разделены на 4 типа.

I тип — изолированное поражение ветвей дуги аорты.

86

II тип — поражение только торакоабдоминального сегмента аорты с висцеральными ветвями и почечными артериями, без вовлечения ветвей дуги аорты.

III тип, или смешанный представляет собой комбинацию первых двух вариантов. IV тип, при этом типе могут поражаться любые отделы аорты, но с обязательным вовлечением ветвей легочной артерии.

А.В. Покровский (1979) различает три анатомических варианта поражения аорты при НАА— стенозирующий, деформирующий, когда просвет аорты сохранен и не стенозирован, однако имеются утолщения стенок аорты, их кальциноз,

приводящие к ее деформации; и аневризматический.

Клиника

А.В. Покровский (1979) выделяет 10 клинических синдромов заболевания, из которых и складывается клиническая картина НАА:

— синдром общевоспалительных реакций;

Общевоспалительные реакции отмечаются в остром периоде заболевания. Они наблюдаются у 2/3 больных. Клиническая картина этого синдрома складывается из общих, кардиальных и легочных симптомов. В этом периоде больные обычно отмечают выраженную слабость, потливость, немотивированный субфебрилитет и подъемы температуры. В анализах крови отмечаются признаки воспаления

(повышенная СОЭ, С-реактивный белок). Могут возникать одышка и сердцебиение, наблюдаются плевриты, полисерозиты или артриты. Кардиальные симптомы могут быть также обусловлены развивающимся коронариитом, а

легочные — поражением ветвей легочной артерии. Характерным симптомом для острой стадии заболевания является появление болей в проекции пораженных артерий. Как правило, боли возникают на шее по ходу общих сонных артерий или в эпигастральной области по ходу брюшной аорты. Спонтанная ремиссия воспаления наблюдается лишь у 20% больных. В этих случаях в течение многих лет может не наблюдаться вовлечения в процесс новых артериальных бассейнов.

87

Диагностика заболевания в этой стадии чрезвычайно сложна. До настоящего времени не существует надежных лабораторных маркеров ранней стадии заболевания.

— синдром поражения ветвей дуги аорты;

Этот синдром — наиболее частое проявление неспецифического аортоартериита.

Среди брахиоцефальных артерий чаще поражаются подключичные артерии,

причем левая почти в 2 раза чаще, чем правая. Излюбленная локализация процесса в подключичных артериях— это 2 и 3 сегмент. Несколько реже подключичных артерий в процесс вовлекаются общие сонные артерии. При этом внутренние сонные артерии поражаются редко. Клиника поражения ветвей дуги аорты включает в себя симптомы, обусловленные ишемией верхних конечностей и головного мозга. Основными жалобами больных, страдающих ишемией верхних конечностей, являются слабость в руках, онемение и быстрая утомляемость последних при физической нагрузке. Именно слабость в руках часто заставляет больных обратиться к врачу. Стадия декомпенсации кровообращения наблюдается очень редко. Клинические проявления транзиторных ишемических атак характеризуются приступами потери сознания,

нарушением зрения вплоть до полной слепоты, преходящими парезами и параличами, головокружениями с развитием шаткости походки и потери равновесия. Для НАА характерно множественное поражение ветвей дуги аорты,

вплоть до развития синдрома «лысой дуги аорты». В то же время более чем у половины больных с поражением брахиоцефальных артерий наблюдалось бессимп-томное течение заболевания. Это объясняется хорошими возможностями коллатерального кровообращения, и отсутствием механизма эмболии.

— синдром стенозирования торакоабдоминальной аорты;

88

Он обусловлен поражением нисходящей грудной аорты, дистальнее отхождения левой подключичной артерии. У ряда больных вовлекается вся торакоабдоминальная аорта с висцеральными ветвями и почечными артериями Основные жалобы больных с синдромом стенозирования грудной аорты:

головные боли, сердцебиение, одышка при нагрузке, иногда быстрая утомляемость нижних конечностей при физической нагрузке. Особенностью клиники является артериальная гипертензия и наличие различных уровней систолического АД проксимальнее и дистальнее

сужения аорты. Артериальная гипертензия диагностируется у подавляющего количества больных.

Диагностика поражения базируется на результатах аускультации, определения пульсации на артериях нижних конечностей и измерения АД на верхних и нижних конечностях.

при измерении АД выше и ниже сужения почти всегда выявляется градиент АД.

— синдром вазоренальной гипертензии;

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается при поражении почечных артерий.

Изолированное поражение почечных артерий при НАА наблюдается редко.

Чаще имеет место множественное поражение интерренального отдела аорты,

висцеральных и почечных артерий. Двусторонние поражения почечных артерий встречаются чаще, чем односторонние. При неспецифическом аортоартериите преимущественно поражаются устье и I сегмент почечной артерии. Окклюзия почечной артерии наблюдается реже, чем стенозы, однако даже при окклюзии нередко дистальное сосудистое русло остается проходимым.

Основными жалобами больных являются интенсивные головные боли, одышка,

боли в области сердца, обусловленные гипертензией. Поражение почечных артерий приводит к более высокой артериальной гипертензии, чем при коарктационном синдроме. Типичным для этого синдрома является повышение

89

систолического АД до 180-300 мм рт. ст., диастолического — до 100-160 мм рт.

ст.

— синдром абдоминальной ишемии;

Синдром хронической абдоминальной ишемии встречается, по данным литературы, у 5-25% пациентов. Чаще поражение висцеральных артерий наблюдается одновременно со стенозированием торакоабдоминального сегмента аорты. Изолированное поражение висцеральных артерий, без вовлечения в процесс торакоабдоминального отдела аорты или почечных артерий,

наблюдается очень редко. Для НАА характерно вовлечение чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Нижняя брыжеечная артерия участвует в компенсации нарушенного висцерального кровотока. Компенсация кровообращения при окклюзии чревного ствола и верхней брыжеечной артерии осуществляется за счет дуги Риолана. Поражение висцеральных артерий имеет характерные особенности. Обычно процесс в виде гипертрофированной интимы распространяется на висцеральные артерии не более чем на 1,5-2,0 см от устий, а

их дистальные сегменты, как правило, остаются интактными.

Клиническая картина синдрома хронической абдоминальной ишемии характеризуется триадой симптомов: боль, дисфункция кишечника и прогрессирующее похудание. Клинически выделяют две формы абдоминальной ишемии: чревную и брыжеечную. При недостаточности кровообращения в бассейне чревного ствола доминирует болевой синдром в эпигастральной области и в правом подреберье, который обычно на ранних стадиях заболевания возникает на высоте пищеварения и обусловлен недостаточным притоком крови к органам пищеварения. При недостаточности кровообращения в системе брыжеечных артерий преобладает дисфункция кишечника. При этом страдают его секреторная и эвакуаторная функции. Характерные клинические проявления:

неустойчивость стула, беспричинная смена поносов и запоров; нередко наблюдается значительное похудание больных.

— синдром поражения бифуркации аорты;

90