3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургические_заболевания_сосудов_Пономарев_Э_А_,_Маскин_С_С_

течение 4—6 нед, а затем переводят больного на поддерживающую терапию.

Нестероидные противовоспалительные препараты: необходимость их применения обусловлена наличием воспалительной реакции в венозной стенке и пара-вазальных тканях, а также болевым синдромом. Местное лечение в первые дни заболевания должно заключаться в локальной гипотермии. В последующем целесообразно использование мазей, на основе гепарина и НПВП.

Хирургическое лечение. Задачами оперативных вмешательств при остром венозном тромбозе служат предотвращение массивной легочной эмболии и восстановление проходимости венозного русла. Радикальная хирургия острого венозного тромбоза как правило невозможна. В основном применяются вмешательства, направленные на предотвращение массивной ТЭЛА. Это перевязка глубоких вен, пликация нижней полой вены и имплантация кава-фильтров. Каждая из этих операций может выполняться в качестве самостоятельного вмешательства или в различных сочетаниях. При распространенных и длительно существующих флеботромбозах, которые захватывают не только илиофеморальный и кавальный сегменты, но и дистальное венозное русло, попытки радикальной тромбэктомии обречены на неудачу. поэтому у подавляющего большинства больных тромбэктомия ограничивается удалением флотирующей части тромба.

Регионарный тромболизис - еще один из методов восстановления проходимости тромбированной магистральной вены. Наиболее эффективна регионарная тромболитическая терапия в первые несколько суток от начала заболевания. В качестве тромболитика применяют стрептокиназу,

урокиназу, тканевый активатор плазминогена и др. Полного восстановления проходимости глубоких вен с помощью регионарного тромболизиса удается добиться в 30—50 % случаев. Но велико число геморрагических осложнений и остается большим процент ретромбоза.

131

Список литературы

1.Баешко А. А., Сысов А. В., Рогов Ю. И. и др. //Этиология и распространенность нарушений проходимости подвздошных вен.// Анналы хирургии — 1998, № 1. — С. 63—66.

2.Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. — Л., 1979.

3.Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология М., 2001. 660.

4.Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М.,

1972. — 440с.

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Под этим термином понимают затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами хронической венозной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ

Сложно определить момент, когда острый тромбоз глубоких вен переходит в посттромбофлебитическую болезнь. С позиций патофизиологии острый период заболевания завершается после прекращения процесса тромбообразования и начала эволюции уже сформированных тромбов

(ретракция, лизис, организация, фиброзная трансформация) и сосудистой системы (реканализация, формирование коллатерального русла). Но многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что эти процессы могут протекать параллельно. Тромбоз не возникает сразу во всем венозном русле, а нарастает в течение нескольких дней или даже недель,

распространяясь в проксимальном и дистальном направлениях от места

132

первичного поражения. Возможен также рецидив тромбообразования в силу эндогенных причин или неадекватности антикоагулянтной терапии. Поэтому нередки случаи, когда у пациента с илиофеморальным тромбозом клиницисты выявляют реканализацию глубоких вен конечности. В

большинстве случаев процесс формирования и распространения тромбоза завершается через 3—4 нед. с момента появления его первых клинических признаков. Возможно и бессимптомное течение тромбоза, но в такой ситуации он в связи с небольшой протяженностью в последующем не приводит к возникновению выраженных явлений ХВН, хотя и может быть причиной варикозного синдрома, ошибочно принимаемого за варикозную болезнь.

Классификация

Разделение больных с посттромботической болезнью на различные группы — сложная задача, прежде всего в силу многообразия вариантов анатомических и функциональных изменений венозной системы.

Выделение клинических форм (отечная, отечно-варикозная и т. д.) не имеет решающего значения в выборе лечебной тактики. Распределение по стадиям заболевания, которые связаны с длительностью его течения, также несущественно, потому что перестройка венозной системы, после перенесенного флеботромбоза не укладывается в четкие временные рамки.

Богачевым В.Ю. и соавторами предложена классификация посттромбофлебитической болезни, позволяющая решать вопросы лечебной тактики. В классификации учитываются несколько характеристик:

-степень выраженности клинических проявлений хронической венозной недостаточности;

-локализацию посттромботического поражения глубоких вен;

-характер тромбоза — окклюзия или реканализация.

133

Классификация посттромбофлебитической болезни

Использование данной классификации позволяет решить вопросы лечебной тактики, оптимизировать схемы консервативной терапии либо ставить вопрос об операции.

Диагностика

Необходимо выяснение всех возможных анамнестических указаний на перенесенный флеботромбоз. Это могут быть внезапные отеки нижних конечностей, особенно после пребывания на постельном режиме, после травм, ушибов, во время беременности или после родов. Как правило, при посттромбофлебитической болезни именно отек предшествует появлению варикозного синдрома и других симптомов ХВН. Следует обращать внимание на наличие варикозно-расширенных вен в надлобковой области и на передней брюшной стенке, развитие трофических расстройств при отсутствии варикозно расширенных подкожных вен.

Ультразвуковая допплерография. Необходима эхолокация всех сегментов поверхностных и глубоких вен с проведением функциональных тестов.

Подвздошная вена. На патологический процесс в подвздошной вене указывают снижение интенсивности магистрального кровотока и уменьшение амплитуды допплерограммы по сравнению со здоровой конечностью(реканализация) либо отсутствие магистрального кровотока(окклюзия). Выслушивание над сосудами обеих нижних конечностей монофазного кровотока отсутствие магистрального кровотока с

134

усиленным коллатеральным потоком крови по передней и боковым стенкам живота свидетельствует о поражении нижней полой вены.

Бедренная вена. Посттромботическое поражение можно определить по снижению интенсивности ультразвукового сигнала на стороне поражения,

рефлюксу при дыхательной пробе, проведению ретроградной волны крови до нижней трети бедра или подколенной вены, что при первичной клапанной несостоятельности бывает достаточно редко. Для окклюзии бедренной вены характерно отсутствие магистрального кровотока в проекции сосуда при усиленном коллатеральном токе крови в верхней трети бедра.

Подколенная вена. О реканализации этого сосуда свидетельствует ретроградная волна крови при пробе Вальсальвы.

Берцовые вены. Регистрация клапанной недостаточности берцовых вен практически в 100 % указывает на посттромботическую болезнь.

Дифференцировать количество выключенных из кровотока вен на основании ультразвуковой допплерографии не представляется возможным.

Подкожные и перфорантные вены. При посттромбофлебитической болезни определяют целесообразность их сохранения или использования в качестве пластического материала для реконструктивных и шунтирующих операций. В целом можно сказать, что точный диагноз посттромбофлебитической болезни на основании этого метода исследования поставить можно далеко не всегда.

Ультразвуковое дуплексное сканирование.

Нижняя полая вена. На ее поражение указывают визуализирующиеся в просвете сосуда неоднородные структуры (тромботические массы). Вена перестает реагировать на фазы дыхательного цикла, Стенки ее утолщаются.

При окклюзии вены или ее частичной реканализации определяются расширенные паракавальные коллатерали.

Подвздошные вены. Поражение подвздошных вен характеризуется визуализацией в просвете сосудов неоднородных масс, дающих яркий отраженный эхосигнал. Снижается реакция сосуда на выполнение

135

посттромботическим процессом наружной подвздошной вены невозможно.

Можно выявить надлобковую коллатераль с достаточно высокой скоростью потока крови.

Бедренная и подколенная вены. Для посттромбофлебитического поражения этих сегментов характерны утолщение стенок сосуда,

Глубокие вены голени. Основной признак посттромбофлебитической трансформации — ретроградный ток крови, полученный в результате проксимальной или дистальной компрессионной пробы.

Подкожные и перфорантные вены. Методика исследования этих сосудов аналогична таковой при варикозной болезни. Вначале (первые месяцы иногда и годы после развития тромбоза) могут сохранять практически все признаки интактности.

Радиоизотопная флебосцинтиграфия, применяется для уточнения диагноза,

выявления патологических сбросов венозной крови, позволяет определить форму заболевания (реканализация или окклюзия). Признаком посттромбофлебитической болезни является нарушение транспорта радиофармпрепарата (РФП) по глубоким венам. Отсутствие кон-

трастирования сосуда говорит о его окклюзии, при реканализации контрастирование пораженной вены нечеткое. Варикозная трансформация коллатеральных вен сопровождается существенным замедлением транспорта радиофармпрепарата (РФП) как по глубоким, так и по поверхностным венам.

Декомпенсация коллатеральной функции вен проявляется их длительным контрастированием с депонированием крови и медленным выведением РФП.

Рентгеноконтрастная флебография продолжает сохранять свою значимость в диагностике посттромбофлебитической болезни. Особенно это касается уточнения анатомических изменений магистральных вен в

136

результате патологического процесса для адекватного планирования различных реконструктивных вмешательств (операции Пальма—Эсперона или Уоррена—Тайра).

Лечение

Любое вмешательство при посттромботической болезни не вылечивает больного, а только замедляет прогрессирование патологических изменений в

глубокой венозной системе. Помочь больным при декомпенсации

заболевания очень сложно, а навредить, например, необоснованной операцией легко, поэтому большое значение имеет тщательный отбор больных при лечении различными методами.

медикаментозное лечение. Надежды флебологов на то, что хирургическим путем можно будет решить данную проблему, к сожалению, не оправдались.

С накоплением отдаленных результатов оценки оперативного лечения стали

время главенствует осторожный подход к оперативному лечению пациентов с посттромбофлебитической болезнью. Обязательным моментом является назначение больным компрессионной терапии. Требование это обусловлено тем, что адекватность эластической компрессии служит залогом успешности любых последующих лечебных мероприятий. Чем раньше начато компрессионное лечение, тем больше шансов у больного на замедление прогрессирования болезни. Пациентам с посттромботической болезнью необходимо курсовое назначение современных высокоэффективных флеботропных препаратов. И лишь при неэффективности этих методов лечения следует ставить вопрос об операции, которая является паллиативной,

поэтому должна быть по возможности минимальной.

137

перемещением магистральной вены под защиту клапанов непораженной вены (транспозиция) или созданием искусственного клапанного механизма

(методики Зеленина, Караванова, Псаттакиса).

Эндоваскулярные вмешательства – к ним относятся стентирование венозных магистралей и эндоваскулярная дезобструкция. В связи с высокой стоимостью как оборудования так и расходных материалов пока широкого распространения не получили.

Шунтирующие вмешательства - это операции, создающие дополнительные пути оттока крови. Из них наиболее известны сафеноподколенное шунтирование по Уоррену—Тайру (вмешательство было предложено для создания пути оттока в обход окклюзированной поверхностной бедренной вены) и перекрестное бедренно-бедренное шунтирование (операция Пальма—Эсперона), выполняемое при односторонней окклюзии подвздошных вен.

Список литературы

1.Веденский А. 1. Богданов А. Е., Золотухин И. А., Константинова Г. Д., Богачев В. Ю. Коррекция клапанной недостаточности при хронических заболеваниях вен нижних конечностей // Груди. и серд.-сосуд, хир. — 1992 — № 7—8/— С. 54—59.

2.Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. — Л., 1979.

3.Веденский А. Н. Постгромботическая болезнь. — Л., 1986.

4.Константинова Г. Д., Аннаев А. А. Посттромбофлебитическая болезнь. — Ашхабад, 1988. - 143 с.

5.Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология М., 2001. 660.

6.Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М.,

1972. — 440с.

139

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

История каждой науки, в том числе и ангиохирургии - это история идей, продвигающих научный прогресс и история людей, выдвигающих эти идеи. Наше учебное пособие ставило перед собой задачи восполнить «белые пятна» в ангиохирургии для студентов и широкого круга врачей. Мы постарались представить современные сведения об этиологии, патогенезе сосудистых заболеваний, дать новые классификации болезней сосудов, но и конечно же ранние методы диагностики и дифференциальной диагностики этих заболевание. Освещены нами были проблемы и сложности терапии,

продемонстрированы показания к оперативному лечению болезней сосудов.

Мировая наука продолжает развиваться и пополняться новыми данными в ангиологии, и поэтому мы в конце каждого раздела указали перечень литературы, который позволит при необходимости расширить свои знания в конкретной нозологии и указывает список авторов, занимающихся данной проблемой шире. В последнее время возрос уровень технической оснащенности медицины, что в свою очередь позволило получить новые данные об этиопатогенезе сосудистых заболеваний и мы постарались их отразить в данном учебном пособии. Вероятно, в ближайшем будущем появятся новые теории и методики в сосудистой хирургии, поэтому необходимо помнить – времена меняются и мы должны меняться вместе с ними и быть в курсе новых знаний и улучшать качество диагностики и лечения.

Таким образом, проблемы сосудистой патологии – это общемедицинские и социальные проблемы, с которыми ежедневно сталкиваются врачи многих специальностей, и для предотвращения увеличения инвалидности и смертности от сосудистых болезней нужны новые знания в этой области.

140