Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургические_заболевания_сосудов_Пономарев_Э_А_,_Маскин_С_С_

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.56 Mб
Скачать

зависит не от возраста, а от противопоказаний: острые расстройства коронарного кровообращения, недостаточность кровообращения II6—III

степени, острые расстройства мозгового кровообращения. Перенесенный инфаркт миокарда через 3 месяца при стабильной ЭКГ, а также перенесенный 6 недель назад инсульт при отсутствии неврологических дефицитов не являются противопоказаниями к операции. Требует детальной оценки состояние дыхательной функции легких, а также исключение

«скрытой почечной недостаточности». При выраженной коронарной недостаточности целесообразно проводить детальное обследование коронарных артерий, функции миокарда, малого круга кровообращения с целью осуществления первого этапа операции реваскуляризации миокарда.

Длительная интенсивная медикаментозная подготовка позволяет иногда привести больных в «операбельное состояние».

До настоящего времени наиболее стандартным методом хирургического доступа при инфраренальных аневризмах брюшной аорты служит полная срединная лапаротомия.

После этого необходима ревизия органов брюшной полости с целью выявления сопутствующей патологии. Рассекают задний листок брюшины,

пересекают связку Трейтца, после чего тонкую и двенадцатиперстную кишку отводят вправо и вверх. Может стать необходимой мобилизация левой почечной вены, распластанной на мешке. При интимном спаянии двенадцатиперстной кишки и почечной вены с мешком они не выделяются.

Освобождают лишь боковые стенки аорты выше мешка. Выделение и ревизию передней и боковых стенок обеих общих подвздошных артерий осуществляют с целью определения их поражения, возможности пережатия,

необходимости их реконструкции и т. д. Одновременно ревизуют нижнюю брыжеечную артерию и бифуркацию аорты, при отсутствии поражения которой возможно прямое протезирование аорты.

Внутривенно вводят 5 тыс. ЕД гепарина. Прямым мощным зажимом пережимают аорту выше аневризматического мешка, а спереди зажимами —

41

обе общие подвздошные артерии. Продольно вскрывают мешок, из которого удаляют тромботические массы. Если функционируют поясничные артерии,

их прошивают Z-образными швами, функционирующая нижняя брыжеечная артерия требует своей имплантации в протез и поэтому временно пережимается. Для удобной экспозиции при наложении обоих анастомозов стенку аневризмы рассекают поперек, кроме задней стенки. Протез диаметром 20—22 мм анастомозируют с аортой непрерывным швом.

Проверяют герметичность проксимального анастомоза. При необходимости накладывают дополнительные швы. Для предотвращения избыточной длины протез, пережатый в дистальном направлении, замачивают кровью и намечают точную линию его пересечения в области наложения дистального анастомоза. Вновь пережимают аорту или протез у проксимального анастомоза и накладывают по аналогичной методике дистальный анастомоз:

заднюю стенку шьют изнутри, переднюю - обычным обвивным швом.

Снимают зажимы с подвздошных артерий, протез заполняется кровью,

проверяют герметичность дистального анастомоза, вытесняется воздух из протеза, после чего постепенно снимают центральный зажим с аорты. При необходимости имплантации нижней брыжеечной артерии протез пристеночно отжимают, и артерия имплантируется на площадке. После пуска кровотока по нижней брыжеечной артерии стенки аневризматического мешка ушивают над протезом.

При поражении общих подвздошных артерий, но интактности наружных подвздошных артерий осуществляется протезирование бифуркационным протезом с дистальными анастомозами с наружными подвздошными артериями. Бранши протеза при этом также можно провести через просвет аневризматически расширенных общих подвздошных артерий,

а затем укрыть их стенками аневризмы. Если весь подвздошный сегмент поражен, то операция начинается с обнажения бедренных артерий и решения возможности наложения дистальных анастомозов.

42

Совместные усилия хирургов, рентгенангиохирургов и инженеров привели к созданию нового класса эндопротезов — стентов, имплантируемых при помощи особых малоинвазивных средств доставки в сосуды для поддержания их просвета. Первые стенты были предложены в 1964 г., но не получили большого распространения из-за малого диаметра раскрытия —

2—3 мм.

Известные на сегодняшний день конструкции стентов можно разделить на две группы: раскрываемые при помощи дилатационного баллона и саморасширяющиеся.

Баллоннорасширяемые стенты имеют ряд положительных качеств: высокая прочность и устойчивость к внешнему давлению, небольшая площадь соприкосновения с сосудистой стенкой, малое укорочение трубки стента при его раскрывании. Все это позволяет устанавливать эндопротез точно в требуемом участке сосуда. Однако эти стенты имеют и нежелательные свойства. Во-первых, стент доставляется в просвет сосуда сложенным вокруг баллона, в виде жесткой плотно сжатой трубки. Поэтому вся конструкция является ригидной. Проведение ее через изогнутые участки сосудистого русла затруднительно и травмоопасно. Во-вторых, длина матричного стента ограничена длиной баллона, на котором стент доставляют в сосуд. Для стентирования сосудов с протяженным поражением требуется применение нескольких стентов. На сегодня описаны и применяются несколько конструкций саморасширяющихся стентов. Эти конструкции лишены недостатков матричных стентов. Они остаются гибкими как в сложенном, так и в раскрытом виде. Как правило, проведение этих конструкций в изогнутые участки сосудистого русла не вызывает затруднений. Однако гибкость конструкции является и главным недостатком этих стентов. Повышение упругости за счет увеличения числа или толщины нитей, образующих конструкцию стента, приводит к повышению трения в доставляющем устройстве, затрудняя освобождение эндопротеза. Это, в свою очередь,

требует либо увеличения диаметра доставляющего устройства, либо

43

применения специальных механизмов, освобождающих стент. При этом операция по имплантации стента становится нетехнологичной, трудоемкой и дорогостоящей.

Показания к применению эндопротезирования необходимо разрабатывать с большой осторожностью. Успех процедуры зависит от многих слагаемых:

полноценности и тщательности предоперационного обследования;

применения нужного типа стента;

возможность применения различных устройств и конструкций;

выбор наиболее оптимального вида изделия в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, анатомических особенностей патологии;

при наличии сомнительных показаний предпочтение следует отдавать традиционным методам хирургического лечения.

Список литературы

1.Белов Ю. В., Посудневский В. И., Мартинов А. А. и др. Тридцатилетний опыт лечения аневризм брюшной аорты //— Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. С. 13—15.

2.Давидович Л., Латина С., Чинара И. и др. Хронический отграниченный разрыв аневризмы брюшной аорты // Ангиол. и сосуд. хир. — 1999. - Т. 5, № 3. - С. 64-70.

3.Казанчян П. О., Алуханян В. А. Хирургическое лечение сочетанных поражений брахиоцефальных артерий брюшной аорты и артерии нижних конечностей (200 больных) // Грудная и серд.-сосуд, хир. — 1998. - № 4. - С. 28-34.

4.Казанчян П. О., Попов В. А., Мизиков В. М. Пути профилактики кардиальных осложнений при резекции аневризмы брюшной аорты // Ангиол. и сосуд, хир. - 1999. - Т. 5, № 2. - С. 63-78.

5.Каримов Ш. И., Курочкин В. М., Ашуров Б. М. Хирургическое лечение хронических окклюзии брюшной аорты // Клин. хир. — 1982. — № 7. - С.65.

6.Покровский А. В. Заболевание аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1979.

7.Покровский А. В., Ермолюк Р. С., Кияшко В. А., Капанадзе Г. И. Перспективы в хирургическом лечении аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992.-С. 79-81.

44

8.Спиридонов. А. А., Тутов Е. Г., Аракелян В. С. Хирургическое лечение аневризмы брюшной аорты // - М., Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева 2000.

ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ И ЧАСТОТА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острое нарушение брыжеечного кровообращения (ОНБК) —

распространенная патология органов брюшной полости, представляющая прямую угрозу здоровью и жизни пациента. Заболевание развивается преимущественно у пожилых людей. Возникновение инфаркта кишечника в более молодом возрасте (20—49лет) связано у мужчин с атеросклерозом непарных ветвей брюшной аорты, у женщин — с различными видами коагулопатий.

ОНБК — экстренная хирургическая патология органов брюшной полости, ранняя диагностика и патогенетическая терапия которой представляет значительные трудности. Заболевание встречается у 1—2 (0,1—

0,2%) из 1000 пациентов, госпитализируемых в многопрофильный стационар,

а летальность при нем, несмотря на значительный прогресс в общей и особенно в сосудистой хирургии, остается высокой и составляет, по данным различных авторов, от 67% до 92%.

В более 90% случаев возникает окклюзия верхней брыжеечной артерии, в менее 10% – нижней, это объясняется более широким просветом верхней брыжеечной артерии и отхождением ее от аорты под углом в 45°.

При тромбозе ВБА окклюзия наиболее часто, в 93,5%, локализуется в устье и начальном отделе магистрали, при эмболии — до либо на уровне средней ободочной артерии, в 57,9%. Распространенные некрозы кишечника чаще

45

встречаются при окклюзиях в артериальном русле (87,7% при тромбозе и

83,3% при эмболии), в венозном 8,3%.

Различия в видах ОНБК практическими врачами в большинстве случаев не учитываются: патология трактуется исключительно как

"мезентериальный тромбоз". А между тем болезнь развивается на фоне многих патологических состояний, каждое из которых характеризуется своими особенностями возникновения, клинического течения и исхода.

ОНБК подразделяется на окклюзионную, вызванную закупоркой брыжеечных сосудов (тромбоз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты; эмболия ВБА; тромбоз в порто-мезентериальном русле) и

неокклюзионную формы (неокклюзионная мезентериальная ишемия – НОМИ), когда артерии и вены проходимы, а также на болезни пристеночных сосудов кишечника (БПСК). Окклюзионные формы ОНБК составляют в среднем 87,6%. (по данным А.А.Баешко).

Распределение наблюдений в зависимости от вида ОНБК

 

 

 

(по А.А.Баешко)

Тромбоз непарных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

висцеральных ветвей

 

 

 

 

 

 

 

брюшной аорты

 

 

 

 

 

 

50,7

Эмболия верхней

 

 

 

 

 

 

брыжеечной артерии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

29,1

 

 

Тромбоз в системе порто-

 

 

 

 

 

 

 

%

 

7,8

 

 

 

 

мсзснтсриалыюго русла

 

 

 

 

 

 

 

 

7,5

 

 

 

 

Неокклюзионная

 

 

 

 

 

 

мезентериальная ишемия

 

 

 

 

 

 

 

 

4,9

 

 

 

 

Болезни пристеночных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сосудов кишечника

0

10

20

30

40

50

60

 

.

46

Рис1. Уровни окклюзии ВБА при тромботическом поражении.

Рис2. Уровни окклюзии ВБА при эмболическом поражении.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

9,3%

 

48,6%

 

30,9%

 

11,2%

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тромбоз НБА в качестве причины ОНБК установлен в 5,8% случаев. У

таких больных отмечается выраженный атеросклероз ствола со значительным стенозом или окклюзией устья этой магистрали. Низкая частота инфарктов этого отдела кишечника связана с особенностями его кровоснабжения. Известно, что НБА имеет обширные анастомозы с ветвями внутренней подвздошной артерии (прямокишечными и половыми) и ВБА.

Поэтому при острой окклюзии ствола НБА, особенно на фоне предшествовавшего его стеноза, приведшего к хронической ишемии нисходящей ободочной и сигмовидной кишок, питание последних осуществляется путем коллатерального кровотока. Как показывают результаты, инфаркты левой половины толстой кишки развиваются, как правило, при сопутствующих окклюзионно-стенотических поражениях ВБА.

Изолированный тромбоз ЧС встречается еще реже – в 2% случаев, причем

47

при этом обнаруживаются также нарушения проходимости ВБА различной

степени: от критического стеноза (более 75%) и до окклюзии этой магистрали.

Протяженность

инфаркта

%

кишечника при тромбот.ОНБК

 

Некроз тонкой кишки до 50 см

0,6

“ – “ 50-150 см

 

1,3

“ – “Более 150 см

 

2,6

Некроз тонкой и

восходящей

17,4

ободочной кишок

 

 

Некроз тонкой, восходящей и

50,3

поперечно-ободочной кишок

 

Некроз тонкой и толстой кишок

20

практически на всем протяжении до

 

сигмовидной включительно

 

При тромбозе ЧС наряду с гангреной кишечника развивался ишемический некроз желудка, а у одного — также печени и селезенки,

Тромботическая окклюзия НБА обуславливала развитие некроза левой половины толстой кишки различной протяженности (нисходящей ободочной,

либо нисходящей и сигмовидной).

Эмболия ВБА является второй по частоте причиной ОНБК. По литературным данным, показатель частоты этого вида острой мезентериальной ишемии варьирует от 28% до 65% и зависит от профиля стационара (общехирургический, кардиологический). Считается, что в среднем на эту форму ОНБК приходится около 1/3 всех инфарктов кишечника.

Известно, что среди всех эмболии большого круга кровообращения поражения брыжеечного русла составляют лишь небольшую часть — около

5%, из которых 95% приходится на систему ВБА. Столь высокая частота эмболического поражения данной ветви брюшной аорты объясняется анатомическими особенностями магистрали: отхождением сосуда под острым углом (НБА и ЧС отходят под прямым углом) и относительно

48

широким его устьем. Эмболы, попавшие в просвет ВБА, фиксировались чаще всего в местах анатомического сужения магистрали — в области отхождения одной из самых крупных ее ветвей — а. соliса mediа. Такая локализация эмболов — на участке между первой тощекишечной артерией и средней ободочной с окклюзией устья последней — отмечена в 48,6% случаев. В

30,9% – эмбол закупоривал дистальные отделы ВБА (вплоть до отхождения а.ileocolica) либо, фрагментируясь, перемещался в более периферические участки сосуда и в его ветви (11,2% наблюдений). Значительно реже, как правило при поражении ВБА крупными тромбоэмболами, последние окклюзировали начальный отдел магистрали — до отхождения а. соliса media.

Протяженность инфаркта кишечника

%

при эмболич.ОНБК

 

Некроз тонкой кишки до 50 см

1,1

“ – “ 50-150 см

7,8

“ – “Более 150 см

7,8

Некроз тонкой и восходящей

26,8

ободочной кишок

 

Некроз тонкой, восходящей и

52,8

поперечно-ободочной кишок

 

Некроз тонкой и толстой кишок

3,7

практически на всем протяжении до

 

сигмовидной включительно

 

При чем некроз только тонкой кишки причиной ОНБК является эмболия периферических отделов ВБА. Все остальные случаи ОНБК обусловлены окклюзией проксимальной части ствола ВБА.

В течение последних 10— 15 лет многие авторы отмечают увеличение частоты такой патологии как тромбозы в системе порто-мезентериального русла, что обусловлено возросшим уровнем как клинической, так и патологоанатомической ее диагностики.

Определяющим в динамике течения ВТ, обширности инфаркта и выборе лечебной тактики является первичный уровень образования тромба и направление распространения патологического процесса в порто-

мезентериальном русле. Существующая зависимость между локализацией

49

тромба и причиной его образования позволяет по наличию в анамнезе конкретных факторов риска заболевания заподозрить не только сам ВТ, но и его форму.

При дистальном типе поражения венозного русла (54,2% среди всех венозных тромбозах, вызвавших нарушение мезентериального кровоснабжения по данным А.А.Баешко), тромб зарождается в мелких интестинальных венах и венозных аркадах и "подрастает" в направлении более крупных, магистральных сосудов (восходящий тромбоз). Этот вид патологии встречается в случаях врожденных или приобретенных коагулопатий, при инфекционном поражении сосудов брыжейки, при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости

(деструктивный аппендицит). Аналогичным образом развивается и протекает ВТ у молодых женщин и девушек с наследственной (семейной)

тромбофилией, особенно при наличии дополнительных факторов риска

(оральная контрацепция, курение и избыточный вес).

При проксимальном уровне порто-мезентериальной непроходимости,

наблюдаемого в 45,8% случаев, тромб зарождается в воротной вене или ее крупных притоках (селезеночной, верхней брыжеечной венах) и

распространяется в ретроградном направлении — с крупных на более мелкие вены (нисходящий тромбоз). Причиной тромбоза могут быть и опухоли желудка или головки поджелудочной железы, прорастающие в гепатодуоденальную связку, а также различные формы портальной гипертензии, в том числе при циррозе печени. На первичное поражение воротной вены указывают многие авторы.

Протяженность инфаркта кишечника

%

при ВТ

 

 

 

Некроз тонкой кишки до 50 см

12,2

“ – “ 50-150 см

 

 

50

“ – “Более 150 см

 

 

16,8

Изолированный

некроз

восходящей

4,2

ободочной кишок

 

 

Изолированный

некроз

нисходящей

5

кишки

 

 

 

50