3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургические_заболевания_сосудов_Пономарев_Э_А_,_Маскин_С_С_

Распространенные инфаркты кишечника в группе больных с НОМИ составляют 43,5%.

Как свидетельствуют данные литературы операционных препаратов,

заболевания пристеночных сосудов кишечника (БПСК) имеют в основном аутоиммунный (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром,

болезнь Крона, артерииты различной этиологии, тромбангииты),

аллергический (васкулиты) и наследственный (коллагенозы) характер.

Инфаркты кишки в основном носят очаговый или сегментарный характер.

Зоны инфаркта представляют собой резко отграниченные от жизнеспособных отделов участки кишечной трубки. Распространенных поражений желудочно-кишечного тракта при данном виде ОНБК не наблюдается.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее распространенными факторами риска развития ОНБК являются: атеросклероз аорты и ее ветвей, перенесенные ранее реконструктивные операции при окклюзионно-стенотических поражениях артерий, эпизоды артериальной эмболии в анамнезе, врожденные и приобретенные нарушения в системе гемостаза, оральная контрацепция,

тромбозы глубоких вен и/или эмболия легочной артерии в анамнезе,

операции на органах брюшной полости, различные виды острой и хронической сердечной недостаточности.

Причиной острой окклюзии мезентериальных сосудов являются:

эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма.

Причинными факторами возникновения и формирования эмболов и тромбов являются следующие:

Эмболии артериальных сосудов – заболевания сердца (эндокардиты,

пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность);

Тромбозы артерий – атеросклероз, облитерирующий тромбангиит,

узелковый периартериит, сифилис;

52

Тромбозы венозных сосудов – воспалительные заболевания,

обусловливающие развитие инфекционного тромбофлебитического процесса

(аппендицит, перитонит, сепсис), операции на органах брюшной полости,

травмы живота, механические препятствия оттоку (опухоли, метастазы злокачественных опухолей и т.п.), хроническая сердечная недостаточность,

циррозы печени, заболевания крови (лейкозы, полицитемии), состояние после спленэктомии.

Формированию тромботических масс и их мобилизации способствовали нарушения сердечного ритма, среди которых наиболее частой была мерцательная аритмия (35,9% по данным А.А.Баешко).

Характерно, что почти в 30% случаев в анамнезе (от нескольких месяцев до 1 —7 лет) уже отмечались эпизоды эмболических поражений других бассейнов, в частности, артерий нижних и верхних конечностей —

38,5%, сонных артерий — 34,6%, почечных — 15,4%, селезеночной артерии

—11,5%.

В22,5%случаев острой окклюзии ВБА предшествовала эмболическая закупорка магистральных артерий других систем (чаще артерий конечностей). Хотя в последнее десятилетие в связи с улучшившейся антитромботической терапией и контролем над ее адекватностью число больных с множественной эмболией уменьшилось по сравнению с предыдущим периодом, учет этого фактора риска важен с точки зрения своевременной (до операции) диагностики ОНБК у пациентов с клинической картиной острого живота.

В литературных источниках приводятся случаи развития эмболии ВБА после проведения инвазивных диагностических процедур на сердце (катетеризация,

коронарография), а также после операций в условиях искусственного кровообращения.

Окклюзию ВБА и ее ветвей могут вызвать также пристеночные тромбы аорты при ее язвенном атероматозе , эмболы при саркоме аорты,

тромбоэмболы из системы нижней полой вены (парадоксальная эмболия),

53

мигрировавшие в большой круг кровообращения через незаращенное овальное отверстие, дефект межжелудочковой перегородки или через необлитерированный ductus arteriosus. У 8-30% больных (по данным разных авторов) с острой эмболией сосудов органов брюшной полости ее причины остаются неизвестными.

Возможны также неокклюзионные виды нарушений мезентериального кровообращения: с неполной окклюзией артерий, ангиоспазм, а также нарушение кровообращения, связанное с централизацией гемодинамики

(например, при шоке).

Считается, что причиной развития тромбозов в системе порто-

мезентериального русла являются различные приобретенные и наследственные коагулопатии и болезни крови, либо расстройства кровотока в системе воротной вены, связанные с нарушением проходимости портального русла (цирроз печени, врастание опухоли в воротную вену).

Идиопатические (беспричинные, необъяснимые) случаи ВТ, на долю которых приходится до10% всех наблюдений этого вида ОНБК, встречаются в последние годы все реже, что объясняется улучшением диагностики данной патологи и прежде всего различных форм коагулопатии.

С целью систематизации форм ВТ А.W.Bradbury et al. разделяют их на первичные и вторичные. К первым относят все случаи тромбоза в порто-

мезентериальном русле, обусловленного заболеваниями крови (полицитсмия или эритроцитоз, серповидноклеточная анемия, миелопролиферативная патология) либо расстройствами гемостаза (дефицит факторов противосвертывающей системы — аититромбина III, протеинов С и S;

дисфибриногенемия, тромбоцитопатия). По такому типу протекает ВТ у беременных, а также в случаях использования оральной контрацепции, после спленэктомии по поводу гиперспленизма, при злокачественных опухолях,

после операций на органах брюшной полости.

Вторичные формы ВТ развиваются вследствие нарушения тока крови в системе воротной вены (все виды портальной гипертензии, сдавливание или

54

прорастание vena porta злокачественными опухолями), либо в результате непосредственного поражения стенки этой магистрали или ее притоков

(эндофлебит) при инъекционной склеротерапии варикозно расширенных вен пищевода, трансюгулярном чреспеченочном порто-кавальном шунтировании, абсцессах и инфильтратах брюшной полости (деструктивный аппендицит, холангит, панкреатит), гастроэнтерите, закрытой травме живота.

Кровоснабжение тонкой кишки

Кровоснабжение тонкой кишки осуществляется ветвями верхней брыжеечной артерии, a. mesenterica superior, которая отходит от брюшной аорты на уровне I поясничного позвонка, на 0,5—3 см ниже чревной артерии,

а иногда общим стволом с ней. Начальный отдел верхней брыжеечной артерии располагается в забрюшинной клетчатке позади тела поджелудочной железы, затем артерия выходит из-под нижнего края железы и ложится на переднюю поверхность нижней части двенадцатиперстной кишки слева от верхней брыжеечной вены. Направляясь книзу, она проходит в корне брыжейки тонкой кишки. От верхней брыжеечной артерии к тонкой кишке идут тощекишечные и подвздошные артерии, аа. jejunales et aa. iliacae.

Количество этих артерий весьма непостоянно и колеблется от 8 до 20,

наиболее часто встречается 12—15 артерий. Тощекишечные артерии имеют больший диаметр, чем подвздошнокишечные.

Каждая тощекишечная артерия, направляясь к кишке, делится не две ветви, которые соединяются с такими же ветвями соседних артерий, образуя дуги (аркады) первого порядка. От этих артериальных дуг отходят ветви,

которые в свою очередь анастомозируют между собой, образуя аркады второго порядка; таким же образом возникают и аркады третьего порядка.

Количество артериальных дуг на протяжении брыжейки кишки индивидуально варьирует. В начальном отделе их меньше, чем в среднем.

Непрерывная цепь артериальных дуг, наиболее близко расположенных к стенке кишки, известна под названием параллельного сосуда. От конечных аркад в сторону кишки отходят многочисленные прямые артерии, которые на

55

пути к кишечной стенке иногда делятся на отдельные ветви. Вены тонкой кишки в основном сопровождают одноименные артерии и впадают в верхнюю брыжеечную вену. Последняя, соединяясь с нижней брыжеечной и селезеночной венами, образует воротную вену. В отдельных случаях наблюдается двойная верхняя брыжеечная вена. Обе ветви ее при этом располагаются в корне брыжейки тонкой кишки и соединяются между собой вблизи формирования воротной вены.

КРОВОСНАБЖЕНИЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Кровоснабжение толстой кишки осуществляется различными артериальными сосудами. К правому отделу толстой кишки идут сосуды от верхней брыжеечной артерии, к левому — сосуды от нижней брыжеечной артерии. Конечный отдел толстой кишки, т. е. прямая кишка,

кровоснабжается артериями, идущими от нижней брыжеечной, внутренней подвздошной и внутренней срамной артерий. От верхней брыжеечной артерии в область илеоцекального угла отходит подвздошно-ободочная артерия, a. ileocolica. Она идет сверху вниз, отклоняясь вправо, и лежит за брюшиной, выстилающей заднюю брюшную стенку. Уровень отхождения ее располагается на 6—10 см ниже места отхождения верхней брыжеечной артерии. Вблизи илеоцекального угла подвздошно-ободочная артерия делится на подвздошную и ободочную ветви. Первая направляется вдоль верхнего края подвздошной кишки и анастомозирует с a. ilei, вторая идет вблизи внутреннего края восходящей ободочной кишки. От подвздошной и ободочной ветви отходит ряд сосудов, которые кровоснабжают илеоцекальный угол, слепую кишку, брюшину, забрюшинную клетчатку и лимфатические узлы этой области.

КЛИНИКА И ПАТОМОРФОЛОГИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ И

ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ

Различают следующие стадии болезни:

I стадия – начальная или стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе). В клинической картине превалирует триада

56

симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии повышается артериальное давление на 60-80 мм рт.ст. (симптом Блинова). Стул 1-2 раза жидкий. крови. При аускультации – ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена, однако уже в начальных стадиях возможен высокий лейкоцитоз

(до 30000 со сдвигом влево), а также – гиперкоагуляция. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии 1-6 ч.

II стадия (7-12ч) – стадия инфаркта кишечника. Выраженная боль в животе,

при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается.

При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови – нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние.

III стадия – стадия некроза кишки (после 12ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови – высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости – множественные уровни жидкости.

При локализации окклюзии (эмболия, тромбоз) в верхнем сегменте верхней брыжеечной артерии развивается инфаркт всей тонкой и правой половины толстой кишки. Если закупорка располагается ниже, в среднем или нижнем сегменте, то ишемия захватывает подвздошную и слепую или только подвздошную кишку. При ограниченных окклюзиях мезентериальных сосудов определяется «симптом опухоли» (симптом Мондора): в связи с инфарктом кишечная петля уплотняется и может пальпироваться в виде тестоватой опухоли без четких границ.

57

При тромбозе чаще возникает окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной кишки до селезеночного угла. При эмболии возникает окклюзия более дистальных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше. Тромбоз мезентериальных сосудов встречается в 5 раз чаще, чем эмболия, причем тромбоз может быть в форме тромбоза артерий или вен, а также сочетанного тромбоза артерий и вен.

При тромбоэмболиях мезентериальных сосудов, учитывая разнообразия клинического течения, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов заболевания можно выделить:

1)ангиоспастическую форму, связанную с повторными ангиоспазмами;

2)форму, с самого начала протекающую с клинической картиной непроходимости кишок;

3)форму, сопровождающуюся клинической картиной диареи;

4)форму, протекающую с клинической картиной, симулирующей острый аппендицит, аппендикулярный инфильтрат или перитонит аппендикулярного происхождения;

5)атипичные формы, связанные с закупоркой мелких сосудов и протекающие с клинической картиной простых язв или стеноза кишок на почве рубцевания язв.

ДИАГНОСТИКА

Ранняя своевременная диагностика заболевания трудна даже в типичных случаях. Примерно у 6% больных его диагностируют своевременно. Трудности диагностики, с одной стороны, заключаются в редкости заболевания, а с другой – в очень кратком периоде с момента развития инфаркта кишечника и появления первых клинических симптомов до развития необратимых изменений в кишечнике. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать следующие особенности:

наличие возможных источников эмболии (атеросклероз, кардиосклероз,

инфаркт миокарда, порок сердца и др.);

58

внезапное возникновение боли в животе, обычно сильной, неопределенной локализации;

несоответствие между сильным болевым абдоминальным синдромом,

тяжелым общим состоянием (эндотоксемический шок) и скудными данными при клиническом и рентгенологическом исследовании;

высокий лейкоцитоз в ранний период заболевания.

стул и рвота с примесью крови.

При остром развитии синдрома острого живота у больных пожилого и старческого возраста с пороками сердца, инфарктом миокарда, выраженным атеросклерозом в первую очередь необходимо исключить непроходимость брыжеечных артерий.

К современным методам ранней диагностики инфаркта кишечника относятся ангиография и лапароскопия. При лапароскопии диагноз инфаркта кишечника ставят по изменению цвета кишки, наличию геморрагического выпота, отека брыжейки. При отсутствии возможности проведения лапароскопии применимы другие методы исследования. УЗИ в начальной стадии результатов не даст, во II стадии – наличие газа в тонкой кишке, в III

стадии – признаки кишечной непроходимости – увеличение диаметра тонкой кишки, изменение перистальтики (участки антиперистальтики, отсутствие перистальтики). Рентгенологическое исследование (обзорный снимок,

исследование пассажа бария, ирригоскопия) также показательно только в поздние сроки с момента начала заболевания. Лишь во II стадии появляется вздутие петель кишечника. В третьей стадии – появление уровней жидкости

(чаши Клойбера), а также признаки перитонита.

Установление точного раннего диагноза возможно только с помощью ангиографии. Абдоминальная аортоартериография и селективная ангиография, обычно выполняемая путем катетеризации аорты через бедренную артерию, позволяют поставить диагноз в первые 5-6 часов. При тяжелом состоянии больного в поздней стадии заболевания ангиографию применять нецелесообразно, а лучше срочно произвести лапаротомию.

59

Диагноз острого нарушения мезентериального кровоснабжения должен быть поставлен в течение первых 6 часов от начала заболевания. Одно только подозрение на эту тяжелую патологию является достаточным показанием для обязательной лапаротомии с одновременным проведением интенсивной терапии токсического шока, который часто сопровождает это заболевание.

Только агональное состояние заставляет отказаться от оперативного вмешательства при острой окклюзии брыжеечных артерий. Оправданной следует считать сознательную гипердиагностику инфаркта кишечника с немедленной госпитализацией в случае сомнительного диагноза. При подозрении на инфаркт кишечника лапаротомия является обязательной, даже если она может остаться только пробной.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальную диагностику прежде всего следует проводить с такими заболеваниями, при которых лапаротомия или относительно показана, или противопоказана, а именно с острым панкреатитом и абдоминальной формой инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика с другими нозологическими формами

«острого живота», требующими оперативного лечения, носит чисто академический характер, так как во всех случаях при данном состоянии операция необходима.

Дифференцировать острый артериальный и венозный тромбоз брыжеечных сосудов чрезвычайно трудно. В пользу венозного тромбоза могут свидетельствовать наличие венозных тромбозов другой локализации,

признаков портальной гипертензии, опухоли панкреато-дуоденальной зоны.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острой непроходимости брыжеечных сосудов – хирургическое. После кратковременной предоперационной подготовки

(включающей премедикацию, назогастральную интубацию с постоянной аспирацией содержимого желудка, «освоение вены» для внутривенных инфузий, определение группы крови, резус-фактора, внутривенные

60