2 курс / Нормальная физиология / Физиология_человека_Семенович_А_А_,_Переверзев_В_А_

в саркоплазму является фактором, сопрягающим электриче! ские и механические явления в мышечном волокне. Ионы Са2+ связываются с тропонином и это, при участии тропомио! зина, приводит к открытию (разблокировке) участков актино! вой нити, которые могут связываться с миозином. После этого энергизированные головки миозина образуют мостики с акти! ном, происходит окончательное расщепление АТФ, ранее за! хваченных и удерживаемых головками миозина. Получаемая от расщепления АТФ энергия идет на поворот головок миози! на в направлении к центру саркомера. При таком повороте головки миозина тянут за собой актиновые нити, продвигая их между миозиновыми. За одно гребковое движение головка может продвинуть актиновую нить на 1% от длины саркомера. Для максимального сокращения нужны повторные гребковые движения головок. Это имеет место при достаточной концен! трации АТФ и Са2+ в саркоплазме. Для повторного движения головки миозина необходимо, чтобы к ней присоединилась новая молекула АТФ. Подсоединение АТФ вызывает разрыв связи головки миозина с актином и она на мгновение занимает исходное положение, из которого может переходить к взаимо! действию с новым участком актиновой нити и делать новое гребковое движение.

Такую теорию механизма мышечного сокращения назвали

теорией “скользящих нитей”.

Для расслабления мышечного волокна необходимо, чтобы концентрация ионов Са2+ в саркоплазме стала менее 10–7 М/л. Это происходит за счет функционирования кальциевого насо! са, который перегоняет Са2+ из саркоплазмы в ретикулум. Кроме того, для расслабления мышцы необходимо, чтобы бы! ли разорваны мостики между головками миозина и актином. Такой разрыв происходит при наличии в саркоплазме молекул АТФ и связывания их с головками миозина. После отсоедине! ния головок эластические силы растягивают саркомер и пере! мещают нити актина в исходное положение. Эластические си! лы формируются за счет: 1) эластической тяги спиралевидных клеточных белков, входящих в структуру саркомера; 2) элас! тических свойств мембран саркоплазматического ретикулума и сарколеммы; 3) эластичности соединительной ткани мышцы, сухожилий и действия сил гравитации.

Сила мышц. Силу мышцы определяют по максимальной величине груза, который она может поднять, либо по макси!

121

мальной силе (напряжению), которую она может развить в условиях изометрического сокращения.

Одиночное мышечное волокно способно развить напряже! ние 100–200 мг. В теле примерно 15–30 млн волокон. Если бы они действовали параллельно в одном направлении и одно! временно, то могли бы создать напряжение 20–30 т.

Сила мышц зависит от ряда морфофункциональных, фи! зиологических и физических факторов.

•Сила мышц возрастает с увеличением площади их гео! метрического и физиологического поперечного сечения. Для определения физиологического поперечного сечения мышцы находят сумму поперечных сечений всех волокон мышцы по линии, проведенной перпендикулярно к ходу каждого мышеч! ного волокна.

В мышце с параллельным ходом волокон (портняжная) геометрическое и физиологическое поперечные сечения рав! ны. В мышцах с косым ходом волокон (межреберные) физио! логическое сечение больше геометрического и это способ! ствует увеличению силы мышц. Еще больше возрастает фи! зиологическое сечение и сила у мышц с перистым расположе! нием (большинство мышц тела) мышечных волокон.

Чтобы иметь возможность сопоставить силу мышечных во! локон в мышцах с различным гистологическим строением, ввели понятие абсолютной силы мышцы.

Абсолютная сила мышцы – максимальная сила, развива! емая мышцей, в перерасчете на 1 см2 физиологического попе! речного сечения. Абсолютная сила бицепса – 11,9 кг/см2, трехглавой мышцы плеча – 16,8 кг/см2, икроножной – 5,9 кг/см2, гладкой – 1 кг/см2.

•Сила мышцы зависит от процентного соотношения раз! личных типов двигательных единиц, входящих в эту мышцу. Соотношение разных типов двигательных единиц в одной и той же мышце у людей неодинаково.

Выделяют следующие типы двигательных единиц: а) мед! ленные, неутомляемые (имеют красный цвет) – обладают ма! лой силой, но могут быть длительно в состоянии тонического сокращения без признаков утомления; б) быстрые, легко! утомляемые (имеют белый цвет) – их волокна обладают боль! шой силой сокращения; в) быстрые, устойчивые к утомлению – имеют относительно большую силу сокращения и в них мед! ленно развивается утомление.

122

У разных людей соотношение числа медленных и быстрых двигательных единиц в одной и той же мышце определено ге! нетически и может значительно различаться. Так, в четырех! главой мышце бедра человека относительное содержание мед! ленных волокон может варьировать от 40 до 98%. Чем боль! ший процент медленных волокон в мышцах человека, тем бо! лее они приспособлены к длительной, но небольшой по мощности работе. Люди с высоким содержанием быстрых сильных моторных единиц способны развивать большую силу, но склонны к быстрому утомлению. Однако надо иметь в виду, что утомление зависит и от многих других факторов.

•Сила мышцы увеличивается при умеренном ее растяже! нии. Это происходит из!за того, что при умеренном растяже! нии саркомера (до 2,2 мкм) увеличивается количество мости! ков, которые могут образоваться между актином и миозином. При растяжении мышцы в ней также развивается эластиче! ская тяга, направленная на укорочение. Эта тяга суммируется

ссилой, развиваемой движением головок миозина.

•Сила мышц регулируется нервной системой путем изме! нения частоты импульсаций, посылаемых к мышце, синхрони! зации возбуждения большого числа моторных единиц, выбора типов моторных единиц. Сила сокращений увеличивается: а) при возрастании количества возбуждаемых моторных еди! ниц, вовлекаемых в ответную реакцию; б) при увеличении час! тоты волн возбуждения в каждом из активируемых волокон; в) при синхронизации волн возбуждения в мышечных волок! нах; г) при активации сильных (белых) моторных единиц.

Сначала (при необходимости развития небольшого усилия) активируются медленные неутомляемые моторные единицы, затем быстрые, устойчивые к утомлению. А если надо развить силу более 20–25% от максимальной, то в сокращение вовле! каются быстрые легкоутомляемые моторные единицы.

При напряжении до 75% от максимально возможного практически все моторные единицы активированы и дальнейший прирост силы идет за счет увеличения частоты импульсов, приходящих к мышечным волокнам.

При слабых сокращениях частота импульсаций в аксонах мотонейро! нов составляет 5–10 имп/с, а при большой силе сокращения может до! ходить до 50 имп/с.

В детском возрасте прирост силы идет главным образом за счет увеличения толщины мышечных волокон, и это связано с

123

увеличением количества миофибрилл. Увеличение числа во! локон незначительно.

При тренировке мышц у взрослых нарастание их силы свя! зано с увеличением числа миофибрилл, повышение же вынос! ливости обусловлено увеличением числа митохондрий и ин! тенсивности синтеза АТФ за счет аэробных процессов.

Существует взаимосвязь силы и скорости укорочения. Ско! рость сокращения мышцы тем выше, чем больше ее длина (за счет суммации сократительных эффектов саркомеров) и зави! сит от нагрузки на мышцу. При увеличении нагрузки скорость сокращения уменьшается. Тяжелый груз можно поднять толь! ко при медленном движении. Максимальная скорость сокра! щения, достигаемая при сокращении мышц человека, около 8 м/с.

Сила сокращения мышцы снижается при развитии утом!

ления.

Утомление и его физиологические основы. Утомлением

называют временное понижение работоспособности, обуслов! ленное предыдущей работой и исчезающее после периода отдыха.

Утомление проявляется снижением мышечной силы, ско! рости и точности движений, изменением показателей работы кардиореспираторной системы и вегетативных регуляций, ухудшением показателей функций центральной нервной сис! темы. О последнем свидетельствует снижение скорости про! стейших психических реакций, ослабление внимания, памяти, ухудшение показателей мышления, возрастание количества ошибочных действий.

Субъективно утомление может проявляться ощущением усталости, появлением боли в мышцах, сердцебиением, симп! томами одышки, желанием снизить нагрузку или прекратить работу. Симптомы усталости могут различаться в зависимости от вида работы, ее интенсивности и степени утомления. Если утомление вызвано умственной работой, то, как правило, бо! лее выражены симптомы снижения функциональных возмож! ностей психической деятельности. При очень тяжелой мышеч! ной работе на первый план могут выступать симптомы нару! шений на уровне нервно!мышечного аппарата.

Утомление, развивающееся в условиях обычной трудовой деятельности как при мышечной, так и при умственной работе, имеет во многом сходные механизмы развития. В обоих случа! ях процессы утомления раньше всего развиваются в нервных

124

центрах. Одним из показателей этого является снижение ум! ственной работоспособности при физическом утомлении, а при умственном утомлении – снижение эффективности мы! шечной деятельности.

Отдыхом называют состояние покоя или выполнение но! вой деятельности, при которых устраняется утомление и вос! станавливается работоспособность. И.М. Сеченов показал, что восстановление работоспособности происходит быстрее, если при отдыхе после утомления одной группы мышц (напри! мер, левой руки), выполнять работу другой группой мышц (правой рукой). Это явление он назвал “активным отдыхом”.

Восстановлением называют процессы, обеспечивающие ликвидацию дефицита запасов энергетических и пластических веществ, воспроизведение израсходованных или поврежден! ных при работе структур, устранение избытка метаболитов и отклонений показателей гомеостаза от оптимального уровня.

Длительность периода, необходимого для восстановления организма, зависит от интенсивности и длительности работы. Чем больше интенсивность труда, тем через более короткое время необходимо делать периоды отдыха.

Различные показатели физиологических и биохимических процессов восстанавливаются через разное время от момента окончания физической нагрузки. Одним из важных тестов ско! рости восстановления является определение времени, в тече! ние которого частота сердечных сокращений возвращается к уровню, характерному для периода покоя. Время восстановле! ния частоты сердечных сокращений после теста с умеренной физической нагрузкой у здорового человека не должно превы! шать 5 мин.

При очень интенсивной физической нагрузке явления утомления развиваются не только в центральной нервной сис! теме, но и в нервно!мышечных синапсах, а также мышцах. В системе нервно!мышечного препарата наименьшей утомля! емостью обладают нервные волокна, наибольшей – нервно! мышечный синапс, промежуточное положение занимает мыш! ца. Нервные волокна часами могут проводить высокую частоту потенциалов действия без признаков утомления. При частой же активации синапса эффективность передачи возбуждения сначала уменьшается, а затем наступает блокада его проведе! ния. Это происходит из!за снижения запаса медиатора и АТФ в

125

пресинаптической терминали, снижения чувствительности постсинаптической мембраны к ацетилхолину.

Был предложен ряд теорий механизма развития утомления в очень интенсивно работающей мышце: а) теория “истоще! ния” – израсходование запасов АТФ и источников ее образо! вания (креатинфосфата, гликогена, жирных кислот), б) теория “удушения” – на первое место выдвигается недостаток до! ставки кислорода в волокна работающей мышцы; в) теория “засорения”, объясняющая утомление накоплением в мышце молочной кислоты и токсичных продуктов обмена веществ. В настоящее время считается, что все эти явления имеют мес! то при очень интенсивной работе мышцы.

Установлено, что максимальная физическая работа до раз! вития утомления выполняется при средней тяжести и темпе труда (правило средних нагрузок). В профилактике утомления важны также: правильное соотношение периодов труда и от! дыха, чередование умственной и физической работы, учет око! лосуточных (циркадных), годовых и индивидуальных биологи! ческих ритмов.

Мощность мышцы равна произведению мышечной силы на скорость укорочения. Максимальная мощность развивает! ся при средней скорости укорочения мышц. Для мышцы руки максимальная мощность (200 Вт) достигается при скорости сокращения 2,5 м/с.

5.2. Гладкие мышцы

Физиологические свойства и особенности гладких мышц.

Гладкие мышцы являются составной частью некоторых внут! ренних органов и участвуют в обеспечении функций, выполня! емых этими органами. В частности, регулируют проходимость бронхов для воздуха, кровотока в различных органах и тканях, перемещения жидкостей и химуса (в желудке, кишечнике, мо! четочниках, мочевом и желчном пузырях), осуществляют из! гнание плода из матки, расширяют или сужают зрачки (за счет сокращения радиальных или циркулярных мышц радужной оболочки), изменяют положение волос и кожного рельефа. Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 50–400 мкм, толщину 2–10 мкм.

Гладкие мышцы, как и скелетные, обладают возбудимос! тью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных

126

мышц, имеющих эластичность, гладкие – пластичны (способ! ны длительное время сохранять приданную им за счет растя! жения длину без увеличения напряжения). Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желуд! ке или жидкостей в желчном и мочевом пузырях.

Особенности возбудимости гладкомышечных волокон в определенной мере связаны с их низким трансмембранным по! тенциалом (Еο= 30–70 мВ). Многие из этих волокон облада! ют автоматией. Длительность потенциала действия у них мо! жет достигать десятков миллисекунд. Так происходит потому, что потенциал действия в этих волокнах развивается преиму! щественно за счет входа кальция в саркоплазму из межклеточ! ной жидкости через так называемые медленные Са2+!каналы.

Скорость проведения возбуждения в гладкомышечных клетках малая – 2–10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение в гладкой мышце может передаваться с одного волокна на другое, рядом лежащее. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными волокнами нек! сусов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками Са2+ и други! ми молекулами. В результате этого гладкая мышца имеет свойства функционального синтиция.

Сократимость гладкомышечных волокон отличается про! должительным латентным периодом (0,25–1,00 с) и большой длительностью (до 1 мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы имеют малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связано с тем, что на поддержание тетанического сокраще! ния гладкая мышца расходует в 100–500 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма всю жизнь нахо!

дятся в состоянии тонического сокращения.

Условия сокращения гладкой мышцы. Важнейшей особен! ностью гладкомышечных волокон является то, что они возбужда! ются под влиянием многочисленных раздражителей. Сокраще! ние скелетной мышцы в норме инициируется только нервным им! пульсом, приходящим к нервно!мышечному синапсу. Сокраще! ние гладкой мышцы может быть вызвано как нервными импульсами, так и биологически активными веществами (гормо! нами, многими нейромедиаторами, простагландинами, некоторы!

127

ми метаболитами), а также воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение гладкой мыш! цы может произойти спонтанно – за счет автоматии.

Очень высокая реактивность гладких мышц, их свойство отвечать сокращением на действие разнообразных факторов создают значительные трудности для коррекции нарушений тонуса этих мышц в медицинской практике. Это видно на при! мерах лечения бронхиальной астмы, артериальной гиперто! нии, спастического колита и других заболеваний, требующих коррекции сократительной активности гладких мышц.

В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных волокнах располагаются менее упорядоченно, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актино! вых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и молекулярные центры актина открыты для взаимодействия с головками миози! на. Чтобы такое взаимодействие произошло, необходимо рас! щепление молекул АТФ и перенос фосфата на головки миозина. Тогда молекулы миозина сплетаются в нити и связываются сво! ими головками с миозином. Далее следует поворот головок мио! зина, при котором актиновые нити втягиваются между миозино! выми и происходит сокращение.

Фосфорилирование головок миозина производится с помощью фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфорилирова! ние – фосфатазы легких цепей миозина. Если активность фос! фатазы миозина преобладает над активностью киназы, то го! ловки миозина дефосфорилируются, связь миозина и актина разрывается и мышца расслабляется.

Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкой мышцы, необходимо повышение активности киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем Са2+ в саркоплазме. При возбуждении гладкомышечного волокна со! держание кальция в его саркоплазме увеличивается. Это уве! личение обусловлено поступлением Са2+ из двух источников: 1) межклеточного пространства; 2) саркоплазматического ре! тикулума (рис. 5.5). Далее ионы Са2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, который переводит в активное состо! яние киназу миозина.

Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы: вход Са2+ в саркоплазму – акти!

128

Рис. 5.5. Схема путей поступления Ca2+ в саркоплазму гладкомышеч! ной клетки и удаления его из плазмы:

А – механизмы, обеспечивающие поступление Ca2+ в саркоплазму и запуск со! кращеня (Ca2+ поступает из внеклеточной среды и саркоплазматического рети! кулума); Б – пути удаления Ca2+ из саркоплазмы и обеспечения расслабления

вация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са2+! кальмодулин) – активация киназы легких цепей миозина – фосфорилирование головок миозина – связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити акти! на втягиваются между нитями миозина.

Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы: 1) снижение (до 10–7 М/л и менее) содержания Са2+ в сарко! плазме; 2) распад комплекса 4Са2+!кальмодулин, приводя! щий к снижению активности киназы легких цепей миозина – дефосфорилирование головок миозина, приводящее к разрыву связей нитей актина и миозина. После этого силы упругости вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна, его расслабление.

Контрольные вопросы и задания

1.Назовите виды мышц человека. Каковы функции скелет1 ных мышц?

2.Дайте характеристику физиологических свойств скелет1 ных мышц.

129

3.Каково соотношение потенциала действия, сокращения и воз1 будимости мышечного волокна?

4.Какие существуют режимы и виды мышечных сокращений?

5.Дайте структурно1функциональную характеристику мышеч1 ного волокна.

6.Что такое моторные единицы? Перечислите их виды и осо1 бенности.

7.Каков механизм сокращения и расслабления мышечного волокна?

8.Что такое сила мышц и какие факторы на нее влияют?

9.Какова связь между силой сокращения, его скоростью и работой?

10.Дайте определение утомления и восстановления. Каковы их физиологические основы?

11.Каковы физиологические свойства и особенности гладких мышц?

12.Перечислите условия сокращения и расслабления гладкой мышцы.

Ситуационные задачи

1.Зарисуйте, как соотносится механограмма тетанического сокраще! ния одиночного волокна скелетной мышцы и изменения поляризации его сарколеммы.

2.Зарисуйте, как соотносится амплитуда одиночного сокращения мы! шечного волокна с амплитудой зубчатого тетануса и гладкого тетануса при оптимальном и пессимальном раздражении.

3.Длительность фазы укорочения при одиночном сокращении скелет! ной мышцы составила 50 мс. При какой частоте раздражения этой мышцы будет наблюдаться гладкий тетанус? Какой вид сокращения будет наблю! даться у этой мышцы при частоте раздражения 15 импульсов в секунду?

4.Зарисуйте направленность проведения разреза для определения пло! щади геометрического поперечного сечения мышцы с параллельным ходом волокон, с косым и с перистым.

5.Абсолютная сила скелетной мышцы составляет 10 кг, площадь фи! зиологического поперечного сечения – 7 см2? Какой по массе груз может поднять эта мышца?

Глава 6. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (ЦНС)

Нервные механизмы формировались одновременно с эволю! ционным усложнением живых организмов и развитием гумо! ральных регуляций жизненных процессов. Анатомо!гистологи! ческой основой этих механизмов является нервная система.

130