27. Физиологические особенности и свойства гладких мышц, их значение в миогенной регуляции моторной функции внутренних органов.

Гладкие мышцы построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Толщина 2-10 мкм, длина 50-400 мкм. Несмотря на наличие межклеточных щелей шириной 60-150 нм, гладкая мышца функционирует как синцитий – функциональное образование, в котором возбуждение способно беспрепятственно передаваться с одной клетки на другую по крайней мере в пределах одного мышечного пучка, являющегося обычно функциональной единицей гладкой мышцы – это унитарные гладкие мышцы. Мышечные же волокна бронхов и крупных артерий имеет мало щелевых контактов, поэтому сокращаются изолировано друг от друга. Такие гладкие мышцы называют мультиунитарными. Каждое волокно такой мышцы получает отдельную иннервацию. Гладкие мышцы имеют свои особенности:

1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;

2) самопроизвольная автоматическая активность;

3) сокращение в ответ на растяжение;

4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);

5) высокую чувствительность к химическим веществам.

6) медлительность сокращения. Латентный период сокращения гладкой мышцы в 300 раз превышает скрытый период скелетного. Продолжительность сокращения в желудке кролика достигает 5, а в желудке лягушки - 60 с и более.

Миогенная регуляция. Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, поддерживают начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почеченых, мозговых и коронарных ссудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.

28. Особенности сокращения и передачи возбуждения в гладких мышцах.

П отенциал действия (1) и кривая сокращения (2) гладкомышечной клетки.

А – фаза деполяризации (Na+- вход);

Б – «кальциевое плато» (Ca2+- вход);

В – фаза реполяризации (К+- выход); (пунктиром ПД скел. мышцы)

Особенности сокращения. Процесс сокращения гладкомышечных волокон совершается по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга, что и в скелетных мышцах, однако у гладкомышечных клеток нет той стройной оранжировки сократительных белков, как у скелетных мышц. У этих клеток миофибриллы с саркомерами расположены нерегулярно, поэтому клетка не имеет поперечной исчерченности. Электромеханическое сопряжение в гладкомышечных клетках идет иначе, чем в скелетных мышцах, так как в них слабо выражен саркоплазматический ретикулум. В связи с этим триггером для мышечного сокращения служит поступление ионов Са2+ в клетку из межклеточной среды в процессе генерации ПД. Того количества кальция, которое входит в клетку при возбуждении, вполне достаточно для полноценного фазного сокращения.

Инициация сокращений гладких мышц с помощью ионов Са2+ также имеет несколько иной механизм, чем в п-п. волокнах. Ионы Са2+ воздействуют на белок кальмодулин, который активирует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фосфатной группы на миозин и сразу вызывает сокращение поперечных мостиков. О существовании тропонин-тропомиозиновой системы сведений нет. При снижении в миоплазме концентрации ионов Са2+ фосфатаза дефосфорилирует миозин и он перестает связываться с актином. Скорость сокращения гладких мышц невелика, она на 1 — 2 порядка ниже, чем у скелетных мышц. Сила сокращений некоторых гладких мышц позвоночных не уступает силе сокращений скелетных мышц.

М еханизм возбуждения гладкой мышцы. ПП некоторых гладкмыш. волокон, обладающих автоматией, обнаруживает постоянные небольшие колебания, обеспечивающие постоянные небольшие колебания, обеспечивающие возникновение ПД при достижении КП. Величина мембранного потенциала меньше значения мембранного потенциала меньше значения мембранного потенциала скелетных мышц и составляет в волокнах, не обладающих автоматией, - -60…-70 мВ, она несколько ниже в спонтанно активных клетках - -30…-70 мВ.

ПД. В гладких мышцах внутренних органов регистируются ПД 2х основных типов: пикоподобные ПД и ПД с выраженным плато. Длительность пикоподобных плато ПД составляет 5-80 мс, ПД с плато, характерное для гладких мышц мптки, уретры и некоторых сосудов, длятся 30-500 мс.

Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах: при удалении из омывающего раствора ионов Na+ (замена их ионами Li+ или холина) возникают полноценные ПД у гладких мышц. Удаление из раствора ионов Са2+ или воздействие на мышечные клетки блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила) ведет к обратимому угнетению ПД. Все эти факты свидетельствуют о главной роли ионов Са2+ в генерации ПД гладких мышц. Электровозбудимые медленные Са-каналы обладают меньшей ионной избирательностью, чем «быстрые» натриевые каналы нервных и поперечно-исчерченных мышечных волокон. Помимо двухвалентных катионов они проницаемы и для ионов Na+.

ПД гладких мышц, состоящие из начального пикового компонента и последующего плато, имеют более сложную ионную природу. Например, в гладких мышцах мочеточников начальный фрагмент ПД имеет преимущественно кальциевую природу, а последующий медленный компонент (плато) — преимущественно натриевую природу.