7) Вязкость.

Скелетные мышцы составляют 40% от массы тела и выполняют ряд важных функций:

1 - передвижение тела в пространстве, 2 - перемещение частей тела относительно друг друга, 3 - поддержание позы, 4 - передвижение крови и лимфы, 5 - выработка тепла, 6 - участие в акте вдоха и выдоха, 7 - двигательная активность как важнейший антиэнтропийный и антистрессовый фактор (тезисы " движение - это жизнь" или " кто много двигается, тот много живет" - имеют реальную материальную основу), 8 - депонирование воды и солен, 9 - защита внутренних органов (например, органов брюшной полости).

21. Особенности строения мембраны и саркомеров волокон скелетной мышцы. Механизм мышечного сокращения.

С труктурной и сократит. единицей мышцы явл. мыш. волокно – сильно вытянутое многоядерное волокно. Толщина 10-100 мкм. Длина от ..мм до …см.М ыш. волокно имеет мембранную оболочку – сарколемму. В саркоплазме есть ядра, митохондрии, растворимые белки, капельки жира, гранулы гликогена, фосфатсодержащие вещ-ва и др. Там же расположены многочисленные мембраны. Они вкл. в состав Т-трубочек, пересекающих мыш. волокно и связывающих сарколемму с внутриклет. пространством и саркоплазматич. ретикулумом. Через Т-трубочки может также происходить выделение продуктов обмена из мыш. клетки в межклет. пространство и далее в кровь.

Внутри мыш. волокна от одного конца до другого тянутся миофибриллы (d=1-2 мкм), 1 мыш. волокно =2000 миофибрилл. Миофибриллы группируются в пучки по 4-20 шт. В одиночной миофибрилле насчитывается 2000-25000 протофибрилл – параллельно лежащих нитей 2х типов – толстых и тонкий. Толстые нити суст. из миозина, тонкие – из актина. В продольных борозках актиновых нитей мофибрилл расположены так наз. регуляторные единицы, состоящие из белков тропомиозина и торпонина. Эти белки в невозбуждённой мышце блокируют взаимодействие между актином и миозином.

Миофибриллам свойственна поперечная исчерченность – чередование тёмных и светлых полос. Тёмные полосы в поляризованном свете проявляют св-ва двойного лучепреломления и поэтому наз. А-дисками (анизотропными). Это место расположения группы параллельных толстых миофибрилл, которая чередуется с изотропной группой тонких протофибрилл – I-диски. Светлые I-диски делятся поплам поперечной тёмной Z-линией. Участок между 2мя линиями – саркомер (l=2-3 мкм).

В каждом саркомере есть 2 набора тонких нитей, прикреплённых к Z-линии, и один комплекс толстых нитей, сосредоточенных в А-диске.

Миозиновые нити имеют выступы – поперечные мостики. Они отходят от нитей биполярно. Поперечные мостики, состоящие из головки и шейки, в спокойном состоянии не могут соединиться с актиновыми нитями из-за особого расположения тропомиозина, закрывающего активные центры актина и препятствующего их взаимодействию с поперечными мостиками миозина. Тропонин подавляет миозин-АТФ-азную активность, что делает невозможным расщепление АТФ, т.е. мыш. волокна пребывают в расслабленном состоянии.

Сокращение мыш. волокон первично связано с процессами генерации и распр. ПД по поверхностной мембране, а также по мембранам, выстилающим поперечные трубочки Т-системы. Проникая внутрь волокна, ПД за счёт своего эл. поля приводит к деполяризации мембран продольных трубочек и цистерн саркоплазматического ретикулума. Снижение их ПП вызывает выход Са2+ из боковых цистерн в межфибриллярное пространство. Свободный Са2+ запускает процесс взаимодействия актина с миозином и сокращения мышцы.

Совокупность явлений, обуславливающих связь между возбуждением и сокращением мыш. волокон – электромех. сопряжение.

М еханизм. В присутствии ионов Са2+, а также АТФ пропонин изменяет свою конфигурацию и отодвигает нить тропомиозина, обеспечивая возможность соединения головки поперечного мостика миозина с актином. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность, в ней происходит гидролиз АТФ, сопровождаемый изменением пространственной ориентации. Последнее носит форму гребкового движения, обеспечивающего втягивание тонких актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми миофиламентами на один шаг без изменения длины миофиламента. Затем следует отрыв мостика и повторение всего цикла. При каждом гребковом движении головки поперечного мостика расщепляется одна молекула АТФ.

Последовательность событий в цикле сокращение-расслабление мыш. волокна:

1) поступление ПД по нервному волокну к мионевр. синапсу.

2) синаптич. активация мыш. волокна (возникновение ПКП и ПД).

3) проведение ПД вдоль клеточной мембраны и вглубь волокна по Т-трубочкам.

4) высвобождение Са2+ из бок. цистерн саркоплазм. ретикулума и диффузия его к миофибриллам.

5) конформация тропонин-тропомиозин. комплекса и контакт поперечных мостиков миозина с актином.

6) высвобождение энергии АТФ и скольжение актиновых и миозиновых нитей, выражающееся в укорочении миофибриллы. Далее активируется кальциевый насос, снижается конц. свободных ионов Са2+ в саркоплазме, в результате расслабляются миофибриллы.

Энергии АТФ исп.:

1) на контакт актина и миозина, скольжения актиновых и миозиновых нитей, приводящий к укорочению миофибрилл.

2) на отрыв головки.

3) на работу Са-насоса, активируемого при расслаблении волокна.

4) на работу Na/К-насоса, обеспечивающего поддержание постоянства градиента конц. этих ионов.