2 курс / Нормальная физиология / Физиология Семенов Е.Н

21

Стремительно проникающий поток ионов Na+ в клетку способствует усилению и ускорению процесса деполяризации мембраны, возникает потенциал действия. Когда поток ионов Na+ внутрь клетки становится равным существующему в данный момент потоку ионов К+ из клетки, наступает полная деполяризация мембраны. Заряд её становится равным «0». Однако, такое состояние продолжается какое-то, практически не поддающееся учёту, короткое время. Продолжающееся поступление ионов в клетку не только «гасит» избыток имеющихся там отрицательно заряженных анионов (А-), но и приводит к накоплению положительно заряженных катионов на внутренней стороне поверхности мембраны и недостатку их на наружной. В результате в месте нанесения раздражения на наружной поверхности мембраны заряд меняется с положительного на отрицательный, а на внутренней – наоборот, с отрицательного на положительный, т.е.

происходит изменение (инверсия) знака потенциала мембраны на обратный. Величина его находится в прямой зависимости от количества ионов, перешедших с наружной поверхности мембраны на внутреннюю. Как только количество ионов, проникших в клетку, станет равным количеству оставшихся вне клетки. Т.е. как только наступит равновесие, поступление ионов в клетку прекратится. Это происходит через 0,5-1 мск от начала возникновения потенциала действия. К этому моменту проницаемость мембраны начинает возрастать для ионов К+, вследствие чего они выходят из клетки на наружную поверхность мембраны, которая за счёт вышедших наружу положительно заряженных ионов К+ вновь приобретает положительный заряд, а внутренняя – отрицательный, т.е.

восстанавливается потенциал покоя. Все эти события совершаются преимущественно механизмом пассивного переноса по градиенту концентрации. Однако, если бы в процессе возникновения и, тем более, «затухания» потенциала действия происходил только пассивный перенос ионов Na – и К+ по градиенту концентрации, то очень скоро бы установилась стойкая равность их содержания на внутренней и наружной поверхностях

22

мембраны. Между тем этого в действительности не происходит, т.к. особенно в фазе восстановления включается механизм активного переноса

– «калий-натриевый насос». С его помощью из клетки «откачивается» натрий и «подкачивается» калий. В результате восстанавливается потенциал покоя при асимметричной концентрации ионов Na‾ и К+ на поверхностях мембраны.

Процесс деполяризации и инверсии знака (рис. 2) при возникновении потенциала действия в нервных и мышечных клетках (восходящее колено)

развивается очень быстро (0,1 - 0,5 мск). Реполяризация – восстановление потенциала покоя (нисходящее колено) протекает значительно медленнее – 0,5 – 4,5 мск. Общая продолжительность потенциала действия равна 1 – 5 мск.

Потенциал действия отличается от местного потенциала тем, что он возникает на строго определённую критическую силу раздражения, называемую пороговой. Величина его, в данных условиях, т.е. он градуально независим от силы надпороговых раздражений. Потенциал действия возникает только через какое-то время (латентный период) от начала нанесения раздражения. Это время равно длительности достижения местным потенциалом критической величины. Возбуждение, сопровождающееся возникновением потенциала действия, в отличие от возбуждения, сопровождающегося местным потенциалом, имеет волновой характер и способно распространяться без ослабления (декремента) на большие расстояния от места возникновения.

Эти свойства потенциала действия определяют и биологический смысл характеризуемой распространяющейся волны возбуждения – включение систем, обеспечивающих проявление и регулирование непроизвольных моторных (работа сердца, сократительная функция пищеварительного аппарата и др.) и особенно произвольных сложнокоординированных двигательных реакций (движение, ходьба, бег, трудовая, спортивная деятельность и др.) только в тех случаях, когда в этом возникает

23

необходимость. Это происходит тогда, когда факторы внешней среды достигают значений, вызывающих существенные отклонения в жизнедеятельности организма. При отсутствии подобной необходимости эти системы могут находиться в состоянии физиологического покоя или близко к нему. В первую очередь это имеет отношение к аппарату произвольных движений – скелетной мускулатуре.

Таким образом, местный потенциал и потенциал действия являются наиболее общими выражениями состояния возбуждения – внешне выражаемой функциональной активности тканей, органов и организма в целом.

2.4. Изменение возбудимости при возбуждении.

При развитии потенциала действия происходит изменение возбудимости ткани, причем, это изменение протекает по фазам (рис. 3).

Состоянию исходной поляризации мембраны, которую отражает мембранный потенциал покоя, соответствует исходное состояние ее возбудимости и, следовательно, клетки - это нормальный уровень возбудимости. В период локального ответа возбудимость ткани повышена, эта фаза воз - будимости получила название первичной экзальтации. Во время развития локального ответа мембранный потенциал покоя приближается к критическому уровню деполяризации и для достижения последнего достаточна сила раздражителя меньшая, чем пороговая (подпороговая). В период развития пикового потенциала идет лавинообразное поступление ионов натрия внутрь клетки, в результате чего происходит перезарядка мембраны и она утрачивает способность отвечать возбуждением на раздражители даже сверхпороговой силы. Эта фаза возбудимости получила название абсолютной рефрактерности (абсолютной невозбудимости). Она длится до конца перезарядки мембраны. Абсолютная рефрактерность, т.е. полная невозбудимость мембраны возникает в связи с тем, что натриевые каналы в начале полностью открываются, а затем инактивируются. После окончания фазы перезарядки мембраны возбудимость ее постепенно восстанавливается

24

до исходного уровня - фаза относительной рефрактерности. Она продолжается до восстановления заряда мембраны до величины, соответствующей критическому уровню деполяризации.

Рис. 3. Изменение возбудимости при протекании одиночного цикла

возбуждения (схема): А – электрическая реакция (потенциал действия); Б – изменение возбудимости (уровень состояния покоя принят за 100%). 1 – начальное повышение возбудимости (развитие местного потенциала); 2 – фаза абсолютной рефрактерности (пик потенциала действия – деполяризация и инверсия – восходящее колено); 3 – фаза относительной рефрактерности (восстановление потенциала покоя – реполяризация быстрая и часть медленной, начальная часть отрицательного следового потенциала); 4 – фаза экзальтации (продолжение восстановления потенциала покоя – отрицательный следовой потенциал); 5 – фаза субнормальной возбудимости (положительный следовой потенциал)

Так как в этот период мембранный потенциал покоя еще не восстановлен, то возбудимость ткани понижена, и новое возбуждение может возникнуть только при действии сверхпорогового раздражителя. Снижение возбудимости в фазу относительной рефрактерности связано с частичной инактивацией натриевых каналов и активацией калиевых. Периоду отрицательного следового потенциала соответствует повышенный уровень возбудимости - фаза вторичной экзальтации. Так как мембранный потенциал в эту фазу ближе к критическому уровню деполяризации, по сравнению с состоянием покоя (исходной поляризацией), то порог раздражения снижен, т. е. возбудимость повышена. В эту фазу новое возбуждение может возникнуть при действии раздражителей подпороговой

25

силы. Натриевые каналы в эту фазу инактивированы неполностью. В период развития положительного следового потенциала возбудимость ткани понижена - фаза вторичной рефрактерности. В эту фазу мембранный потенциал увеличивается (состояние гиперполяризации мембраны), удаляясь от критического уровня деполяризации, порог раздражения повышается и новое возбуждение может возникнуть только при действии раздражителей сверхпороговой величины. Гиперполяризация мембраны развивается вследствие трех причин: во-первых, продолжающимся выходом ионов калия;

во-вторых, открытием, возможно, каналов для хлора и поступление этих ионов в цитоплазму клетки; в-третьих, усиленной работой натрий-калиевого насоса. Раздражение возбудимых тканей имеет определенную закономерность.

2.5. Законы раздражения:

1. Закон силы (лестницы): чем сильнее раздражитель, тем больше, в определенных пределах, ответная реакция (рис. 4).

Рис. 4. Схема зависимости ответной реакции мышцы, волокна которой имеют различные пороги, от силы раздражения: Л – подпороговая сила раздраже-

ния; Б – пороговая сила; В – субмаксимальная сила; Г – максимальная сила; Д – супермаксимальная сила

2. Закон силы-длительности: ответная реакция зависит не только от величины раздражителя, но и от времени, в течение которого он действует. Чем больше раздражитель по силе, тем меньше времени он должен действовать для возникновения возбуждения.

Исследования зависимости силы-длительности показали, что последняя имеет гиперболический характер (рис. 5). Из этого следует, что

26

ток ниже некоторой минимальной величины не вызывает возбуждение, как бы длительно он не действовал, и чем короче импульсы тока, тем меньшую раздражающую способность они имеют. Причиной такой зависимости является мембранная емкость. Очень "короткие" токи просто не успевают разрядить эту емкость до критического уровня деполяризации. Минимальная величина тока, способная вызвать возбуждение при неограниченно длительном его действии, называется реобазой. Время, в течение которого действует ток, равный реобазе, и вызывает возбуждение, называется

полезным временем.

Рис. 5. Кривая «сила-длительность»: АВ – реобаза; АЕ – полезное время; DC

– двойная реобаза; AD – хронаксия. По оси абсцисс – продолжительность действия стимула, по оси ординат – величина реобазы

В связи с тем, что определение этого времени затруднено, было введено понятие хронаксия - минимальное время, в течение которого ток, равный двум реобазам, должен действовать на ткань, чтобы вызвать ответную реакцию. Хронаксия нервных волокон значительно меньше хронаксии мышечных волокон.

3. Закон нарастания градиета крутизны раздражителя: чем больше градиент (скорость нарастания силы) раздражителя, тем сильнее (до определенного предела) ответная реакция. И на оборот, при медленном нарастании силы раздражителя ответной реакции может не быть за счет

27

приспособления ткани к раздражителю в результате постепенного повышения порога раздражения.

Рис. 6. Влияние крутизны нарастания силы раздражения на

возникновение потенциала действия (распространяющегося возбуждения) v его величину

2.6. Законы проведение (распространение) возбуждения.

Организм представляет собой целостную, живую биологическую систему, способную удерживать гомеостатическое единство составляющих её частей. Естественно, что для поддержания этого единства все элементы, из которых состоит организм (клетки, органы, системы органов), должны иметь возможность общаться друг с другом, обмениваться информацией, продуктами своей жизнедеятельности, т. е. пространственно взаимодействовать. Способов обеспечения пространственного взаимодействия, необходимого для взаимообмена, координации и объединения организма в единое целое, несколько. Одним из основных является распространение возбуждения от места своего возникновения до места, где оно может привести в действие необходимую в данном случае часть организма.

О том, как происходит подобное распространение волны возбуждения легче всего понять на примере продвижения потенциала действия вдоль нервного волокна (рис 7), а также передачи возбуждения с одной нервной

28

клетки на другую, или с нервной клетки на мышечное волокно через синапсы.

Рис. 7. Схема проведения потенциала действия по нервному

волокну. а: А – зона возбуждения, Б – зона покоя; б: А – зона рефрактерности, Б – зона возбуждения, В – зона покоя

Возникший в месте нанесения раздражения потенциал действия является показателем не только возбуждения в этом месте, но и источником раздражения соседнего невозбуждённого участка. По своей силе потенциал действия в 5-10 раз превышает силу раздражения, необходимую для возбуждения рядом расположенного участка, находящегося в состоянии покоя и т.д. Последовательно возникающие вдоль нервного волокна потенциалы действия создают как бы своеобразный поток, который получил

29

название ток действия. Ток действия в отличие от местного потенциала распространяется по всей длине нервного волокна, имеющего миелиновую (мякотную) оболочку (без декремента), а вдоль волокон безмякотных, не имеющих этой оболочки, с некоторым затуханием (декрементом).

Возбуждение, достигнув места контакта окончания нервного волокна с отростками или телом другой нервной клетки, мышечным волокном и др. переходит на эти клетки через синапс (греч. – контакт). Они образуются концевыми разветвлениями нейрона на теле или отростках другого нейрона.

Чем больше синапсов на нервной клетке, тем больше она воспринимает различных раздражений и, следовательно, шире сфера влияний на ее деятельность и возможность участия в разнообразных реакциях организма. Особенно много синапсов в высших отделах нервной системы и именно у нейронов с наиболее сложными функциями.

В структуре синапса различают три элемента (рис. 8):

1) пресинаптическую мембрану, образованную утолщением мембраны конечной веточки аксона;

2)синаптическую щель между нейронами;

3)постсинаптическую мембрану — утолщение прилегающей

поверхности следующего нейрона.

В большинстве случаев передача влияния одного нейрона на другой осуществляется химическим путем. В пресинаптической части контакта имеются синоптические пузырьки, которые содержат специальные вещества — медиаторы или посредники. Ими могут быть ацетилхолин (в

некоторых клетках спинного мозга, в вегетативных узлах), норадреналин (в окончаниях симпатических нервных волокон, в гипоталамусе), некоторые

аминокислоты и др.

Приходящие в окончания аксона нервные импульсы вызывают опорожнение синоптических пузырьков и выведение медиатора в синоптическую щель.

30

По характеру воздействия на последующую нервную клетку различают

возбуждающие и тормозящие синапсы.

Рис. 8. Схема синапса. Дендрит (Д) следующего нейрона. Стрелка – одностороннее проведение возбуждения. Пре. – пресинаптическая мембрана, Пост. – постсинаптическая мембрана, С – синоптические пузырьки, Щ – синоптическая щель, М

– митохондрии, Ах – ацетилхолин, Р – рецепторы и поры (Поры)

В возбуждающих синапсах медиаторы (например, ацетилхолин)

связываются со специфическими макромолекулами постсинаптической мембраны и вызывают ее деполяризацию. При этом регистрируется небольшое и кратковременное (около 1 мс) колебание мембранного потенциала в сторону деполяризации или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг порогового уровня. Для этого величина деполяризационного сдвига мембранного потенциала должна составлять не менее 10 мВ. Действие медиатора очень кратковременно (1-2 мс), после чего он расщепляется на неэффективные компоненты (например, ацетилхолин расщепляется ферментом холинэстеразой на холинуксусную кислоту) или поглощается обратно пресинаптическими окончаниями (например, норадреналин).

В тормозящих синапсах содержатся тормозные медиаторы (например, гаммааминомасляная кислота). Их действие на постсинаптическую мембрану вызывает усиление выхода ионов калия из клетки и увеличение поляризации