2 курс / Нормальная физиология / Вегетативные_пароксизмальные_состояния_и_терморегуляция_организма

Таким образом, приведенные данные показывают, что постоянство внутренней среды взаимосвязано с показателями температур, клеточным составом крови, входящих в систему регуляторных связей, элементы которых представлены показателями ее гомеостаза, регулирующими прежде всего водный сектор.

Характерным для данной биологической системы является медленная передача информации на выходе и большая потеря ее в процессе передачи. Эти потери вызываются вмешательством, или возмущением, вызванным изменениями других показателей гомеостаза. Это можно рассматривать как некоторую защитную реакцию, определяющую соответствие гемодинамики и метаболизма. Предположим, что происходит скачок объема внеклеточного сектора. На языке теории информации это означает подачу сигнала, который, согласно нашим данным, равен 2,875бит. На выходе, т.е. со стороны суточного диуреза получается 0,444бит, или в 6,4 раза меньше.

Наличие в процессе передачи информации указанных помех (клеточного состава крови), или возмущений (изменения хода биохимических реакций) определяют формирование других показателей гомеостаза и охраняют неспецифические системы головного мозга и почек от внезапной, и, может быть, непосильной нагрузки.

По-видимому, в таком аспекте и нужно рассматривать взаимосвязь элементов внеклеточного сектора в смысле общей реакции на изменения одного какого-либо элемента.

Очевидно, приложимость теории канала связи к системе внутренней среды имеет и более прямое практическое значение. Большая величина информации в процессе ее передачи и ничтожные размеры передаваемой информации на выходе, т.е. ничтожная разница между передаваемой и теряемой информацией, позволяет сделать вывод, что наблюдения за одним показателем с достаточной достоверностью дают возможность судить об изменениях второго показателя (изменениях реологических свойств крови).

Согласно данным Kastler, выражение Ну(х) означает то количество информации, которое можно получить относительно X, наблюдая за У. Вычисляя этот показатель и сопоставляя его с тем количеством ин-

51

формации, которая получается от прямого наблюдения, можно заметить, как это видно из таблицы 3, небольшую разницу, представляющую собой функцию Т(ху).

Из вышеуказанного положения делает исключение T(X1X5), и, повидимому, Т(Х6Х8) и Т(Х7Х8). Эти исключения объясняются тем, что показатели Х5, Х8 (количество натрия во внеклеточной жидкости на килограмм веса и суточное выделение натрия на килограмм веса) определялись не прямо, а путем расчета на основании других показателей (количество натрия во внеклеточной жидкости и плазме определялось путем деления суммарного показания температур по отношению к скорости распространения света, диаметру эритроцита и умножением на показатель потери информации (2,43 бит), а также отношение содержания азота атмосферы к концентрации кислорода атмосферы и их изменения в единицу времени.

По-видимому, для правильного решения вопроса о том, какие сдвиги вызывают изменения одного показателя относительно другого или других, нужно сочетать данные корреляционного анализа с показателями температур, их изменениями во времени и линейными размерами соматического и кардиального капилляров, с данными анализа системы внеклеточного сектора и количеством плазмы с точки зрения теории информации (скорости передачи сигнала).

Определенный интерес представляет сопоставление статистических показателей связи с функцией Т(ху), которые являются мерой внутреннего ограничения, или информационным показателем связи между двумя распределениями.

Эти данные отражены в таблице 1.4.

Таблица 1. 4.

Вычисление количества информации при изучении взаимосвязи между двумя показателями гомеостаза

53

Таблица 1.5.

Информационные показатели связи между двумя распределениями

В области термодинамики необратимых процессов утверждается, что термодинамические токи являются линейными функциями термодинамических сил в данной системе:

n

J i L jk X ( j 1, 2,..., n) Т1 ,Т 2 ...Т 5 (1.34.)

k 1

Причем Ljк соответствует феноменологическим коэффициентам, определяемым принципом Onsager. Имея в виду, что речь идет об открытой термодинамической системе и о гомогенной линейной системе феноменологических уравнений, имеющих форму:

Lmj a(m, k)L jk T (Aa)Lk (1.35.)

54

зателей областей каротидного синуса к температурным показателям подмышечных областей, а также к показателям температуры абдоминальной области.

Необходимо отметить, что необратимость процесса обусловливается именно разницей между интенсивными величинами, определяющими термодинамические силы. Эти силы распространены повсюду в природе, термические градиенты, а также градиенты материальных концентраций «пульсируют» в минеральном мире, а также в нуклеиновых кислотах живых существ. Наличие этих сил выражается вариацией ряда экстенсивных величин (какими являются энергия и масса), которые проявляются в форме термодинамических токов, одной из характеристик которых являются температурные показатели активных точек.

С помощью этих понятий можно в настоящее время определять и источник энтропии, σ, который является суммой произведений между термодинамическими силами и связанными с ними токами, проявляющимися во время необратимого процесса:

x j j j (1.36.)

Следовательно, при протекании необратимого процесса предполагается существование термодинамической силы, источником которой может быть разница между механическими, химическими, ядерными, температурными силами и т.д. После своего возникновения процесс проявляется путем смещения большого количества энергии или массы, то есть путем образования ряда термодинамических токов.

Течение процесса происходит по направлению к ослаблению вызвавших его сил (синтез фибриногена), по направлению к состоянию равновесия (когда термодинамические силы доходят до нуля, активируя систему плазмина). Однако, события никогда не происходят столь просто. Во время протекания начального процесса кинетически связываются несколько токов, оказывающих противоположное действие. На рис.1.5. показано следующее чередование явлений: первичная сила X1 атмосферное давление, газовый состав атмосферы вызывает появле-

55

ние тока J1 (дыхание, определяемого скоростью воздушного потока), имеющего тенденцию свести силу Х1 на нет и, таким образом, система доходит до состояния равновесия. Но к току J1 присоединяется и ток J2 (кровообращение большого и малого круга), вызываемый действием тока J1, (например, прохождение через оболочку катионов благодаря электрическому градиенту, обусловливает появление градиента концентрации и обратно). Ток J2, действуя в обратном направлении по сравнению с J1 старается вывести систему из состояния равновесия, зарождая одновременно и вторичную силу Х2. Последняя зарождает ее собственный спаренный ток J'2, имеющий тенденцию свести силу Х2 к нулю. Ток J' сопротивляется действию тока J и, в свою очередь, зарождает ток J′1 противостоящий току J1. Ток J′1 выводит систему из ее состояния равновесия и зарождает связанную силу Х1, оказывающую тормозящее действие на начальную силу Х1. Вследствие этих синергически связанных и спаренных процессов, начальный процесс необратимо и асимптотически стремится к равновесию при наличии внутреннего торможения взаимным спариванием токов (Guminschi, Rashevsky), приводящих к изменению биологической активности. Эти превращения совершаются под влиянием соответствующих ферментативных систем, находящихся непосредственно в эндокринных железах, либо в крови, в печени, в почках и в органах – мишенях. Совокупность биохимических механизмов восприятия биологической информации, заложенной в структуре регулятора термодинамических процессов, зависит от концентрации гуморального регулятора.

Рис.1.5. Спаренные тормозящие термодинамические токи

56

Источник энтропии проявляет, таким образом, тенденцию к медленному, но непрерывному ослаблению, доходящему до нуля тогда, когда система доходит до состояния равновесия. На этом пути система может останавливаться на некоторое время и может стать стационарной, сохраняя все свои термодинамические свойства (путем внутреннего регулирования противоположных токов). Имея в виду, что система находится в состоянии равновесия, σ в стационарном состоянии имеет постоянную величину, которая фактически является наименьшей возможной величиной (в качестве источника положительной энтропии системы).

Анализ динамики температурных показателей активных точек с позиции обратимых процессов доказывает существование сложной зависимости токов от термодинамических сил, определяющих гомеостатические и гемостатические механизмы. Каждый из токов зависит от всех температурных показателей системы, причем соотношения между ними тем более сложны, чем более «бурно» протекает процесс или, другими словами, чем более выражен его «бурный характер», определяемый кровоснабжением внутренних органов.

Вдействительности естественные необратимые процессы, в особенности процессы в области биофизики, не протекают согласно простым линейным функциям, а в связи с гораздо более сложными функциями.

Все же любой биофизический необратимый процесс протекает так, чтобы его источник положительной энтропии понизился во всей системе. Течение процесса всегда осложняется настоящей «лавиной» токов, которые спариваются и связываются с начальными силами. В отношении этих вариаций можно лишь произвольно применять феноменологические соотношения Опsager-a. Если внешние нарушающие силы имеют бурный характер (как это происходит в случае шокогенных энергий), система может стремиться к стационарному состоянию нулевого порядка (состояние равновесия, которое в клинике человека равноценно смерти).

Внеизолированной адиабатической системе (например, человеческий организм и его непосредственная внешняя среда), обмен энтропии с внешней средой может быть не только положительным, но и отрицательным. Следовательно, может временно случиться, что общая энтропия системы, даже и по течению необратимого процесса повышается или понижается, или даже остается неизменной (если ситуация доходит до стационарного состояния).

Сила расстройства (например, изменение температуры абдоминальной области фактора X) вызывает появление тока, действующего

втом же направлении, как и само расстройство, и который благодаря

57

возникновению спаренных токов ослабляет силу расстройства, стремясь вернуть систему в стационарное состояние, изменяя синтез и распад веществ (применение в необратимых процессах принципа Chatelier). Отсюда следует, что любое расстройство вызывает усиление источника энтропии системы, обусловливая появление спаренных токов, стремящихся привести систему в стационарное состояние.

Современная термодинамика рассматривает каждое из жизненных явлений как последовательность спаренных окислительно – восстановительных процессов процессов, достигающих их энтропии при посредстве необратимых купирующих реакций активации ферментов. Метаболические энергогенетические реакции являются процессами, которые «оплачивают» стоимость всех жизненных спаренных процессов организма.

Во время своей нормальной деятельности человеческий организм приобретает стационарное физиологические состояние, характеризующееся существованием источника энтропии минимальной величины (steady state). При определенных условиях внешней среды это устойчивое состояние обладает свойством восстанавливаться после расстройств, вызываемых внешними причинами, при помощи стимулирования источника положительной энтропии организма. Подобная добавка энтропии, полученная в результате метаболического напряжения, сопротивляется действию внешней причины и ослабляет ее.

Изменение хода биохимических реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы (АОС) можно ассимилировать с добавочной термодинамической силой Xs (атмосферное давление и газовый состав атмосферы), действующей на макросистему, находящуюся в своем стационарном состоянии и располагающую минимальным источником положительной энтропии, которая вызывается вышеупомянутыми ферментативными субсистемами ТПС.

1.5. Структурно-функциональная организация системы ТПС.

Многофакторный логистический регрессивный анализ, включающий клинические, лабораторные показатели, а также результаты гистологических исследований, показал, что фактором риска активации ТПС является низкое содержание тромбоцитов (Р=0,016), высокое соотношение АсЛТ/АлАТ (Р=0,0022), возраст и отсутствие гиперлипиде-

мии (Р=0,015).

Гомеостатический механизм поддержания необходимого метаболизма представлен системой ТПС и физиологическими регуляторными механизмами, регулирующими выведение из организма кислот и

58

оснований, принимающих участие в активности ТПС. Среди этих регуляторных механизмов главная роль принадлежит легким, печени и почкам (16, 20, 22, 36, 44, 45, 49, 65, 71, 72, 81, 85, 160, 161, 163, 166, 169, 186, 188, 325, 327), действующим на уровне дыхательного центра ствола головного мозга и определяющим метаболизм липидов, триглицеридов, холестерина и липопротеидов низкой плотности (310).

Схематически стволовой дыхательный центр можно разделить на несколько субструктур, обладающих функциональной специфичностью и локализованных с каждой стороны ствола (то есть являющихся парными).

Первая из них – это комплекс хеморецептивных бульбарных дыхательных нейронов (БДН). Большинство этих нейронов импульсирует непрерывно, и частота этой импульсации зависит от газового состава крови. Лишь часть нейронов, связанных с пороговыми хеморецепторами, импульсирует во второй половине выдоха и первой половине вдоха (переходные экспираторно-инспираторные нейроны). Этот комплекс состоит из нескольких нейронных групп: две группы, расположенные в области нейтральных хеморецептивных зон, связаны с центральными хеморецепторами, отражающими газовый состав ликвора, и одна группа нейронов (2-й и 3-й нейрон периферической дыхательной хемочувствительиости), на которых оканчиваются аксоны ганглиозных клеток ganglion petrosum (от каротидных телец) и отчасти ganglion nodosum (от аортальных телец), связана с периферическими хеморецепторами, отражающими газовый состав артериальной крови.

Эти нейроны отдают свои аксоны (непосредственно или через ряд хеморецепторных интернейронов) на эфферентные инспираторные или экспираторные БДН. Пути от хеморецепторных к эфферентным БДН проходят, по-видимому, в глубине медиальной части продолговатого мозга; именно поэтому электрическая стимуляция или разрушение этой области вызывает то инспираторные, то экспираторные эффекты, что и послужило когда-то причиной ошибочной локализации инспираторного и экспираторного центров именно в этой области.

Импульсирующие строго в фазу вдоха или фазу выдоха БДН латеральной части продолговатого мозга также группируются в несколько субгрупп: инспираторное ядро Баумгартена или дорсальное респираторное ядро Бианчи располагается на 0,2мм кпереди, на 1 – 3мм латеральнее и на 1,5 – 2,5мм вглубь от задвижки (овех); вентральное респираторное ядро Бианчи – в тех же координатах, но на глубине 3 – 4мм; каудальное экспираторное ядро Баумгартена – в 0,5 – 2мм кзади,1 – 3мм латеральнее и 1 – 3мм вглубь от задвижки, и другие ядра. В этих ядрах имеется много нейронов, отдающих аксоны к соответствующим спинальным ядрам дыхательных мышц, поэтому они пред-

59

ставляют, по-видимому, бульбарные ядра главных дыхательных мышц.

Как показали многочисленные литературные данные, эти многонейронные скопления инспираторных или экспираторных БДН имеют сложную структуру и содержат не только эфферентные, но и афферентные БДН той же популяции. Это хорошо видно при проведении искусственного дыхания, при котором афферентные и эфферентные БДН данной популяции (в зависимости от их реакций на фазу положительного и фазу отрицательного давления и на гипервентиляцию) разделяются на две самостоятельные группы: одна группа нейронов импульсирует в фазу положительного (эфферентные нейроны), другая – в фазу отрицательного (афферентные нейроны) внутригрудного давления. Таким образом, подобные скопления действительно носят характер нервного центра.

Следующей бульбарной субструктурой является солитарный тракт, на нейронах которого оканчиваются аксоны от ганглиозных кле-

ток ganglion nodosum et ganglion jugulare блуждающего нерва, их пе-

риферический аксон связан с рецепторами растяжения и спадения легких (стреч-рецепторами).

Кроме БДН, сгрупированных в перечисленные субструктуры, на всем протяжении латеральной части продолговатого мозга также рассеяны одиночные БДН, при этом инспираторных больше кпереди от задвижки, экспираторных – кзади. Скорее всего, эти нейроны связаны с функционированием дополнительных дыхательных мышц и другими механизмами, зависящими от дыхания (кашель, чихание и пр.).

60