2 курс / Нормальная физиология / Вегетативные_пароксизмальные_состояния_и_терморегуляция_организма

чен избыток карболинов у ряда больных с тревожными расстройствами.

Изменения в системе преобразования аминокислот и минералокортикоидов определяются функциями переноса кислорода из легочных капилляров в ткани и переноса углекислоты в обратном направлении. Движущей силой при этом является работа левого сердца, которая обеспечивается соответствующей температурой, обеспечивающей нормальную диффузионную способность капиллярно-тканевой мембраны. При нарушении этих механизмов возникают изменения в доставке к митохондриям субстратов биологического окисления (такими субстратами для гидрогеназ являются аминокислоты, жирные кислоты, моносахариды и другие простые вещества, возникающие в желудочнокишечном тракте печени). Возникающие ферментные нарушения можно разделить на пять типов: 1) нарушение биологического окисления; 2) нарушение свободного использования энергии (свободного окисления); 3) нарушение окислительного фосфорилирования; 4) нарушение декарбоксилирования; 5) нарушение освобождения энергии из АТФ, приводящего к изменениям синтеза кортикостероидов и к повышенному выделению теплоты с возникновением энергетического голодания клетки.

Большое значение в ходе реакций биологического окисления имеют временные параметры взаимосвязей, отражающие динамику температурныз показателей между сонными артериями и абдоминальной областью. По этим временным параметрам производилась косвенная оценка качественного обмена информации между лимбикоретикулярным комплексом и желудочно-кишечным трактом. (табл. 3- 17).

Таблица 3-17

Средние временные параметры обмена информации между ЛРК и ЖКТ

Временные параметры зависели от значений базовой формулы и показателей:

взятых по отношению к сумме показателей всех исследуемых точек. Изменение временных параметров приводит к изменениям активности ферментов, локализованных в печени, сердечной мышце, скелетной мускулатуре, в эритроцитах. В ходе этих реакций, обусловленных взаимодействием аспартатаминотрансферазы, аланинаминатрансферазы, глутаматдегидрогиназы, лактатдегидрогиназы, креатинкиназы образуется средние значения минутного объема кровообращения, минутного объема дыхания с образованием аммиака. Последний образуется в результате дезаминирования аминокислот в тканях, кишечнике, дезаминирования аминов, при распаде азотистых (пуриновых и пиримидиновых) оснований. Последние взаимосвязаны с пигментами крови. Билирубин образуется при распаде гемопротеидов, большая часть которых приходится на долю гемоглобина. Нормальные величины: 8,5-20,5 мкмоль/л.

Аминотрансферазы играют центральную роль в скорости реакций, путем обмена белков и взаимосвязи с обменом углеводов. Небелковой частью этих ферментов является витамин В6 (фосфопиридоксаль). Избирательная тканевая специализация позволяет считать их маркерными ферментами – АлАТ – для печени, АсАТ – для миокарда.

Особенностью этих реакций является то, что для их оценки применимы четыре типа органических реакций: замещение, присоединение, отщепление, перегруппировка. В ходе этих реакций используются два типа разрыва связи: гомолитический разрыв опосредует образование свободных радикалов (ацетальальдегид). Последний очень реакционный и вызывает гетеролитический разрыв связей. При этом этот разрыв осуществляется так, что электронная пара создается из атомов с превращением их в анионы. Восстановителями при этих реакциях являются металлы, которые при взаимодействии с водой являются источниками водорода. Данные бурно протекающей реакции с образованием водорода имеют важное значение для функционирования трансмембранных белков и образования ионных каналов для азота, калия, кальция, хлора. За счет транспорта последних происходит трансмембранная поляризация и деполяризация клетки, таким образом формируется трансмембранный потенциал и регуляция цАМФ и

242

Эти реакции осуществляются под контролем центрального управления неспецифических лимбикоретикулярных систем головного мозга и обеспечивают контроль системы химической реакции (изменение энергии Гиббса в реакции Gрц). Эти реакции обусловлены энергией перехода nx молей вещества от существующей концентрации к равновесной с фазовыми переходами вещества. Рассматриваемую реакцию можно разбить на три стадии:

При условии термического и механического равновесий система находится при постоянном давлении и температуре. Тогда термодинамическим потенциалом в этой системе является энергия Гиббса. Если в системе происходит перемещение некоторого количества dni компонента Yi из фазы а в фазу , то изменение энергии каждой фазы таково:

dG(a) (a)dni , dG( ) ( )dni (3.23.)

Эти процессы обеспечиваются в организме взаимодействием комплекса эритроцит-гемоглобин и минеральными компонентами с определенным молярным весом: калий ; натрий ; аммиак, хлор, сернистые соединения. Компоненты реакций формируют продукты реакций в зависимости от температур и органа, обеспечивающего фазовые переходы вещества. Фазовые переходы вещества взаимосвязаны с изотермическим расширением газа от V1 до V2 при температуре T1; поглощается теплота Q1; адиабатическим расширением от V2 до V3 (при этом Q = 0, а температура снижается от Т1 до Т2); изотермическим сжатием от V3 до V4 при температуре T2; отдается теплота Q2; адиабатическим сжатием от V4 до V1 (вновь Q = 0, а температура увеличивается до T1). Эти процессы регистрируются путем снятия числовых показателей температур в активных точках, времени их стабилизации, асимметрией их.

При этом взаимоотношения организма и внешней среды регулируются отдачей тепла в окружающую атмосферу около 250кДж/час,

244

возникающий в результате преобразований химических связей субстратов и продуктов реакций азотсодержащих аминокислот.

Рис. 3.8.

На рисунке 3.8. обозначены ферменты, действующие на отдельных этапах обмена: ТГ — тирозингидроксилаза, ДАК — декарбоксилаза ароматических кислот, ДБГ — дофамин-Р-гидроксилаза, МАО — моно-аминоксидаза, КОМТ — катехол-0-метилтрансфераза (КОМТ), АДГ — алкогольдегидрогеназа.

Алкогольдегидрогеназа, вступая в реакции с карбонильной группировкой ацетатальдегида, легко участвует в различного рода неферментативных процессах – взаимодействие с аминогруппами, участие в реакциях дисмутации и альдольной конденсации. Специфическое подавление ацетальальдегидом окисления в митохондриях глютамата и а-кетоглутарата свидетельствует о том, что функционирование цепи переноса электронов нарушается при этом на уровне НАДНубихиноноксидоредуктазы.

Ход биохимических реакций взаимосвязан с морфологическими изменениями сегментарной вегетативной нервной системы, определяемыми соотношением эрго и трофотропных функций надсегментарных регуляторных механизмов ЛРК. К ним относятся супраоптическое, паравентрикулярное и мелкоклеточное ядра серого бугра. В супраоптическом и паравентрикулярном ядрах образуется антидиуретический гормон (АДГ), спускающийся по аксонам гипоталамо-гипофизарного тракта в заднюю долю гипофиза. В нейронах гипоталамуса образуются рилизинг-факторы, которые, попадая в аденогипофиз, регулируют сек-

245

рецию тройных гормонов: адренокортикотропного (АКТГ), лютеинизирующего (ЛГ), фолликулинстимулирующего (ФСГ), тиреотропного (ТТГ). Зонами образования реализующих факторов для АКТГ и ТТГ являются ядра переднего отдела срединного возвышения и преоптической области, а для ГТГ – задние отделы серого бугра.

Изменения хода биохимических реакций приводят к изменениям кровообращения практически во всех органах, что проявляется в синтезе биогенных аминов и пептидных гормонов, приводящих к изменениям РН среды и составу бактериальной флоры кишечника. Нарушения микроэкологии кишечника в результате срыва адаптации, нарушения защитных и компенсаторных механизмов организма (А.Л.Верткин и сооавторы,1998г.), обусловливают нарушения соотношения анаэробов и аэробов (в норме 1000к 1). При этом клиника вегетососудистых состояний часто связана с изменениями микрофлоры пищеварительного тракта (ротовая полость – 107 – 1010 ; видовой состав – лактобактерии, стафилококки, фузобактерии; желудок – 102 - 107 ; видовой состав - лактобактерии, дрожжи и бактероиды; двенадцатиперстная и тощая кишка – 104 – 105 ;видовой состав – лактобактерии, энтерококки, дрожжи, грибы; подвздошная кишка - 102 - 108; видовой состав – энтеробактерии, стрептококки, стафилококки; толстая кишка - от 1 - 5 * 1011; видовой состав – преобладают анаэробные виды бифибактерий, лактобактерий.) (А.Я.Веселов, 1988г.).

Изменения количественного состава микрофлоры кишечника приводят к изменениям РН среды толстой кишки выше 6 (норма 5,3 – 5,8), что способствует размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры кишечника. Изменения РН среды кишечника снижает иммунологическую резистентность организма, угнетает функцию лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов, активность интенферона.Помимо этого, снижается синтез биологически активных веществ, положительно влияющих на функцию желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистую систему и систему кроветворения.Изменения РН среды желудочно-кишечного тракта предопределяют метаболизм холестерина и желчных кислот, которые замедляют всасывание воды и таким образом изменяют количественные показатели тромбинплазминовой системы – реологию крови.

246

247

Глава 4

РЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА НА ОСНОВЕ АНАЛИЗА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И РЕГУЛЯЦИИ КИСЛОТНООСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ – ИНИЦИИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ ИЗМЕНЕНИЯ ХОДА ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ТРОМБИНПЛАЗМИНОВОЙ СИСТЕМЫ

4.1. Этиопатогенетические факторы нарушений мозгового кровообращения, связанные с расстройством гемостаза

Известно, что адаптация человека к новым климатогеографическим условиям, физическим напряжениям протекает с активацией ПОЛ. Однако срыв механизмов контроля оптимального уровня ПОЛ, его значительное усиление ведут к накоплению продуктов ПОЛ, снижению резервных возможностей антиоксидантной системы и повреждению клеток. Активация ПОЛ является общим звеном стрес-

сорного влияния.(7, 20, 21, 38, 39, 40, 61, 64, 69, 73, 85, 95, 96, 106, 110, 116, 121).

К этиопатогенетическим факторам, участвующим в регуляции мозгового кровообращения, в первую очередь необходимо отнести гемовые ферменты, расщепляющие пероксид водорода на кислород и воду. К регуляторным механизмам активности этих ферментов относятся: факторы внешней среды, прежде всего ее газовый состав, кровь и органные системы кровообращения: сердце, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, содержащие тромбооксан и глутатион. Вышеперечисленные органы объединены в системые механизмы управления кровообращением – гипоталамо-гипофизарную, гипотала- мо-надпочечниковую, продолговатого мозга с автоматической деятельностью дыхательного центра и регуляции кровообращения, локализующуюся в стволовых формациях. Перечисленные структурнофункциональные системы посредством эрготрофотропной функции ВНС, которая включает симпато-адреномедуллярную (САС) и гипофи- зарно-адренокортикальную систему (ГАС), дополняющие друг друга синтезом аскарбиновой кислоты и под воздействием меняющегося температурного режима изменяют биохимическую регуляцию активности ферментов и образование вазоактивных веществ (калликриин-

248

кининовая система, ПРФ) - регуляторов ПОЛ и АОС. При этом как ферменты, так и вазоактивные вещества возникают в ходе реакции взаимодействия крови клеток, интерстициального пространства, безазотистых соединений (Н, С, О) с образованием газообразных веществ типа оксидоазота (NО), азота. Этот процесс регулируется активностью образования аминотрансфераз – ферментов, катализирующих межмолекулярный перенос аминогрупп между аминокислотами и кетокислотами. Ход реакций при этом следующий: L-аспорагиновая кислота →-кетоглютаровая кислота → щавелево-уксусная кислота → глютаминовая кислота. В результате переаминирования, происходящего под действием АЛТ образуется пировиноградная кислота, являющаяся одним из центральных метаболитов углеводного обмена. Последняя под действием лактатдегидрогеназы (ЛДГ) восстанавливается в молочную кислоту. При этом происходит окисление восстановленного

Равновесие этой реакции происходит при рН 6,9, когда превращение НАД·Н2 в НАД эквимолярно превращению пирувата в лак-

тат.(94, 95, 96, 121, 124, 127, 139, 151, 153, 162, 185, 187). При этом по изменению оптической плотности реакционной смеси при длине волны 340 нм , зависимой от хода фотохимических реакций гемоглобина и динамикой температурных показателей активных точек, можно судить об убыли НАД·Н2 и, следовательно, о концентрации пировиноградной кислоты. Количество пировиноградной кислоты в крови рассчитывается по формуле:

( Е1 Е2 ) 1525 d.эритроцита 30000 АтмД Тт1...т5мкмоль пирувата / л рм

в норме 89,1 ± 6,29мкмоль пируват/л, где Е1 – сумма температурных показателей областей бифуркации сонных артерий слева и справа; Е2 – показатель температур абдоминальной области; рм – плотность мочи;

1525 d.эритроцита 30000 АтмД Т п1...п5 мкмоль пирувата / л ;

Т п1...п5 – температурные показатели всех пяти точек (сон-

ная артерия слева и справа, подмышечная артерия слева и справа, пупочная область). (155 – 157).

249

Закономерности, определяющие ход вышеуказанных реакций, взаимосвязаны с циркуляторным обеспечением деятельности энергетического уровня деятельности центральной нервной системы (эрготрофотропной функции ее, определяемой состоянием кровообращения лимбико-ретикулярного комплекса и гипофизарнонадпочечниковой системы). Эти процессы занимают особое положение в регуляции органного кровообращения кардио-пульмональной системы и желудочно-кишечного тракта. Это обусловлено, прежде всего, зависимостью сосудистой системы головного мозга от скорости образования и доставки кислорода, а также его потребления для организма в целом. От качества и надежности регуляции средней скорости образования транспорта кислорода и его потребления зависит функциональное состояние центральной нервной системы. При этом ход биохимических реакций связан с клеточным составом крови, еѐ реологическим состоянием, обеспечивающим непрерывность и интенсивность притока питательных веществ, а взаимодействие лимбикоретикулярного комплекса и гипофизарно-надпочечниковой системы обеспечивают удаление продуктов обмена. Взаимодействие этих биохимических процессов (синтеза и распада) обеспечивается соотношением объемов и давлений жидких сред (кровь, спинномозговая жидкость), а также фазовых переходов вещества из газообразного в жидкое, кристаллическое, непрерывно происходящих в системе кровообращения внутренних органов и головного мозга, с образованием ПРФ, определяющего состояние активности тромбин-плазминовой системы. Особое значение в этих механизмах регуляции приобретают рефлексы из синокаротидной зоны – регуляторов взаимодействия артериального давления и кровообращения головного мозга (при повышении общего артериального давления понижается давление в мозговых сосудах). При этом хемо- и терморецепторные импульсы, идущие из области каротидного синуса, вызывают прессорные и депрессорные реакции, обусловленные изменением концентрации углекислоты и снижением потребления кислорода. Эти изменения сопровождаются вовлечением в регуляторный процесс периферического звена САС. Исполнительным механизмом при этом является медуллярный слой надпочечников, который в течение нескольких секунд способен выбросить в кровь адреналин и норадреналин в количествах, в десятки раз больших, чем в покое. Катехоламины выделяются также на окончаниях симпатических нервов, которые плотно оплетают гладкие мышцы кровеносных сосудов сердца, почек, органов желудочно-кишечного тракта, легких и головного мозга.

250