2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Микробиология_расписанные_билеты_и_задачи_СГМУ

Билет 1… 2… 3… 4… 5… 6… 7… 8… 9… 10… 11… 12… 13… 14… 15… 16… 17… 18… 19… 20… 21… 22… 23… 24… 25… 26… 27… 28… 29… 30…

Билеты кликабельные (тык и перейдете к нужному)

Составитель: Хачатрян Лианна

Краткая характеристика преподов для будущих курсов:

В задачах Лунева спрашивает всю характеристику по возбудителям, при допущении ошибки может повысить голос (просто согласитесь с ее ответом и больше не злите)

Швиденко любит задавать доп вопросы и спрашивать не по билетам

Соболева может отобрать листочек и попросить рассказать без него

Ходакова любит спрашивать по иммунке (но принимает очень хорошо, вместе с Райковой, лапочки))

***в первые дни принимает хорошо, но потом можно выгонять (с Соболевой), если пришли с наушником – пишу на листке вопрос и просят, не читая его вслух, ответить

Цветкова – человек-настроение (в целом нормально принимает, по билету, без допов либо по билету в основном, дает время подумать, любит спрашивать реакции иммунитета/вакцины/лечение)

Билет 1

1. Бактерии, определении. Ультраструктура бактериальной клетки. Морфология, методы исследования

Бактерии – это одноклеточные МО, относящиеся прокариотам, лишенные оформленного ядра и хлорофилла. Размеры бактерий варьируют в значительных пределах от 0,1 до 20 – 30 мкм.

УЛЬТРАСТРУКТУРА БАКТЕРИАЛЬНОЙ̆КЛЕТКИ

Структурные компоненты бактериальной̆клетки делятся на обязательные и необязательные.

Обязательные компоненты:

клеточная стенка – слизистая оболочка, покрывающая всю поверхность клетки (осмотический барьер, определение формы клетки, защита от внешнего воздействия, транспорт пит. в-в, содержание рецепторов и т.д.)

цитоплазматическая мембрана – состоит из двойного слоя фосфолипидов с направленными наружу гидрофильными головками и погруженными внутрь гидрофобными хвостами (транспортная, структурная, барьерная, энергетическая функции, участие в процессах биосинтеза/репликации ДНК/деления/спорообразования)

Цитоплазма – полужидкое содержимое клетки, ограниченное ЦПМ (объединение всех клеточных компонентов и обеспечение их взаимодействия)

Рибосомы – частицы размером 20 нм (сост. из 2 субъединиц 30S и 50S) (синтез белка)

Ядерный аппарат – НУКЛЕОИД – не имеет ядерной мембраны/гистонов/хромосом/не делится митозом. Содержит двунитевую молекулу ДНК – замкнутая кольцевая структура с закодированной наслед. инф-цией

Необязательные структурные компоненты:

капсула – утолщенный наружный слой КС (защита от фагоцитоза). *Существует род Истинно капсульных бактерий (Klebsiella) – образуют капсулу при культивировании на искусственно питательную среду.

Микрокапсулу содержат – эшерихии, золотистые стафилококки, менингококки

внеклеточная слизь

включения – продукты метаболизма МО, располагаются в цитоплазме – зерна, глыбки, капли или гранулы (трофическая, энергетическая)

жгутики – локализуются на поверхности ряда бактерий, содержат белок – ФЛАГЕЛЛИН (обеспечивают подвижность бактерий)

пили/ворсинки/фимбрии – поверхностные нити из белка ПИЛИНА. Они короче и тоньше жгутиков, служат для прикрепления. Различают: пили общего типа (прикрепление к субстрату, питание, регуляция водо-солевого обмена), половые пили (создают контакт между клетками)

споры – бак. клетки в состоянии анабиоза, образуются при неблагоприятных условиях внешней среды.

плазмиды – автономные кольцевые молекулы двунитевой ДНК с меньшей молекулярной массой – но содержат нежизненно важную информацию

Снаружи клетка окружена клеточной̆стенкой,̆ к ней̆прилегает ЦПМ (плазмолемма). Она ограничивает цитоплазму, в которой̆ располагаются: ядерный̆аппарат, рибосомы и различного рода включения. Помимо этих обязательных структур ряд бактерий образуют споры. Подвижные бактерии передвигаются с помощью жгутиков. Некоторые бактерии могут образовывать капсулу. Большинство бактерий на поверхности клеточной̆стенки несут ворсинки (по-другому их называют фимбрии или пили).

Существуют два типа строения клеточной стенки у бактерий.

Основу КС составляет пептидогликана (муреин).

У Гр (+) – он составляет до 90% массы клеточной стенки и образует многослойный до 10 слоев каркас, пронизанный тейхоевыми и липотейхоевыми кислотами) Такие бактерии при окраске по методу Грама прочно удерживают комплекс генцианового фиолетового красителя - они окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.

Методы изучения:

Микроскопический метод

Культуральный метод (бактерио-/вирусо-/микологическое исследования).

Биологический (выращивание в организме лабораторного животного)

Молекулярно-генетический (молекулярно-биологический)

Иммунодиагностика (серодиагностика, иммуноиндификация)

Кожно-аллергический (постановка аллергических проб для выявления инфекционной аллергии)

Споры выявляют методом окраски по Клейну***

Деградосомы, их функции. Археи.

Деградосомы (экзосомы) – мультипротеиновый комплекс бактерий (являются обязательными структурными компонентами), который участвует в процессинге (реализация генетической информации – созревание молекулы РНК) рибосомальной РНК и деградации матричной РНК, регулируется некодирующими РНК.

Археи - одноклеточные микроорганизмы, не имеющие ядра и каких-либо мембранных органелл. Сочетают признаки прокариотов и эукариотов, на генетическом уровне стоят ближе к эукариотам.

Предпочитают экстремальные экологические ниши: с высокой соленостью, с чрезмерно повышенной или пониженной t, с повышенной/пониженной pH (слишком кислая/щелочная среда).

Археи не являются возбудителями заболеваний человека.

2. Иммунитет, функции. Виды иммунитета. Механизмы врождённого иммунитета

Иммунитет – это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих

признаки генетически чужеродной информации Функции ИС:

Защитная – специфическое распознавание, деструкция и элиминация чужеродного агента

Морфогенетическая – контроль и регуляция процессов регенерации тканей (уничтожение старых, дефектных и поврежденных собственных клеток, и не характерных для организма клеточных элементов)

Регуляторная – регуляция других систем организма (наряду с нервной и эндокринной системами) через прямые контакты

(межклеточные) и опосредованные (через медиаторные молекулы – цитокины, хемокины, гормоны тимуса, пептиды и др.)

Различают 2 вида иммунитета:

1.Врожденный – строго генетически детерминирован и передается из поколения в поколение

2.Адаптивный – формируется на протяжении всей жизни человека и является отражением индивидуального опыта взаимодействия человека с АГ окружающей среды.

Другая классификация иммунитета (дополнительно):

Дальше я коротко своими словами распишу основные вопросы. Очень надеюсь, что вам будет понятно))

Теперь поговорим о том, как формируется врожденный иммунитет.

Гемопоэз – процесс образования лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в КМ. Иммунном ответе участвуют лимфоциты. Начинается со стволовой клетки Стволовая клетка может быть клеткой-предшественников миелопоэза и лимфопоэза => в результате чего образуется миелоидные и

лимфоидные клетки (эти клетки участвуют и во врожденном, и в адаптивном иммунитете – подробнее напишу о них в след. вопросе) соответственно

Миелоидные клетки – это лейкоциты (обеспечивают неспецифический иммунитет)

Нейтрофилы

Эозинофилы

Базофилы

Тучные клетки

Дендритные клетки

Макрофаги

Моноциты

Первые 4 клетки – гранулоцитарные (т.е. они могут лизировать патоген внутри клетки). Первые три – полиморфно-ядерные клетки (ПЯК)

Миелоидные клетки – являются фактором врожденного ИО. Во время ИО костный мозг производит много ПЯК (больше нейтрофилов)

Нейтрофилы – участвует в фагоцитозе:

нейтрофил + патоген => окружение патогена и образование фагосомы => образование фаголизосомы => выделение цитоплазматических гранул => окислительный/оксидативный взрыв (выброс активного О2)

Эозинофилы – характерен фагоцитоз, клетка крупнее (по сравнению с нейтрофилами), борется с паразитами

Базофилы – не фагоцитируют, борются с большими паразитами, вызывает воспаление при астме и участвует в аллергических реакция

Тучные клетки – не фагоцитируют, вызывают воспаление при астме и участвует в аллергических реакциях

Моноциты, дендритные клетки, макрофаги – фагоциты, АГ-презентирующие клетки (АГПК), выделяют цитокины (см. ниже про цитокины)

Моноциты – находятся только в крови, НО некоторые мигрируют в ткани и превращаются в макрофаги, либо в крови превращаются в дендритные клетки => моноциты циркулируют только в крови, дендритные клетки – в лимфе, крови и тканях; макрофаги – только в тканях

Незрелая дендритная клетка (ДК) потребляет белок в интерстициальной жидкости => ДК + патоген => фагоцитоз => незрелая ДК превращается в зрелую => расщепляет белок патогена на короткие АК-цепи => идет к ближайшему ЛУ и выполняет презентацию АГ (т.е. представляет АК-цепи Т-клеткам) ***

ПРЕЗЕНТАЦИЯ АГ – это связующее звено между врожденным и адаптивным ИО В презентации АГ участвуют все 3 клетки: ДК (несут АК-цепи), макрофаги

(уже находятся в ЛУ), моноциты (попадают из кровотока)

***Как происходит сама презентация АГ: для того, чтобы Т-клетка распознала АГ, на поверхности ДК поселяются такие комплексы как МНС II

(именно этот вид комплекса гистосовместимости необходимости для распознавания АГ Т-хелпером, **подробнее об этом будет ниже) => т.е. АГ проходит через этот комплекс и передается на Т-клетку – таким образом наивная Т-клетка активируется

МЕХАНИЗМЫ ВРОЖДЁННОГО ИММУНИТЕТА

Функции врождённого иммунитета:

Распознавание чужеродного агента во внутренней среде организма;

Передача информации и активация клеток, участвующих в иммунном ответе;

Удаление опознанных чужеродных агентов из организма (элиминация).

Первая линия защиты организмы – это барьеры: химический (лизоцим слезы, кислая среда в желудке и др.) и физический (эпителий кожи и кишечника, реснички дыхательных путей и др.)

Вторая линия защиты. Если патоген смог проникнуть через эти барьеры, то активируется ИС. Но каким образом?

В ход вступают макрофаги (в «мирное время» они поедают мертвые и поврежденные клетки собственного организма) – при опасности они реагируют на проникновение чужого АГ, т.е. патогена. Они их распознают довольно быстро, т.к. на поверхности есть молекулы –

PAMP (патоген-ассоциированные молекулярные паттерны)

*** PAMP: у бактерий (пептидогликан, ЛПС, липотейхоевые кислоты), у грибов (белки жгутиков, маннан), у вирусов (вирусная ДНК или РНК). Эти молекулы также помогают фагоцитам различать чужеродные АГ от своих.

PAMP распознаются рецепторами распознавания паттернов (PRR) – они находятся на различных иммунных клетках (М, Н, Э, Б, ТК – это сокращения от миелоидных клеток)

Есть 2 типа этих рецепторов:

Фагоцитарные – если патогенов мало, то фагоциты могут справиться с ними самостоятельно без посторонней помощи:

связываются с PAMP, поглощают патоген (без выделения цитокинов – это белки-сигналы для вызова других клеток ИС) и образуют фагосому, далее фаголизосому => выделяют гранулы (акт. О2), вследствие которого происходит окислительный взрыв, который уничтожает патогена. ***более подробно про стадии фагоцитоза будет ниже

Сигнальные. В случае если патогенов много и фагоциты сами не справляются, активируются сигнальные молекулы – они вызывают «подкрепление» (другие клетки ИС) следующим образом - они НЕ пожирают патогены, а заставляют фагоциты высвобождать цитокины (они в свою очередь и передают эти сигналы) => начинается воспалительная реакция (стимулируется движение клеток к зараженному участку)

Стадии фагоцитоза:

Хемотаксис-движение фагоцитов;

Адгезия;

Аттракция и образование фагосомы – захват объекта и образование пузырька, внутри которого располагается микроорганизм;

Киллинг-бактерицидное действие;

Переваривание;

Выброс продуктов переваривания.

Хочу особое внимание обратить на один момент!!!

И у врожденного, и у адаптивного иммунитета есть гуморальные и клеточные факторы ИО (для адаптивного расскажу позже, сейчас разберем для врожденного только):

Клеточный иммунный ответ – осуществляется В КЛЕТКЕ (как не трудно понять), т.е. это процессы фагоцитоза, презентирование АГ и тд.

Гуморальный (humor - Жидкость) ИО – осуществляется ВНЕ КЛЕТКИ, т.е. в жидкости организма (с помощью различный молекул:

цитокины, ИЛ, ИФ и тд. Подробно о каждом расскажу позже)

СДЕЛАЕМ НЕБОЛЬШОЙ ИТОГ: механизмы врожденного иммунитета

1-я линия защиты: механический барьер (кожа и слизистые и их выделения – секреты сальных и потовых желез) и химический барьер, колонизационная резистентность

2-я линия защиты: Клеточный (первичный фагоцитоз микробов, участие Т-/В-лимфоцитов/NK-клеток и тп.) и гуморальный (система комплемента, цитокины и белки острой фазы) ИО

NK (ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ, но участвуют во врожденном иммунитете) – естественные киллеры – специализированные большие лимфоциты,

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

1. Система комплемента – группы белков плазмы крови, которые вырабатываются в печени. Необходимы для уничтожения патогенных МО.

3пути активации:

Первый - Классический путь: участвую белки С1-С9 (пронумерованы в порядке их открытия), белки обычно не активны, активируются в процессе их высвобождения (расщепления) – при взаимодействии АГ-АТ

Второй – альтернативный (работает постоянно)

Третий – лектиновый путь

Активированная система комплемента выполняет:

Цитолитическое и токсическое влияние на мембрану клетки.

Участвует в аллергических реакциях.

Адгезия Т-киллеров на клетках мишенях

Стимуляция В-лимфоцитов.

2.Цитокины – гормонподобные белковые или пептидные факторы, которые обеспечивают межклеточные и межсистемные взаимодействия, и согласованность работы иммунной, эндокринной и нервной систем в норме и патологии.

*** аутокринная (вырабатывают цитокины в ответ на цитокины), паракринная (цитокины действуют на близлежащие клетки) и

эндокринная (цитокины действуют на отдаленные клетки) регуляция

Интерлейкины (имеют нумерацию – порядок их открытия – ИЛ1-ИЛ34) – сигнальные молекулы между действующими лимфоцитами

Фактор некроза опухоли – клетки связываются с некоторыми рецепторами опухолевой клеточной линии, разрушая опухолевую клетку (ФНО-альфа, ФНО-бета, лимфотоксин-бета – участвуют в воспалительной реакции). Клетки с цитотоксическим и регуляторным действием

Интерфероны – противовирусные цитокины

ТИП 1 (альфа-ИФ, бета-ИФ) – вырабатываются вирусинфицированными клетками, воздействуют на близлежащие клетки (расщепляется РНК, ингибируется синтез белка, увеличивается количество МНС, так ЦТК и NK быстрее находят и разрушают инфицированные клетки)

ТИП 2 (гамма-ИФ) – оказывает противовирусную защиту (как и в первом типе): активирует макрофаги и CD4+ Т-хелперы – они вырабатывают свой собственный гамма-ИФ и ИЛ-2

Колониестимулирующие факторы (ГМ-КСФ, Г-КСФ, М-

КСФ)– связываются с поверхностным рецептором гемопоэтических клеток, вызывая их пролиферацию и дифференцировку

Хемокины – регуляторы хемотаксиса различных типов клеток

Фактор роста клеток (ФР Фибробластов, ФР Эпидермиса, ТРФ-бета) – регуляторы роста, дифференцировки и функциональной активности клеток

Цитокины продуцируют миелоидные и лимфоидные клетки.

Цитокины, взаимодействуя с рецептором клетки генерируют сигнал, который приводит к активации генов, определяющих реакцию клетки.

Классификация цитокинов по биологической активности:

1.регуляторы воспалительных реакций:

провоспалительные цитокины (ФНО α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8).

противовоспалительные цитокины (ТРФ β, ИЛ-10, ИЛ-4, ИЛ-13)

2.регуляторы клеточного иммунного ответа (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-12, ИЛ-10, ИФН γ, ТРФ β).

3.регуляторы гуморального иммунного ответа (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, ИФН γ, ТРФ β).

3. Белки острой фазы (реактанты) Секретируется гепатоцитами. Они запускают процессы активации комплимента. Участвуют в опсонизации

Активирует ряд цитокинов

С-реактивный белок

Получил название вследствие способности присоединять и преципитировать С-полисахарид Str. Pneimoniae. Далее было установлено, что С-реактивный белок присоединяется к фосфатидилхолину – компоненту клеточной мембраны любых клеток. Он способен присоединяться к микроорганизмам, активированным лимфоцитам, поврежденным клеткам разных тканей, активируя при этом комплемент. Присоединяясь к нейтрофильным фагоцитам, С-реактивный белок усиливает фагоцитоз и элиминацию объектов фагоцитоза. Вместе с этим подавляет продукцию супероксида и освобождение из гранул фагоцитов ферментов, защищая тем самым ткани от повреждения.

Сывороточный амилоид А

Липопротеин, обладающий способностью к хемоаттракции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Повышенный уровень этого белка в крови наблюдается при туберкулезе и ревматоидном артрите.

3. ГВЗ, особенности, возбудители

Гнойно-воспалительные заболевания (ГВЗ) – это большая группа широко распространенных и этиологически полиморфных заболеваний. (это заболевания, сопровождающиеся развитием гнойного или серозно-гнойного воспаления тканей микробной этиологии)

ГВЗ имеют разные проявления: от локальных (например, абсцесс, флегмона, гнойный мастит/остеомиелит/конъюнктивит) до генерализованных форм (сепсис).

Особенности ГВЗ:

подавляющее большинство возбудителей ГВЗ относятся к условно-патогенным бактериям, которые могут входить состав нормальной микрофлоры

один и тот же возбудитель может вызывать различные клинические формы. НАПРИМЕР, стафилококки вызывают пневмонии, эндокардиты, менингиты, сепсис, фурункулы;

одна и та же клиническая форма может вызываться разными видами микроорганизмов. НАПРИМЕР, возбудителями пневмоний могут быть разные виды бактерий (стафилококки, стрептококки, пневмококки, микоплазмы и др.)

могут быть вызваны как одним (моноинфекция), так и несколькими видами бактерий (полиинфекции, ассоциации);

при эндогенном инфицировании вызываются условно патогенными бактериями – представителями нормальной микрофлоры;

при экзогенном инфицировании вызываются как условно патогенными, так и патогенными микроорганизмами.

ГВЗ могут протекать как инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи.

ГВЗ — это полимикробные заболевания, т.е. они обусловлены микст-инфекцией, представляющей собой сочетание разных условно-патогенных микроорганизмов (в том числе аэробных и облигатно-анаэробных), что определяет особенности диагностики и лечения ГВЗ

Основной метод микробиологической диагностики –

БАК-исследование

Материал для исследования: гной из очага поражения, моча, кровь и др.

Кровь засевают в жидкую среду, например, сахарный бульон, в отношении 1:10. Гнойный материал обязательно подлежит первичной микроскопии, по результатам которой выбирают среду первичного посева.

Критерии этиологической значимости выделения условно патогенных бактерий:

1.обнаружение одного и того же микроорганизма при повторном выделении из одного и того же материала;

2.присутствие бактерий в материале из патогенного очага в количестве не менее 105 КОЕ мл/г;

3.нарастание в сыворотке больного титра антител (в 4 раза и более) к аутоштамму, предполагаемой как возможный возбудитель.

Для количественной оценки результата гнойный материал перед посевом разводят стерильным физиологическим раствором хлорида натрия: в большинстве случаев диагностическое разведение – 10-5.

Наиболее часто встречающиеся возбудители ГВЗ:

1группа – пиогенные (гноеродные) кокки – Гр «+» (стафилококки, стрептококки, пневмококки) и Гр «-» (менингококки и гонококки)

2группа – ГР (-)

условно-патогенные, факультативно-анаэробные

аэробные палочки - псевдомонады, гемофилы, энтеробактерии, пастереллы

3группа – Облигатные анаэробы

группа неклостридиальные анаэробы – бактероиды, пептококки, пептострептококкии, лактобациллы, вейлонеллы.

Клостридиистолбняк, газовая гангрена, ботулизм, псевдамембранозный энтероколит

4. В приемный покой инфекционной больницы поступил больной с подозрением на дизентерию. На основании каких клинических симптомов врач скорой помощи поставил предварительный диагноз? Какие методы МБД можно применить для подтверждения диагноза?

Клинические симптомы дизентерии: температура, головная боль, слабость, тошнота, диарея с примесью крови

Микробиологическая диагностика:

1.Экспресс-метод - обнаружение антигенов с помощью РИФ

2.Бактериологическое исследование: патологический материал (испражнения, рвотные массы и т.д.) сеем на среду Эндо, Лёвина или Плоскирева. Через 18-24 часа при 37 градусах отбираем бесцветные лактозоотрицательные колонии. Пересев на селенитовый бульон (среда накопления). Микроскопия чистой культуры. Изучение комплекса биохимических свойств, изучение антигенной структуры (с агглютинирующими сыворотками), составление антибиотикограмм.

Билет 2

1. Капсулы споры дормантные (покоящиеся) формы. Методы изучения, некультивируемые формы

СПОРЫ – бактериальные клетки в состоянии анабиоза и образуются при неблагоприятных условиях внешней среды.

Располагаться могут внутри клетки терминально, субтерминально или центрально.

В процессе спорообразования клетка почти полностью теряет воду, сморщивается, клеточная стенка уплотняется, появляется новое вещество ДИПИКОЛИНАТ КАЛЬЦИЯ которое образует комплексы с биополимерами клетки, устойчивые к действию температуры и УФ лучей.

В окружающей среде споры бактерий могут сохраняться годами, но при попадании в благоприятные условия спора впитывает влагу, комплексы распадаются, ДИПИКОЛИНАТ разрушается и спора превращается в вегетативную клетку.

Спору следует рассматривать только как способ существования бактериальной клетки в неблагоприятных условиях.

Спорообразование характерно в основном для Гр (+) бактерий!!! У Гр (-) эквивалентом спорообразования является переход в так называемое

некультивируемое состояние *: метаболизм снижен, теряют способность к размножению и не растут на питательных средах. Однако в этой форме бактерии сохраняют свою вирулентность и, попадая в макроорганизм, они восстанавливают свою активность. Этот процесс детерминирован на генетическом уровне. Основную роль играют трансмембранные сенсорные белки, которые улавливают изменение в окружающей среде и передают на соответствующий ген.

От активности последних будет зависеть переход в некультивируемую форму. В такой форме они могут длительно сохраняться в окружающей среде.

Два семейства образуют споры:

А) бациллы – возбудитель сибирской язвы (Bacillus anthracis)

Б) клостридии – возбудитель столбняка, ботулизма, газовой гангрены. (Clostridium tetani/botulinum/perfringens)

Определить подвижность бактерий можно с помощью фазово-контрастной микроскопии методами висячей и раздавленной капли, а

также посевом на среду Пешкова.

НЕКУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ФОРМЫ БАКТЕРИЙ – Это особое приспособительное, генетически регулируемое состояние Гр (-) бактерий, эквивалентное спорам, в которое они могут переходить под влиянием неблагоприятных условий и сохранять свою жизнеспособность до нескольких лет.

Главная особенность такого состояния в том, что бактерии в нем не размножаются и не образуют колоний на питательной среде. Клетки этих бактерий находятся в метаболически активном состоянии, они высокоустойчивы к воздействию условий внешней среды.

Для их обнаружения используют:

Молекулярно-генетические методы (ДНК-гибридизацию, ПЦР)

Метод прямого подсчета жизнеспособных клеток – к исследуемому материалу добавляют в небольшом количестве питательные вещества (дрожжевой экстракт) и налидиксовую кислоту (для подавления синтеза ДНК) на несколько часов => клетки усваивают питательные вещества и увеличиваются в размерах, но не делятся (увеличенные клетки четко видно в микроскоп и их можно подсчитать)

2.Адаптивный иммунитет. Определение, особенности, механизмы

Адаптивный иммунитет – формируется на протяжении всей жизни человека и является отражением его индивидуального опыта взаимодействия с антигенами окружающей среды.

Особенности:

Филогенетически более молодой

Появился у высших позвоночных (врожденный иммунитет характерен для всех многоклеточных организмов)

Распознает индивидуальные структурные элементы патогенов, в то время как врожденная – консервативна и распознает молекулярные образы патогена

каждый конкретный антиген распознают не все лимфоциты, а только отдельные их клоны, имеющие специфические антигенраспознающие рецепторы и клоны этих клеток, действуют сообща. В этом смысле каждая клетка врожденного иммунитета действует индивидуально.

Требует времени для развития ответа – от 3-х дней и выше (механизмы врожденного иммунитета реагируют моментально)

«Формируется» и меняется в процессе жизни, тогда как врожденный иммунитет консервативен – не изменяется в процессе жизни

Формирует «иммунологическую память»

Адаптивный иммунитет имеет еще одно преимущество, отсутствующее у врожденного иммунитета — способность защищать организм от агрессии изнутри (т.е. от злокачественных новообразований).

Механизмы: Адаптивный иммунитет базируется на трех главных процессах:

распознавание антигенов с помощью специальных рецепторов;

элиминация распознанных чужеродных агентов;

формирование иммунологической памяти о контакте с антигеном.

1.По происхождению адаптивный иммунитет разделяют на 2 вида:

естественный (формируется после перенесённых инфекционных болезней, паразитарных инвазий или после другого контакта с антигеном в естественных условиях, например, бытовая иммунизация);

искусственный (связан с вмешательством со стороны человека; например, искусственным является иммунитет, приобретенный после вакцинации, терапии некоторыми препаратами белковой природы или трансплантации клеток, органов и тканей).

2.По механизму формирования адаптивный иммунитет разделяют на активный и пассивный.

Активный адаптивный иммунитет формируется после перенесённой инфекционной болезни (постинфекционный) или вакцинации (поствакцинальный), т.е. после контакта с антигеном. Это предусматривает реализацию всех этапов иммунной реакции с формированием антиген-специфических клеток и других продуктов иммунного ответа, а также сохранением иммунной памяти.

Пассивный адаптивный иммунитет формируется после введения сывороток и иммуноглобулинов (постсывороточный), т.е. при поступлении готовых иммунных факторов в организм человека. Также под пассивным адаптивным иммунитетом понимают трансплацентарную передачу антител от матери к плоду во время беременности и поступление ряда иммунных факторов от матери к ребёнку с грудным молоком во время лактации.

3.Различают местный и системный иммунитет.