2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Микробиология_расписанные_билеты_и_задачи_СГМУ

Инфекционная аллергия развивается при туберкулезе, туляремии, бруцеллезе, сапе, сифилисе, сибирской язве, токсоплазмозе, паротите, простом герпесе и ряде других инфекций.

Она может длительно (годами) сохраняться и после выздоровления.

Для выявления инфекционной аллергии применяют аллергические диагностические пробы. При их постановке строго в/к вводят соответствующий аллерген. Наличие гиперемии и инфильтрата указывает на положительный результат реакции, т.е. наличии инфекционной аллергии.

Аллергические диагностические пробы используют для диагностики туберкулеза (реакция Манту), бруцеллеза (проба Бюрне), туляремии (проба с тулярином), сибирской язвы (проба с антраксином), мягкого шанкра (реакция Дюкрея), проказы (реакция Мицуды). Последняя позволяет даже дифференцировать туберкулоидную (лепромин-положительную) форму проказы от лепроматозной (лепромин-отрицательной).

Положительная кожная аллергическая проба указывает, что введение аллергена при постановке пробы является повторным, т.е. индивидуум в прошлом имел контакт с микробным агентом.

Здесь сказывается основной недостаток диагностической ценности кожно-аллергических проб, т.к. они могут быть положительными не только у инфицированных, но и у привитых против этих болезней, а также у лиц, переболевших много лет назад, в том числе и у носителей, т.е. положительный тест у здоровых лиц указывает только на контакт, осуществленный в прошлом, с микробным антигеном.

Истинное диагностическое значение при определении природы заболевания имеет только переход от отрицательной кожной пробы к положительной, который происходит в течение болезни. Кроме того, вираж реакции, т.е. увеличение выраженности ее проявления при повторном исследовании, также служит основанием для более детального обследования на инфицированность данным возбудителем.

При приеме кортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов, саркоидозе, болезни Ходжкина и других опухолях учет результатов постановки аллергических проб затруднен, потому что в этих случаях наблюдается явление называемое анергия, т.е. значительное снижение общей кожной реактивности.

* Более того, при появлении сыпи у детей, когда ребенок переносит одно из таких заболеваний как корь, ветряная оспа, также может наблюдаться состояние анергии, и при постановке в этот период пробы Манту туберкулиноположительный ребенок может стать временно туберкулиноотрицательным, т.е. получается ложноотрицательный результат.

Наиболее широко используются в скрининг - обследовании широких слоев населения на инфицированность этими возбудителями следующие аллергические диагностические пробы.

Проба Манту с туберкулином при туберкулезе (положительна - 5 ТЕ ≥10мм)

Проба Бюрне с бруцеллином - появляется к концу 1 месяца и сохраняется годами

Проба с антраксином при сибирской язве - появляется с первых дней болезни и положительна в течение многих лет после выздоровления

Проба с тулярином при туляремии - появляется с 3-5 дня после инфицирования и сохраняется годами

Положительная реакция Дюкрея при мягком шанкре появляется с 8 дня заболевания и может сохраняться годами

4. В стационар поступил больной с предварительным диагнозом ботулизм. На основании каких клинических симптомов участковый врач поставил диагноз? Какой материал от больного необходимо направить в бак-лабораторию для исследования с целью подтверждения диагноза? Какой препарата используется для лечения ботулизма?

СИМПТОМЫ:

Первый день заболевания: лихорадка, тошнота, рвота.

Во второй день на первый план выходят нейросимптомы, связанные с поражением ядер VIII-XII пары черепных нервов продолговатого мозга: нарушение аккомодации, диплопия, афония, нарушение глотания

Материал: рвотные массы, промывные воды, пищевые продукты Для лечения используют антитоксическую сыворотку,

Профилактика – анатоксином по эпид. показаниям (антитоксический иммунитет нестойкий)

Билет 5

1. механизмы коммуникаций бактерий. Их значение

Многие микробы активно обмениваются друг с другом информацией. Для этого они используют разнообразные «каналы связи»

Механизмы коммуникаций у бактерий:

контактная коммуникация – обмен сигналами через межклеточные контакты, в т.ч. цитоплазматические мостики (плазмодесмы)

дистантная химическая коммуникация – обмен разнообразными сигнальными веществами (ауторегуляторами, аутоиндукторами, феромонами) – КВОРУМ СЕНСИНГ. У Гр (+) – феромонами часто служат ацилированные гомосеринлактоны, у Гр (-) – особые пептиды

***некоторые эукариоты в процессе эволюции научились имитировать прокариотические сигналы и выделять похожие вещества, чтобы сбить с толку своих «врагов» (паразитов, конкурентов)

дистантная физическая коммуникация – предполагаемый обмен информацией посредством электромагнитных и звуковых волн

продукция бактериями веществ, аналогичных гормонам и цитокинам

выделение экзосом

«Quorum sensing» — это химический сигнальный механизм бактерий, благодаря которому, попав в новую среду обитания, они ведут себя как единый организм (феномен коллективного поведения)

— способность некоторых бактерий (возможно, и других микроорганизмов) общаться и координировать своё поведение за счёт секреции молекулярных сигналов

Чем больше рядом бактерий, тем больше химических сигналов они выделяют

Чем больше концентрация химического сигнала, тем больше воспринимающих его рецепторов у бактерии работает

В том случае если бактерий много (чувство кворума), они начинают синтезировать факторы патогенности и принимают воинственную вирулентную форму, которая может справиться с иммунной системой макроорганизма

Если же сил не хватает, то армия бактерий будет отсиживаться в засаде и ждать благоприятного момента

Для того чтобы сделать это, бактериям необходимо сформировать биоплёнки на поверхности тела хозяина. Возможно, что терапевтическая ферментативная деградация сигнальных молекул предотвращает образование таких биоплёнок. Разрушение сигнального процесса таким образом — подавление чувства кворума.

Такой тип межклеточной коммуникации позволяет индивидуальным бактериям следить за плотностью собственной популяции в окружающей среде. Патогенным бактериям, которые вызывают развитие заболевания, необходимо достичь критической плотности для эффективного распространения и заселения соответствующих ниш в организме хозяина. Патогенные бактерии чувствуют необходимость экспрессии детерминант вирулентности при достижении определенной концентрации

Знание механизмов кворум-сенсинга позволяет по-новому подойти к лечению инфекционных заболеваний, в том числе вызванных антибиотико-резистентными штаммами бактерий

Социальное поведением бактерий, «quorum sensing» (чувство кворума), связано с образованием биопленок (см. вопрос 11)

2. лимфоциты. Поверхностные молекулы. функции в ИО

Лимфоциты – основные клетки адаптивного иммунитета. Обеспечивает гуморальный (выработка АТ) и клеточный (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), также регулируют деятельность клеток других типов.

На поверхности лимфоцитов имеются:

АГ-распознающие рецепторы Т- и В-рецепторы – TCR и BCR

Мембранные маркеры популяций лимфоцитов – CD

Ко-рецепторы (CD) – дополнительные рецепторы, маркеры субпопуляций лимфоцитов. Совокупность всех поверхностных маркеров и рецепторов – фенотип клетки

Молекулы МНС – МНС I и МНС II (у АПК)

Ко-стимулирующие молекулы – CD 40, CD 80/86 у В-лимфоцитов, CD28 у Т-лимфоцитов

Лимфоциты являются АШ-распознающими, регуляторными клетками и эффекторами ИО.

3. стрептококки. Характеристика/клин. Формы инфекций/инвазивные формы возбудителей. Пневмококковая инфекция

Возбудители стрептококковой инфекции относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Морфология и тинкториальные свойства:

Грамположительные кокки, каталазоотрицательные

Расположены в виде цепочек различной длины

неподвижны, спор не образуют

Патогенные стрептококки способны образовывать капсулу.

Культуральные свойства:

Для их культивирования необходим кровяной или сахарный агар.

При росте в жидких средах (сахарный бульон), все стрептококки дают придонно-пристеночный рост, а сама среда остается прозрачной.

Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы (в полости рта и кишечнике).

Тип дыхания: факультативные анаэробы.

На кровяном агаре различают:

Стрептококки группы А - СГА (куда относится S. руоgenes - основные патогены человека) S. руоgenes – является возбудителем острого фарингита и импетиго, а также спектра более тяжелых деструктивных заболеваний, например, пневмония. Кроме того, он вызывает самостоятельные заболевания, такие как скарлатина, ревматизм, рожистое воспаление.

СГА могут вызывать и тяжелые генерализованные поражения - сепсис, септический артрит, целлюлит, синдром токсического шока.

СГА являются наиболее распространенными возбудителями тяжелых инвазивных форм стрептококковых инфекций у детей и взрослых (так называемые ИСИ). Их широкое распространение связывают с появлением вариантов возбудителя с повышенной вирулентностью и множественной устойчивостью к АБ.

ИСИ характеризуются развитием некротического фасцита, миозита, менингита, сепсиса, синдрома стрептококкового септического шока, септического артрита.

Инкубационный период ИСИ - короткий (3-4 часа), стремительное нарастание клинической картины в течение 7-8 дней, летальный исход.

Пневмококковая инфекция

Пневмококковая инфекция (ПИ) остается серьезной проблемой для здравоохранения во всем мире.

Это антропонозные заболевания

Передача – воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Здоровые носители являются «естественным резервуаром» инфекции.

В носоглотке и ротоглотке человека одновременно могут присутствовать до 4-х серотипов пневмококка

ПИ принято разделять на локализованные и генерализованные.

Наиболее часто поражаются ЛОР-органы, легкие, ЦНС.

S. pneumoniae является основным возбудителем внебольничных пневмоний. Кроме того, он вызывает ползучую язву роговицы и занимает второе место (после менингококка) как возбудитель менингитов.

Возможны другие редкие формы пневмококковой инфекции — перитонит артрит и др.

Большинство пневмококков сохраняют чувствительность к цефтаролину, абсолютно все к линезолину и ванкомицину

Специфическая профилактика – Пневмококковая вакцина с 2014 г включена в Российский национальный календарь проф. прививок

4.В инфекционном отделении больному был поставлен предварительный диагноз – псевдомембранозный колит. Какой МО вызывает это заболевание? Какие методы МБД используются для подтверждения?

Возбудитель - C. difficile

Для подтверждения диагноза - выделение и идентификация культуры, доказать токсигенность:

1.Посев материала на элективную среду (одновременно ДДС) - желточный цифоксетин-циклосерин-фруктозный агар (ЦЦФА), на котором образуются жёлтые колонии с характерным неприятным запахом. Окончательный результат по постановке биохимических тестов (расщепляет маннитол + разжижает желатин). Хроматографию используют для выявления короткоцепочечных жирных кислот (специфические метаболиты клостридий)

2.Экспресс-метод - определение с помощью ИФА общего антигена возбудителя – глутамат-дегидрогеназы

Определение токсигенности:

реакция нейтрализации цитопатического эффекта с антитоксической сывороткой;

ускоренное определение - ИФА, ПЦР

Билет 6

1. Рост и размножение бактерий. Фазы развития в жидкой пит. среде. Современные представления о колониях

РОСТ ДЛЯ КЛЕТКИ – это генетически контролируемое увеличение объема и массы микробной клетки. Рост для популяции – это увеличение ее биомассы.

Клеточная культура (популяция) на питательной среде проходит шесть фаз роста:

1)фаза задержки роста – адаптация клеток к среде обитания, деления не происходит;

2)период положительного ускорения – начало деления;

3)фаза экспоненциального роста – максимальная скорость деления, минимальный размер клеток;

4)фаза замедления скорости роста – снижение количества питательных веществ и накопление метаболитов, как следствие – снижение скорости деления;

5)стационарная фаза – почти полная остановка деления, переход на запасенные субстраты; количество клеток относительно постоянно (отмирает, как и делится, малый процент клеток);

6) фаза отмирания – массовая гибель бактерий.

РАЗМНОЖЕНИЕ МИКРООРГАНИЗМОВ – это увеличение их концентрации в единице объема среды, направленное на сохранение вида.

Особенности размножения микроорганизмов:

разнообразие способов и возможность переключения между ними;

возможность одновременного размножения разными способами;

высокая скорость.

Прокариоты размножаются исключительно бесполыми способами:

простое деление (равномерное бинарное деление) – самый распространенный способ, образуются две дочерние особи с генетической информацией материнской клетки;

множественное деление (шизогония) – равномерное бинарное деление без периодов роста с уменьшением размеров клеток; встречается у цианобактерий и простейших;

почкование (неравномерное бинарное деление) редко – выросшая на одном из полюсов материнской клетки почка отделяется от нее; новая клетка первоначально меньше материнской, но содержит тот же набор генетической информации; характерно для грибов;

фрагментация – деление на несколько фрагментов разной величины, каждый из которых затем продолжает самостоятельное развитие, характерна для актиномицет и микоплазм; (почкование – это частный случай фрагментации);

образование экзоспор – характерно для стрептомицет и грибов;

особый цикл развития хламидий.

Фазы развития бактериальной популяции в жидкой питательной среде

1.Lag фаза (фаза покоя). Продолжительность 3-4 часа. Начинается она с момента помещения бактерий в свежую питательную среду. За это время бактерии приспосабливаются, привыкают к новой питательной среде и растут.

2.log-фаза (фаза интенсивного размножения бактерий). Она продолжается 18-20 часов. Время генерации (время между делением 1 бактериальной клетки) является величиной постоянной.

3.Максимальная стационарная фаза. Начинается процесс отмирания бактерий, однако количество погибших бактерий равно количеству вновь появившихся. В эту фазу отмечается максимальная концентрация бактерий.

4.Фаза отмирания. Отмирание бактерий связано с истощением запаса питательных веществ в среде и накоплением токсических продуктов метаболизма. Ее продолжительность различна. Этой фазы можно избежать, если создать условия проточного культивирования (из питательной среды постоянно удаляются продукты метаболизма и восполняются питательные вещества).

2. Лимфо и иммунопоз, Т лимфоциты

Для лимфоцитов характерная двухэтапная дифференцировка:

1.Лимфопоэз – осуществляется в центральных органах ИС без участия АГ, заканчивается образованием основных популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов и формированием на их поверхности АГ-распознающих рецепторов

Предшественники всех клеток (форменных элементов крови) – гемопоэтические стволовые клетки ККМ. Лимфопоэз осуществляется в 3 этапа:

Дифференцировка стволовых клеток в предшественники Т- и В-лимфоцитов (лимфоидные клетки) в ККМ, миграция их и созревание в центральных лимфоидных органах. *** Т-лимфоциты дозревают в тимусе, имеют на мембране АГраспознающий рецептор (TCR) и маркер (CD3)

Миграция зрелых Т- и В-лимфоцитов в периферические лимфоидные органы

Рециркуляция и взаимодействие их в ходе иммунитета

TCR (Т-клеточный рецептор) состоит из 2 АГ-распознающих полипептидных цепей, соединенных дисульфидной связью, которые способны воспринимать и передавать в клетку активационный сигнал.

В каждой цепи выделяют участки – домены:

Вариабельный (V) – определяет комплементарность связывания с АГ

Константный (С)

2.Иммунопоэз – вторичная дифференцировка – протекает в периферических органах ИС, индуцируется антигеном, завершается образованием функционально различных клеток.

3.Гонорея (скорее всего вопрос про патогенные бактерии в целом – включает гонококковую и менингококковую инфекцию)

ГОНОРЕЯ – антропонозная венерическая инфекция, которое характеризуется гнойным поражением слизистой оболочки чаще мочеполового тракта, конъюнктивы глаз, глотки и прямой кишки.

Возбудителем является вид Neisseria gonorrhoeaе – представитель рода Neisseria семейства Neisseriaceae

Морфологические и тинкториальные свойства:

Гр (-) диплококки, неподвижные, облигатные аэробы (нуждаются в О2), по форме напоминают кофейные зерна, неподвижны, спор не образуют, не имеет капсулы

У некоторых имеется полисахаридная капсула, защищающая их от фагоцитоза.

Каталаза+ и Оксидаза+ - т.к. вырабатывает оба этих фермента

Располагаются как внутриклеточно (внутри лейкоцитов, эпителиальных клеток, трихомонад), так и внеклеточно (на поверхности эпителиальных клеток).

Культуральные свойства:

Для роста и размножения гонококков требуется среда, содержащая сыворотку, асцитическую жидкость или кровь (овечья кровь – агар Тайера-Мартина) – в него добавляют также ванкомицин и нистатин для предотвращения возможного роста нежелательных бактерий и грибов, а также для достижения максимального числа нейссерий гонорей

На жидких питательных средах гонококки растут диффузно и образуют поверхностную пленку, которая через несколько часов оседает на дно

В процессе культивирования гонококки образуют четыре морфологических типа колоний. При этом вирулентностью обладают только виды, образующие колонии 1, 2-го типа (имеющие пили) – пилированные, именно они выделяются от больных гонореей. Колонии 3 и 4-го типа дают гонококки без пилей (авирулентные штаммы).

Способность образовывать пили детерминируется группой генов.

Факторы вирулентности: способствуют разрушению клеток хозяина и избегания иммунной системы

белки:

–Por-протеин 1-го класса обусловливает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек и инвазивные свойства бактерий;

–Opa-протеин 2-го класса (протеины мутности) обусловливают прикрепление гонококков к эпителию и участвуют в ингибировании различных механизмов фагоцитоза.

–протеины 3-го класса антигенностабильны.

токины (IgA-протеаза) – используется бактерией для разрушения IgA (белок ИС, в норме присутствует в секрете слизистой, в т.ч. влагалища и шейки матки, данный ИГ необходим для опсонизации (распознавания и уничтожения нейтрофилами) бактерий => нейссерии разрушая нейтрофилы, попадают в кровоток и там реализуют другие факторы вирулентности (см. следующий)

В состав клеточной стенки гонококков входит липополисахарид (ЛПС-АГ клеточной стенки) – вызывает генерализованный ИО => приводит к сепсису (расширение КС=> падение АД => органы не получают достаточного объема крови)

Имеют пили – для прикрепления к оболочке хозяина, соединяясь друг с другом, образуют конъюгативные пили (передача собственных генов и генов АБ-резистентности). Пили содержат АГ, способные меняться («фазовая вариация») => иммунные клетки памяти не «действительны» при повторном инфицировании => поэтому не существует специфическое вакцины

способность к сиалилированию (процесс, при котором бактерия покрывает свой ЛПС сиаловыми кислотами – они есть в клетках хозяина) => в результате бактерия скрывает ЛПС от ИС хозяина

Гонококки способны образовывать L–формы, с чем связано развитием хронической инфекции. При реверсии L–форм гонококков возникает рецидив заболевания.

Резистентность. Гонококки очень неустойчивы во внешней среде.

Эпидемиология:

Источник заражения – больной человек;

Пути передачи: контактно-бытовой, половой; новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути больной матери;

восприимчивость высокая.

Этиопатогенез:

Мочеполовые пути человека являются экологической нишей гонококка.

Входными воротами для возбудителя служит цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки.

Чаще всего вызывает заболевание – гонорею (передающееся половым путем):

-У мужчин: уретрит (воспаление уретры), простатит (воспаление предстательной железы), эпидидимит (воспаление яичек).

-У женщин: уретрит, но чаще всего вагинит (воспаление слизистой вагины), цервицит (воспаление шейки матки)

***нейссерия гонорея с кровотоком (гонококкемия) может попасть и в другие отделы (суставы, сердца)

Если заражена беременная женщина, инфекция может передаться при естественных родах плоду, вызывая ранний неонатальный конъюнктивит (у новорожденных на 2-5 сутки после рождения)

Нейссерия может вызывать редкие инфекции вследствие гонококкемии:

-инфицирование суставов – гонококковый артрит (у подростков, ведущих активную половую жизнь)

-инфицирование сердца – поражаются сердечные клапаны (эндокардит)

ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ:

–гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит);

–гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов – эпидидимит, орхит, простатит, воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) у женщин;

–гонококковая инфекция глаз (конъюнктивит, иридоциклит);

–гонококковая инфекция костно-мышечной системы (артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит);

–гонококковый фарингит;

–гонококковая инфекция аноректальной области;

–другие гонококковые инфекции (абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, пневмония, сепсис).

Показания к обследованию на гонококковую инфекцию:

слизисто–гнойные выделения из уретры;

наличие у полового партнера инфекции, передающейся половым путем (ИППП) или ВЗОМТ;

выделения из влагалища при наличии факторов риска заражения ИППП;

острое ВЗОМТ;

гнойный конъюнктивит у новорожденных.

Микробиологическая диагностика:

Материал для исследования: мазки (при наличии – отделяемое):

из уретры – у юношей и взрослых мужчин; цервикального канала шейки матки и уретры у женщин; прямой кишки – у женщин и мужчин – гомосексуалистов; глотки – в случае орогенитального контакта; прямой кишки и уретры у женщин (если шейка матки удалена);

при подозрении на воспалительное заболевание органов малого таза – материал, взятый при лапароскопии или пункции заднего свода влагалища;

кровь, гной, синовиальная и другие жидкости при генерализации процесса;

материал конъюнктивы (при экстрагенитальной локализации);

первая порция свободно выпущенной мочи.

Методы исследования:

Микроскопическое исследование мазков

Культуральное исследование

Серологическое исследование

Иммуноиндикация

Молекулярно–генетические методы

МИКРОБИОЛОГИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Менингококковая инфекция – острое антропонозное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем и протекает с поражением слизистой оболочки носоглотки и развитием генерализованных форм.

Возбудитель – патогенный вид Neisseria meningitidis рода Neisseria семейства Neisseriaceae.

Морфологические и тинкториальные свойства:

кокки (диплококки), Гр (-)

неподвижные, аспорогенные, размером 1,25 х 0,8 мкм, образуют микрокапсулу

Для клетки характерен полиморфизм

Способны переходить в L–формы.

Антигенная структура:

1.Полисахаридная капсула –по капсульному антигену выделяют серогруппы А, В, С, В, Х, Z, 29 E, W 135, N, J.

2.Белки наружной мембраны:

–родовые антигены (белки) – общие для всех нейссерий;

–видовой антиген (белковой природы);

–группоспецифические антигены – гликопротеидный комплекс;

–типоспецифичные антигены (белки).

3.ЛПС (оказывают пирогенное действие).

Культуральные свойства: требовательны к условиям роста: растут на свежеприготовленных питательных средах с добавлением белков сыворотки, асцитической жидкости.

Стрептококки – аэробы, хемоорганотрофы.

Факторы вирулентности:

1.Макрокапсула: выполняет защитную функцию от фагоцитоза.

2.Эндотоксин.

3.Пили – факторы адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканям мозговой оболочки.

4.Гиалуронидаза, нейраминидаза.

5.Гемолизин.

6.Протеазы.

Резистентность:

Чувствительны к факторам внешней среды.

При температуре –10 °С погибают через два часа; при нагревании до температуры 60 °С погибают через 10 минут; при температуре 80 °С погибают через 2 минуты; при кипячении погибают через 30 секунд.

Эпидемиология:

источник инфекции – больной или носитель, последний наиболее опасен в эпидемиологическом отношении;

пути передачи: воздушно-капельный; контактно-бытовой;

восприимчивый коллектив: чаще болеют дети и подростки.

Этиопатогенез.

Менингококковая инфекция проявляется в форме менингококкцемии, цереброспинального менингококкового менингита, назофарингита.

БИОПЛЕНКИ – представляют собой микроколонии, сформированные в слизистом матриксе и разделённые открытыми (часто заполняемыми водой) каналами – своего рода аналог примитивной "циркуляторной системы", доставляющей питательные субстраты и убирающей продукты метаболизма

– это совокупность МО разных видов, прикрепленных к твердой поверхности посредством выделяемого ими полимерного матрикса

Биопленки могут быть образованы бактериями одного или нескольких видов и состоят из активно функционирующих и покоящихся (некультивируемых) клеток

Процесс формирования биопленок находится под контролем чувства кворума, которое обеспечивает созревание биопленки и коллективные взаимоотношения между МО в ней

Образование биопленки является одной из основных стратегий выживания бактерий в окружающей среде, поскольку в составе биопленки они защищены от антибактериальных препаратов, включая антибиотики, дезинфектанты, бактериофаги

Продуцируемый микробами матрикс препятствует проникновению лекарственных средств, что повышает устойчивость бактерий к АБ в десятки и сотни раз

В составе биопленки бактерии длительно сохраняются в организме хозяина и становятся устойчивыми к действию как гуморального, так и клеточного иммунитета => поэтому наличие хронических инфекционных заболеваний определяется тем, что бактерии способны образовывать биопленки и, длительно персистируя, сохраняться в организме человека

Когда биопленки достигают определенного размера, от них начинают отрываться части, которые с помощью кровотока или по желудочно-кишечному тракту разносятся по организму. Происходит образование новых очагов роста биопленки (аналогия метастазирования злокачественных клеток)

Бактерии способны формировать биопленки не только на биологических поверхностях, но и на пластмассе, металле, например, при транспортировке нефти, на хирургическом инструментарии, эндоскопах, медицинском имплантируемом оборудовании (линзы, катетеры, искусственные клапаны сердца)

С биопленками, образующимися на поверхностях стен, полов, кроватей, тесно связана и проблема внутрибольничных инфекций,

поскольку ни УФО, ни дезинфицирующие средства не помогают

Иногда биопленки могут быть полезными, например, их применяют для обеззараживания отработанных и сточных вод. Нормальная микрофлора ЖКТ образует биопленки, которые хорошо и надежно защищают наши слизистые от повреждающих агентов. В природе биопленки распространены повсеместно. Установлено, что свыше 95% существующих в природе бактерий находятся в биопленках

Микроорганизмы, входящие в состав биопленки, существуют в двух состояниях:

фиксированной к поверхности;

планктонной, свободноплавающей, являющейся субстратом распространения инфекции из её первичного локуса.

Формирование биопленки:

1- я – Стадия адгезии (прикрепления к твердой поверхности отдельной бактериальной клетки)

2-я – Стадия необратимого связывания с поверхностью (выделение полисахаридов)

3-я – Стадии размножения и созревания (делящиеся клетки образуют микроколонию внутри полисахаридного матрикса)

4-я – Стадия распространения

В процессе образования биопленки важная роль принадлежит полярно расположенным пилям IV типа

Значение биопленок:

На данный момент с образованием биопленки связывают особенности течения инфекционного процесса при вентиляторассоциированных пневмониях, ангиогенном сепсисе, уроинфекциях, инфекционном эндокардите, муковисцидозе, хроническом бактериальном простатите, периодонтите, остром среднем отите.