2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Микробиология_расписанные_билеты_и_задачи_СГМУ

Возбудители: Mycoplasma pneumoniae/hominis/fermentans/orale/arthridis

Формы микоплазмоза:

Поражение легких – респираторный микоплазмоз

Поражение мочеполовых путей – урогенитальный

Поражение суставов – возбудители ревматоидного артрита

Характеристика (особенности):

Отсутствует ригидная КС (поэтому Бета-лактамы на них не дествуют), Гр (-), размножение – почкованием и сегментацией или бинарным делением. Спор не образуют, неподвижны. Аэробы

Тело покрыто трехслойной мембраной (выполняет функции ЦПМ, КС)

Паразитирует на мембране клеток эукариот (мембранные паразиты)

Требовательны к ПС: необходимо добавление трипсинизированного перевара говяжьего сердца, обогащенной сывороткой крови лошади, дрожжевой экстрактом, аргинином, глюкозой. T=37 С в течение 48-96 ч (2-4 дня). На жидких ПС – большое количество разнообразных форм. На плотном агаре – колонии похожую на «яичницу-глазунью» круглые с зернистой поверхностью и втянутым темным центром, плотно связаны со средой

Факторы патогенности:

способность адсорбироваться на рецепторах клеток хозяина (адгезин – белок Р1)

экзотоксины – у респираторной микоплазмы есть нейротоксин (осложнения – повреждения ЦНС)

эндотоксины – повреждающее действие на эпителий дах. Тракта

гемолизины – вызывают бета-гемолиз эритроцитов человека

наличие ферментов – нейраминидаза, протеаза, ДНК-полимераза, нуклеаза

МОЧЕПОЛОВОЙ МИКОПЛАЗМОЗ Возбудитель – микоплазма гениталиум/хоминис и уреаплазма уреалитикум. Наиболее патогенный для человека – М. гениталиум

Путь передачи – половой, контактно-бытовой (через предметы обихода, мед. оборудование и мед. манипуляции)

МО способен к адгезии не только на эпителиальных клетках уретры, но и на фибробластах и эритроцитах человека.

Патогенность – связана с массивной контаминацией (выше 10^4 КОЭ), что приводит к развитию воспалительного процесса

Осложнения – бесплодие, патологии беременности (выкидыши, преждевременные роды, мертворождение плода) и новорожденных

Инфицирование микоплазмами верхних отделов генитального тракта (цервикального канала, эндометрия, фаллопиевых труб) осуществляется сперматозоонами – носителями микоплазм (проникнув внутрь, вызывают воспаление, нарушают овогенез, препятствуют оплодотворению, вызывают бесплодие). Возможна генерализация процесса

Микоплазмы проникают в костный мозг, ЛУ, ткани легкого, ткань яичек и предстательной железы

РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ

Протекает в виде 2 клинических форм

Ограниченная инфекция ВДП (ОРЗ), фарингит, ринофарингит, ларингофарингит и бронхит

Первичная пневмония – протекает по типу атипичной пневмонии. Глубокие поражения респираторного тракта

Возбудитель – микоплазма пневмониэ

АГ-структура – имеет видоспецифический АГ, отсутствующий у других микоплазм

Факторы патогенности: капсулоподобное вещество, эндотоксин, гемолизин и дагезин

Этиопатогенез: обладает тропизмом к базальной мембране эпителия ВДП (поражает слизистую оболочку всех отделов дыхательного тракта с развитием периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул => гибель эпителиальных клеток воздухоносных путей и далее др. осложнения…

Эпидемиология: источник (больной, носители, в т.ч. перенесшие в бессимптомной форме), путь передачи (воздушнокапельный), Входные ворота (клетки реснитчатого эпителия)

Малоконтагиозное заболевание – кратковременный срок выживания возбудителей во внешней среде, поэтому заражение требуется тесное и длительное общение с источником инфекции (высокая заболеваемость в организованном коллективе). Болеют чаще дети от 1 года до 3 лет

Материал для исследования – мокрота, слизь из глотки, плевральная жидкость, смывы с поверхности бронхиол

ВОЗБУДИТЕЛИ АРТРИТОВ

Из синовиальной жидкости и ткани суставов при ревматоидном артрите выделяют возбудителей – микоплазма артридис/ферментас и уреаплазма уреалитикум

Источник – больной или бессимптомный носитель микоплазм

Патогенез: микоплазмы запускают аутоиммунные процессы => результат – длительная персистенция в организме => скопление в большом количестве, аккумулирование в суставных хрящах и КМ и в дальнейшем при эндогенной активации становятся источником инфекции

АТ, вырабатываемые в отношении микоплазм, перекрестно реагируют на АГ собственных тканей организма => приводят к развитию повреждений хрящевой ткани

Диагностика: материал (зависит от локализации инфекционного процесса

2. особенности противовирусного иммунитета

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ НА СТР!!! (НИЖНЕЕ СЛЕВА ФОТО –ПОСЛЕДНЕЕ)

3. оппортунистические микозы: кандидоз, аспергилез. Диагностика.

Заболевания, вызываемые грибами – микозы

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I.Поверхностные микозы или кератомикозы – поражают поверхностный слой кожи и волос.

разноцветный лишай (на коже/туловище/шее/руках появляются розовато-желтые невоспалительные пятна)

черный лишай – в тропиках

черная пьедра и белая пьедра - в странах с тропическим климатом.

II.Дерматомикозы – поражают эпидермис, кожа, волосы и ногти.

o Возбудители носят название дерматофиты.

o Они очень устойчивы к различным факторам внешней среды. o Трихофитон сохраняется в волосах до 7 лет.

o Около 40 видов дерматофитов вызывают патологические процессы у человека.

oВозбудитель передается при контакте с больным человеком или животным, через предметы обихода (расчески, полотенца и т.д.). Люди чаще инфицируются в банях, саунах, душевых и бассейнах.

Трихофития

Микроспория

Фавус

эпидермофития

Лабораторная диагностика:

микроскопия

микологический – посев на питательные среды

Лечение:

низорал (кетоконазол);

клотримазол.

III.Подкожные или субкутанные микозы

o Возбудители этих микозов находятся в почве, древесине, на гниющих растениях.

o Внедряются в местах микротравм. Вовлекают глубокие слои кожи, подкожные ткани – мышцы, фасции.

Заболевания:

Споротрихоз;

Хромобластомикоз;

Мадуромикоз.

IV. Глубокие или системные микозы (особо опасные инфекции)

o Распространены на Американском континенте.

o Находятся в почве, путь передачи – воздушно-капельный.

o При висцеральных микозах поражаются различные органы, вплоть до летального исхода.

Заболевания:

гистоплазмоз;

бластомикоз;

кокцидиом;

криптококкоз. Лечение: амфотерицин Б.

V. Оппортунистические микозы.

o Возбудители - условно-патогенные грибы родов Оппорту:

- Aspergileus, Мucor; - Penicillium;

- Fusarium;

- Pneumocystis carinii; - Candida spp.

Род Candida (СМ. РИСУНОК)

Вызывают поверхностный, инвазивный и др. формы кандидоза

Морфология: Дрожжеподобные грибы, крупные, овальной формы, одноклеточные. Это Гр

(+), аэробы. По биохимическим свойствам делятся на 200 видов.

Клиническое значение, в основном, принадлежит:

C. albicans;

C. krusei;

C. tropicalis.

Для их культивирования - среда Сабуро. Различные представители этого рода на среде Сабуро формируют различные типы

колоний, отличающиеся по цвету и размеру. Через 48 часов C. albicans образуют характерные колонии: выпуклые, крупные, блестящие, сметанообразные, белого цвета.

o Candida spp широко распространены во внешней среде, являются условно–патогенными

oВходят в состав нормальной микрофлоры. На коже встречается у 5-20 %, на слизистой рта у 45-50 %, в кишечнике до 30 %, в мокроте до 7 %, также входят в состав нормальной микрофлоры мочеполового тракта.

oВ окружающей среде Candida spp находится там, где встречаются большие скопления людей (бани, душевые), а также на продуктах (квашеных овощах, фруктах).

o В высушенном виде сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких лет.

Кандидоз – это эндогенная инфекция, возникающая на фоне применения антибиотикотерапии (они устойчивы к антибактериальным препаратам), иммунодефицита, цитостатиков, гормонотерапии.

Различают:

1)поверхностный кандидоз слизистых оболочек

2)хронический гранулематозный кандидоз

3)висцеральный кандидоз различных органов

4)диссеминированный кандидоз (кандидозный сепсис)

5)аллергия на антигены грибов рода Candida.

oПри кандидозе полости рта на слизистой оболочке развивается молочница, белые творожистые налеты, может быть гиперкератоз.

o Кандидоз влагалища (вульвовагинит) – проявляется как отек, эритема слизистых оболочек, белые творожистые выделения.

Лабораторная диагностика:

Т.к. они являются условно-патогенными и входят в состав нормальной микрофлоры, необходимо определить критерии значимости 104 КОЕ/мл. Самые различные поражения: пневмония, отиты, поражение мочеполового тракта, эндокардиты, поражения мозга. Кандидозный сепсис – осложнение висцерального кандидоза.

Лечение:

Флюконазол и кетокиназол не действуют на C. Krusei, клотримазол.

Определение видовой принадлежности и чувствительности к препаратам обязательно. Пищевые отравления – микотоксины.

Образуются на пищевых продуктах и сырье.

Микробиологическая диагностика:

при дерматомикозах микроскопия, при которой обнаруживаются элементы грибка;

серодиагностика (РП, РА, ИФА) и постановка кожно-аллергической пробы

микологическое исследование, посев на питательные среды;

иммуногистохимические тесты;

ПЦР;

определение галактомонана и 1,3 бета-деглюкана в сыворотке крови.

Специфическая профилактика: нет, соблюдение правил аспетики, стерильности инвазивных процедур Грибы устойчивы ко всем антибиотикам. Есть специальная группа противогрибковых препаратов – полиеновые антибиотики.

АСПЕРГИЛЛЕЗ

Вызывается плесневыми грибами рода Aspergillus

Морфология: ветвящиеся мицеллы, размножение бесполое с образованием конидий. Гр (+)

Строгие аэробы. Растут на средах Сабуро, Чапека, сусле-агаре при 24-37 С, через 2-4 дня – белые пушистые колонии с последующей доп. окраской

Эпидемиология – находятся в почке, воде, воздухе и на гниющих растениях. Вызывают заболевания у людей с ослабленным иммунитетом

Передаются при ингаляции конидий, реже – контактным путем. Могут попадать в легкие при работе с заплесневелыми бумагами, пылью (болезнь старьевщиков, мусорщиков). Инфицирование может быть через инвазивные методы лечения и обследования (пункция, бронхоскопия, катетеризация)

Патогенез – инвазивный аспергиллез легких (возбудитель – A. fumigatus) с быстрым ростом аспергилл и тромбозом сосудов; аллергический аспергиллез в виде астмы; при иммунодефиците – диссеминированный аспергиллез с порадением кожи, ЦНС, эндокарда, носовой полости, придаточных пазух носа

Факторы патогенности – кислая фосфатаза, коллагеназа, протеаза, эластаза, токсины (афлатоксины – вызывают пищевое отравление афлатоксикоз – накопление токсинов A. Flavus и A. Parasiticus – вызывают цирроз печени и оказывают канцерогенное действие)

Диагностика – материал для исследования (кожа, ногти, роговица, отделяемое из пазух носа, наружного слухового прохода, мокрота, гной, кал, биоптаты тканей). В мазках выявляют септированный мицелий, цепочки конидий. Можно ставить кожноаллергическую пробу, серологические реакции (РП, ИФА, РИА) и ПЦР

4.задача про кошачьи царапины (условие задачи по памяти написано). Мужчину поцарапала кошка, через какое-то время появился пузырек с розовой гиперемией. Назовите возбудителя, дайте характеристику.

Бартонеллез – инфекция, характеризующаяся появлением множественных кровоточащих кожных поражений.

Возбудители – Bartonella bacilloformis/hensele/guintana

Характеристика:

Мелкие, подвижные Гр (-) палочки, факультативные анаэробы

Культуральные свойства – внутриклеточные эритроцитарные паразиты, оптимальная t роста = 26-37 С (в течение 7 суток), культивируются в куриных эмбрионах, на ПС формируют шероховатые колонии, переходящие в гладкие при длит. культивировании

АГ структура – Н-АГ (жгутиковый)

Факторы патогенности – протеины внешней оболочки (адгезины), демофрин-фактор (инвазия МО в эритроциты), флагеллин жгутика, гемолитическая активность, белок VEGF (фактор роста эндотелия сосудов – пролиферация эндотелиальных клеток), белок CtpA (карбокситермиальная протеаза)

Эпидемиология – источник (больной человек в острой стадии болезни, реконвалесцент, носитель), переносчики (москиты)

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН

Возбудитель - Bartonella hensele

Этиопатогенез:

В месте внедрения возбудителя наблюдается первичный аффект в виде некроза (сохраняется до нескольких месяцев)

Возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные ЛУ => развивается лимфоидная гиперплазия с образованием гранулем

На месте царапины образуется безболезненная папула, которая превращается в везикулу, пустулу, язвочку, корочку

Дифференциальный признак болезни – развитие регионарного лимфаденита без лимфангита через 3-4 недели после заражения

Кожные проявления:

Появление на коже мелких папул красного или фиолетового цвета, которые увеличиваются над поверхностью кожи и со временем превращаются в большие узлы

Опухшие ЛУ, которые переходят в один ЛУ (локтевой, подмышечной или шейной области) и нагнаиваются

Кожа на нем часто гиперемирована

Диагностика:

Материалы – кровь, биоптаты кожи

Мазок крови – обнаружение возбудителя в эритроцитах

БАК-исследование – посев на сердечно-мозговой, колумбийский агары, агар Хоттингера с добавлением 5% крови, сыворотки

Использование ПЦР

Серодиагностика (непрямой РИФ, ИФА)

Профилактика – меры профилактики бартонеллеза, борьба с москитами и их уничтожение (применение репеллентов)

Билет 30

1. АБ резистентность, толерантность в биопленке

АБ-ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Устойчивость бактерий к антибиотикам может быть не только результатом антибиотикорезистентности, но и антибиотикотолерантности. Доказано фенотипическое гетерогенность и пластичность генетически однородны популяции бактерий. КЛЕТКИ ПЕРСИТОРЫ – и это субпопуляции клеток, которые образуются в развивающейся культуре всегда вне зависимости от наличия антибиотиком Персисторы представляют собой клетки в состоянии покоя, который не реплицируется и метаболически неактивны.

На фоне гибели большинства клеток под воздействием бактерицидным доз антибиотика происходит переход малого числа антибиотика чувствительных клеток от одной 1.000 до 1% клеток - фенотип выживание или персистенции.

Персисторы безразличны к действию любых АБ вследствие отсутствия биологических мишеней воздействия.

Это явление нечувствительности или невосприимчивости к антибиотикам, отличное от классической антибиотикорезистентности получила название множественной лекарственной толерантности. Она обеспечивает сохранение популяции, возможность размножение генетически приспособленных бактерий и лежит в основе хронических инфекций.

Антибиотикотолерантность не является результатом генотипической изменчивости, поэтому не наследуются и является обратимым.

Клетки-персисторы могут переходить в метаболически активную форму и размножаться.

АБ-РЕЗИСТЕНТНОСТЬ В БИОПЛЕНКЕ

Особое место занимает проблема антибиотикорезистентности бактерий для плёнки. Установлено что для бактерий, находящихся в биопленке, минимальная ингибирующей концентрация антибиотика 300-500 раз превышает это значение для планктонных бактерий.

Как результат биоплёночные бактерии способны выживать при концентрациях антибиотика многократно превышающих терапевтическую дозу.

Устойчивость к антибиотикам биопленки может быть обусловлена различными механизмами:

плохое проникновение антибиотика через защитный наружный слой биопленки

элементы матрикса могут связывать антибиотики

бактерии в микроколониях имеет меньшую поверхность соприкосновения с антибиотиком

бактерии в биопленки находятся в различном физиологическом состоянии. например наличие персисторов. Так в планктонной культуре количество персисторов не более одной клетки на 1 млн, в биопленке от 1 до 100 клеток на 1 млн.

Вбиопленке повышается вероятность межвидовой передачи генов резистентности в условиях тесного контакта бактерий.

Знание о разнообразных механизмах устойчивости бактерий, таких как антибиотикорезистеность, антибиотикотолерантность, биопленочная резистентность, необходимы для использования адекватных мер борьбы и рационального подхода к назначению антибактериальной терапии.

Бесконтрольная и нередко нерациональное применение антибиотиков привело к широкому распространению резистентных к антибиотикам штаммов бактерий, в том числе коли и Панрезистентных, что по мнению экспертов ВОЗ представляет серьёзную угрозу национальной безопасности стран с каждым годом приобретают всё более угрожающие масштабы.

Распоряжением правительства Российской Федерации от 2017 года утверждена стратегия предупреждения распространения антимикробной резистентности в Российской Федерации на период до 2030 года.

Основные мероприятия, направленные на изучение и преодоление микробной резистентности:

Разработка и внедрение противомикробных препаратов, в том числе антибиотиков

разработка и внедрение биологических лекарственных препаратов, в том числе препаратов на основе бактериофагов, иммунобиологических препаратов, иммуномодуляторов, пробиотиков, препаратов на основе противомикробных пептидов животного, растительного и микробного происхождения

Поэтапное введение бактериофагов, стандарты терапии инфекционных заболеваний в качестве противомикробных средств

Разработка технологий и лекарственных средств, препятствующих формированию патогенными микроорганизмами биопленок, токсинов и других агрессивных соединений, элиминирующих генорезистентности к лекарственным препаратам, препятствующих к переносу генов к чувствительным микроорганизмам или снижающих экспрессию генов.

Одними из основных направлений в реализации мероприятий по совершенствованию мер контроля за оборотом микробных препаратов является:

Совершенствование контроля за рецептурным отпуском противомикробных препаратов

Принятие мер по обеспечению рационального назначения и применения противомикробных средств в здравоохранении

Принятие мер по недопущению нецелевого применения противомикробных препаратов в профилактических и иных целях, запрет рекламы противомикробных препарат

2.Специфическая профилактика и принципы этиотропной терапии вирусных инфекций

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Для создания активного противовирусного иммунитета (также как для создания активного антибактериального иммунитета) используют

ВАКЦИНЫ.

Противовирусные вакцины делят на:

1.Живые:

аттенуированные: коревая, паротитная вакцины; вакцины против ветряной оспы, краснухи; трехкомпонентная против кори, паротита и краснухи; паротитнокоревая, полиомиелитная вакцина;

дивергентные: вакцина против натуральной оспы.

2. Убитые цельновирионные: убитая полиомиелитная вакцина; вакцина против желтой лихорадки; вакцина против гепатита А; антирабическая вакцина; вакцина против гриппа, COVID-19 (ковивак);

3. Субъединичные: вакцина против папилломавирусной инфекций, гриппа, COVID-19 (эпивак-корона – это синтетическая, конъюгированная вакцина);

4.Рекомбинантные (генно-инженерные): вакцина против гепатита Б, ротовирусных инфекций (для орального применения), лихорадки Эбола, COVID-19 (гам-ковид-вак или "Спутник-V");

5.Сплит-вакцины: вакцина против гриппа.

К препаратам для создания пассивного противовирусного иммунитета, которые применяют для экстренной профилактики контактным лицам в очаге инфекции или угрозе заражения, относятся ИММУНОГЛОБУЛИНЫ.

Для профилактики вирусных инфекций используют нормальные иммуноглобулины. Их применяют для профилактики кори, гриппа, вирусного гепатита А, полиомиелита, эпидемического паротита.

Иммунные иммуноглобулины (специфические) используют для профилактики бешенства, клещевого энцефалита, гепатита Б, цитомегаловирусной инфекции и др.

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ХИМИОПРЕПАРАТЫ)

Кпротивовирусным препаратам относятся химиопрепараты и иммунопрепараты.

Антибактериальные препараты на вирусы не действуют, т.к. у вирусов нет собственного метаболизма и собственных метаболических ферментов, т.е. нет точки приложения антибиотика.

Механизм действия противовирусных препаратов основан на подавлении различных этапов взаимодействия вируса с клеткой, что приводит к нарушению их репродукции в инфицированных клетках.

По механизму действия противовирусные препараты можно разделить на препараты, которые действуют на разные периоды вирусной инфекции: начальный, средний, заключительный.

1.Препараты, действующие на начальный период:

Относятся средства, тормозящие адсорбцию вируса на клеточных рецепторах: растворимые ложные рецепторы. Это рекомбинантные молекулы, которые имеют такую же структуру как у рецепторов клеток, что приводит к адсорбции на них вирусов. Соответственно к рецепторам клеток вирусы не прикрепляются.

2.Вторая группа: средства, действующие на стадии проникновения и раздевания вируса. К ним относят:

блокаторы слияния вируса с клеточной мембраной, которые нарушают проникновение вируса в клетку;

стабилизаторы капсида.

Врезультате нарушается дезинтеграция вируса в эндосоме.

Препараты, действующие на первую начальную стадию можно применять не только для химиотерапии, но и в качестве профилактики.

3.Препараты, действующие на средний период:

Первая группа - ингибиторы синтеза вирусных геномных ферментов полимераз, участвующих в репликации НК. Они должны избирательно действовать только на ферменты вируса. К ним относятся:

Ингибиторы синтеза ДНК (ингибиторы вирусных ДНК-полимераз);

Ингибиторы синтеза РНК (ингибиторы вирусных РНК-полимераз);

Ингибиторы синтеза ревертаз (обратных транскриптаз): это препараты для лечения ВИЧ-инфекций;

Ингибиторы других ферментов.

*Препараты, ингибирующие процессы репликации вирусных НК, представляют собой аномальные или антисмысловые олигонуклеотиды. Это аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований, которые встраиваются в НК в процессе ее репликации и, таким образом, обрывают дальнейшую элонгацию НК.

Ко второй группе препаратов относятся ингибиторы синтеза вирусных белков. Эти препараты действуют на процессы трансляции. Сюда относятся:

Интерфероногены - это препараты, стимулирующие синтез собственного эндогенного ИФН (препараты ИФН можно использовать, но они не являются химиопрепаратами и к данной классификации не применимы);

Рибозимы - это комплекс РНК и фермента энзима, т.е это ферментативная или каталитическая РНК, которая катализирует распад РНК;

Ингибиторы протеаз, которые блокируют синтез вирусных белков и созревание вируса;

Ингибиторы интегразы, которые препятствуют встраиванию цепи ДНК вируса в геном клетки человека (вирус иммунодефицита).

4.Препараты, действующие на заключительный период:

Это препараты, которые ингибируют процесс выхода новых вирионов из клетки. К ним относятся:

Ингибиторы вирусной нейраминидазы вирусов гриппа А и Б: они нарушают выход новых вирионов из клетки хозяина.

Во многих случаях наиболее эффективной является комбинированная терапия вирусных инфекций с применением нескольких препаратов с разным механизмом действия.

Среди перечисленных групп препаратов следует отдельно выделить препараты прямого противовирусного действия (ПППД).

ПППД - это препараты, действие которых направлено на определенную специфическую мишень в цикле размножения конкретного вируса. Эти препараты целенаправленно применяют для лечения определенной вирусной инфекции.

Различают препараты прямого противовирусного действия:

Противогриппозные

Противогерпетические

против цитомегаловирусных инфекций

против гепатита B и С

антиретровирусные.

Противовирусные препараты (иммунопрепараты)

Помимо химиопрепаратов для лечения вирусных инфекций используют иммунопрепараты.

Первая группа - препараты ИФН, которые содержат рекомбинантные формы ИФН альфа и гамма. Препараты ИФН и индукторов ИФН можно использовать не только для лечения, но и для профилактики вирусных инфекций.

Вторая группа - антительные препараты. К ним относятся:

Противовирусные иммуноглобулины (противогриппозные для лечения тяжелых форм гриппа, против клещевого энцефалита, противокоревой, противокраснушный, антирабический, против гепатита А и Б)

Моноклональные противовирусные антителами: являются АТ к мембранным рецепторами клеткам, что препятствует адсорбции вируса на клетке.

3.Герпес (В МЕТОДИЧКЕ ДОНЕЦКОЙ НЕСКОЛЬКО ТИПОВ ОПИСАНЫ, ЛУЧШЕ ОТТУДА УЧИТЬ)

Герпесвирусы – поражают ЦНС, кожу, слизистые оболочки и внутренние органы

Вирусы семейства Herpesviridae занимают важное место в инфекционной патологии человека.

Выделяют 3 подсемейства: альфагерпесвирус (тип ВПГ-1/2/3), бета-… (цитомегаловирус, ГВЧ-6, ГВЧ-7) и гамма-… (ГВЧ-4 и ГВЧ-8)

Строение вириона:

Вирионы герпес-вирусов имеют сферическую форму, их размеры от 140 до 210 нм. Покрыт оболочкой с гликопротеиновыми шипами

ДНК двухцепочечная.

Нуклеокапсид построен по кубическому типу симметрии и окружен суперкапсидной оболочкой, содержащей липиды, что делает вирусы чувствительными к эфиру.

Среди белков суперкапсидной оболочки есть гемагглютинины.

Антигенами вирусов прежде всего являются гликопротеиды суперкапсидной оболочки (вариантспецифические антигены) и белки нуклеокапсида (группоспецифические антигены).

Клиника: чаще бессимптомные формы, но могу быть и поражения слизистых оболочек и кожи (везикулезные высыпания) выше

– рот и язык, и ниже талии – гениталии

Больной наиболее заразен при наличии поражений, которые содержат вирус в большом количестве

Может распространятся и в отсутствие симптомов через слюну или выделения из половых органов

Вирус проникает в небольшие трещины на коже или слизистых оболочек => связывается с эпитеальными клетками и проникает внутрь => внутри запускает литический цикл (с помощью выделенных ферментов его ДНК транскрибируется и транслируются => образуются новые вирусные белки => новые вирусы герпеса => выходят и заражают соседние клетки => инфицирует близлежащие нейроны (по ним он доходит до сенсорных нейронов лица и крестцового ганглия гениталий, там и локализуется до конца)

Вирусы размножаются в различных культурах тканей с образованием ядерных включений и куриных эмбрионах.

Вирусы герпеса характеризуются полиорганным тропизмом.

Иммунитет – клеточный. Развивается ГЗТ

Методы микробиологической диагностики:

Посев культуры. Исследуемым материалом служит содержимое герпетических везикул.

При вирусоскопическом исследовании в этом материале обнаруживают гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Этот же материал используют для заражения культур тканей, куриных эмбрионов при вирусологическом исследовании. В хорионаллантоисной оболочке эти вирусы образуют бляшки.

Идентифицируют вирусы в реакции вирусонейтрализации. В содержимом герпетических везикул выявляют антигены вирусов герпеса методом иммуноиндикации, используя РСК и ИФА. С помощью этих же реакций в ходе серологического исследования обнаруживают инфекционные антитела в парных сыворотках больного.

Лечение: противовирусные препараты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир) – локальное применение, в/в ТОЛЬКО в тяжелых ситуациях; препараты интерферонов и индукторы интерферонов Профилактика – специфическая герпетическая инфекция из штаммов ВПГ-1 и ВПГ-2

ВПГ-1 – вызывает простой герпес в виде простуды на губах. Рецидивирование мало вероятно и по тяжести – менее тяжелое. Возникает у 80% взрослых. Передается при поцелуях, оральном сексе (контакт губ с гениталиями), инфицирование при несоблюдении гигиенических правил. Бессимптомное течение мало вероятно ВПГ-2 – вызывает сыпь в районе гениталий (т.е. в основном поражает нижнюю часть тела, НО могут с ВПГ-1 вызывать инфекции друг друга).

Рецидивирование более вероятно и тяжело протекает. Передается при вагинальном/анальном контакте, инфицирование при несоблюдении гигиенических правил ВПГ-3 (вирус ветряной оспы) – вызывает ветрянку у детей, опоясывающий лишай у взрослых

4. Задача на сальмонеллы. Возбудитель. Какой материал брать на БАК-исследование. Субфебрильная температура, головные боли. Больной употреблял сырые яйца.

1)Какой предварительный диагноз? Заболевание – сальмонеллез (симптомы появляются через 6-24 часа) – острая зоонозная бактериальная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений. Сальмонеллы – Гр (-) палочки семейства энтеробактерияцеа

2)Какой материал необходимо отправить на БАК-исследование? Материал – в раннем периоде (1 неделя) – промывные воды желудка, рвота, поздний (2 неделя) – фекалии, желчь, моча. Методы диагностики – БАК-исследование, серодиагностика, РИФ/ ИФА /ПЦР – экспресс методы диагностики

3)Какие среды необходимы для первичного посева? Образуют колонии на среде Эндо (лактозонегативные), на мясопептонном агаре (плоские, бесцветные, мутноватые), на висмут-сульфитном агаре (черные с металлическим блеском)

4)Какая этиология заболевания наиболее вероятна в данном случае?

Проникновение сальмонелл перорально (с пищей) => попадание в тонкий кишечник (до дистального отдела подвздошной кишки) => адгезия к энтероцитам, колонизация => захватываются макрофагами (но их не фагоцитируют, наоборот, они преодолевают внутри них кишечный барьер кишечного эпителия (см. фото) и попадают в ЛУ и кровь => ИС начинает сильно реагировать (выделяет провоспалительные цитокины, которые

привлекают доп. Иммунные клетки, особенно нейтрофилы) => вызывается воспаление (энтероколит – воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки – результат бурного иммунного ответа), приводит к появлению язв и нарушению водно-электролитного баланса (вызывает диарею)

Обычно инфекция протекает без осложнений (не выходит за пределы слизистой кишечника)

***источники инфекции – зараженные люди, животные. Пути передачи – фекально-оральный, через пищу (грязные, сырые или недостаточно термически обработанные продукты животного происхождения), через воду/фрукты/овощи; через прямой контакт с животными (касание рта грязными руками)

*** симптомы: водянистая диарея (иногда с кровью), тошнота, рвота, головная боль, обезвоживание (результат диареи), субфебрильная температура (первые 2 дня)

***лечение – восполнение баланса водно-электролитного, купирование тошноты и рвоты, АБ только при осложнениях

Задачи

1. В приемный покой инфекционной больницы поступил больной с подозрением на дизентерию. На основании каких клинических симптомов врач скорой помощи поставил предварительный диагноз? Какие методы МБД можно применить для подтверждения диагноза?

Клинические симптомы дизентерии: температура, головная боль, слабость, тошнота, диарея с примесью крови

Микробиологическая диагностика:

1.Экспресс-метод - обнаружение антигенов с помощью РИФ

2.Бактериологическое исследование: патологический материал (испражнения, рвотные массы и т.д.) сеем на среду Эндо, Лёвина или Плоскирева. Через 18-24 часа при 37 градусах отбираем бесцветные лактозоотрицательные колонии. Пересев на селенитовый бульон (среда накопления). Микроскопия чистой культуры. Изучение комплекса биохимических свойств, изучение антигенной структуры (с агглютинирующими сыворотками), составление антибиотикограмм.

2. Больной поступил в клинику инфекционных болезней с подозрением на холеру. Какой материал от больного направляется на БАКисследование? В какие сроки может быть получен окончательный «-» и «+» ответ?

Материал для исследования: рвотные массы, промывные воды, испражнения Ответ может быть получен в течение 30-36 часов

3. В инфекционное отделение больницы поступил больной с подозрением на тифопаратифозное заболевание, болен 3 дня. На основании каких клинических симптомов был поставлен предварительный диагноз? Какой материал направляется на БАКисследование? Обоснуйте выбор материала.

Характерные симптомы: помрачённость сознания, розеолозная сыпь на коже. Также лихорадка, головная боль

Исследуют кровь, так как по срокам заболевания это соответствует бактериемии

4. В стационар поступил больной с предварительным диагнозом ботулизм. На основании каких клинических симптомов участковый врач поставил диагноз? Какой материал от больного необходимо направить в бак-лабораторию для исследования с целью подтверждения диагноза? Какой препарата используется для лечения ботулизма?

СИМПТОМЫ:

Первый день заболевания: лихорадка, тошнота, рвота.

Во второй день на первый план выходят нейросимптомы, связанные с поражением ядер VIII-XII пары черепных нервов продолговатого мозга: нарушение аккомодации, диплопия, афония, нарушение глотания

Материал: рвотные массы, промывные воды, пищевые продукты Для лечения используют антитоксическую сыворотку,

Профилактика – анатоксином по эпид. показаниям (антитоксический иммунитет нестойкий)

5. В инфекционном отделении больному был поставлен предварительный диагноз – псевдомембранозный колит. Какой МО вызывает это заболевание? Какие методы МБД используются для подтверждения?

Возбудитель - C. difficile

Для подтверждения диагноза - выделение и идентификация культуры, доказать токсигенность:

1.Посев материала на элективную среду (одновременно ДДС) - желточный цифоксетин-циклосерин-фруктозный агар (ЦЦФА), на котором образуются жёлтые колонии с характерным неприятным запахом. Окончательный результат по постановке биохимических тестов (расщепляет маннитол + разжижает желатин). Хроматографию используют для выявления короткоцепочечных жирных кислот (специфические метаболиты клостридий)

2.Экспресс-метод - определение с помощью ИФА общего антигена возбудителя – глутамат-дегидрогеназы

Определение токсигенности:

реакция нейтрализации цитопатического эффекта с антитоксической сывороткой;

ускоренное определение - ИФА, ПЦР