2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Микробиология_расписанные_билеты_и_задачи_СГМУ

Патогенез и клиника:

Передача – присасывание личинок краснотелковых клещей (вызывает лихорадку, есть и др. названия – тропический тиф, тиф джунглей, кустарниковый тиф)

Клиника – лихорадка, первичный аффект, регионарный лимфаденит, лимфаденопатии и макулопапулезная сыпь

Диагностика:

при постановке диагноза учитывают очаговость, эпидемиологический анализ, наличие некоторых клинических явлений (первичный аффект, регионарный лимфаденит/лимфаденопатия, обильная розеолезно-папулезная сыпь и результаты серологических исследований)

Методы:

выделение возбудителя в биопробах из крови больных или личинок краснотелковых клещей. Для культуры клеток – используют белых мышей, куриные эмбрионы, культуры клеток (лимфобласты, фибробласты, эпителиальные клетки почек)

специфическая серодиагностика затруднительна в связи со сложной АГ-структурой

Проводят РСК, РНИФ, ИФА с определением титров АТ в динамике инфекционного процесса с использованием АГ различных типов возбудителя

Лечение – АБ тетрациклинового ряда

СЕМЕЙСТВО Anaplasmataceae

Облигатные внутриклеточные альфа-2-протеобактерии

Размножаются в специализированных вакуолях эукариотических клеток и имеют общие генет./био/эко характеристики

В патологии особое значение имеют Anaplasma phagocytophila (возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза человека) и Ehrlichia chaffeensis – (возбудитель моноцитарного эрлихиоза человека)

Морфология:

Гр (-), коккобацилярные бактерии небольшого размера (0,5-1,5 мкм)

Плеоморфные кокковидные или овоидной формы МО

При окраске по Романовскому: МО окрашиваются в темно-голубой/пурпурный цвет

Выделяют 2 морфологические формы эрлихий (аналогично хламидиям) – ретикулярные клетки (вегетативная форма) и элементарные (меньшего размера, стационарная стадия покоя)

АГ-структура:

Показана перекрестная реактивность белков теплового шока HSP60 у риккетсий и анаплазм

У анаплазмацеа имеются общие АГ-детерминанты, обуславливающие наибольшую перекрестную реактивность внутри геногрупп

Факторы патогенности:

Выявлены поверхностные белки, выполняющие функции адгезинов – они взаимодействуют с лектинсодержащими CD15ассоциированными (для возбудителя ГАЧ) рецепторами клеток-хозяина.

Наличие факторов, препятствующих фагосомно-лизосомальному слиянию и обеспечивающих возможность внутрифагосомного цикла развития

Anaplasma phagocytophila обладает механизмом задержки спонтанного апоптоза нейтрофилов, что способствует их размножению в них

Патогенез и клиника:

Патогенез обусловлен внедрением возбудителя через кожу

Первичный аффект на месте внедрения отсутствует

Возбудитель распространяется лимфогенно и далее гематогенно

Заражение чувствительных клеток-мишеней происходит в 3 стадии:

Проникновение в клетку (инициация фагоцитоза)

Размножение ограниченных мембраной цитоплазматических вакуолях (фагосомах)

Выход из клетки

Поражаются макрофаги селезенки, печени, ЛУ, КМ и др. органов

При тяжелых поражениях развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями внутренних органов, желудочно-кишечными кровотечениями, геморрагическими высыпаниями на кожных покровах

Клиническая картина напоминает ОРВИ. Сыпь – у 10% больных ГАЧ

Диагностика:

Серологическая диагностика – для подтверждения диагноза ГАЧ и МЭЧ: РНИФ, ИФА, иммуноблотгинг, основанный на рекомбинантных белках (ИФА/иммуноблотгинг) – методы высокочувствительны и специфичны

Сероконверсия – лучший метод подтверждения на 1 нед. (25% больных) – 2 нед. (75%) заболевания

Микроскопическое исследование тонких мазков периферической крови - на наличие скоплений небольших бактерий (морулы)

внутри нейтрофилов

ПЦР – позволяет выявлять E. Phagocytophila в крови в острую фазу до применения АБ

Выделение на культуре клеток HL-60

Профилактика и лечение:

Доксициклин – 100 мг2 р/день в течение 10-21 дня

Как и при др. клещевых инфекциях – меры неспецифической профилактики и противоклещевые мероприятия

2. Иммунотерапии. Препараты, применяемые для иммунотерапии.

ИММУНОТЕРАПИЯ - это использование иммунологических закономерностей для лечения больных.

В основе данного метода лежит воздействие на систему иммунитета: восстановление, регулирование, временное замещение или подавление ее функций.

Для профилактики и лечения заболеваний большое значение имеет создание профилактических, диагностических и лечебных препаратов, объединяемых в группу иммунобиологических препаратов (ИБП).

По современной классификации А. А. Воробьева иммунологические препараты включают:

антигенные иммунобиологические препараты;

иммунобиологические препараты на основе антител;

иммуномодуляторы;

адаптогены – сложные химические вещества растительного происхождения, обладающие широким спектром биологической активности, действующие на иммунную систему;

диагностические препараты и системы для выявления антигенов и антител, ферментов, продуктов метаболизма, биологически активных веществ, чужеродных клеток для постановки кожных проб при аллергиях и иммунопатологических состояниях.

Эффект иммунобиологических препаратов:

Активное действие

Пассивное действие

Специфическое действие

Неспецифическое действие

Антигенсодержащие иммунобиологические препараты применяют для создания активного искусственного приобретенного иммунитета с профилактической и лечебной целью.

В процессе активной иммунизации организма человека антигенами, входящими в состав иммунобиологических препаратов, формируется первичный иммунный ответ. Повторный контакт иммунной системы с тем же антигеном ведет к формированию вторичного иммунного ответа, результатом которого является более интенсивная динамика прироста и высокие титры специфических антител и иммунокомпетентных клеток. Т.о., обеспечивается высокая готовность макроорганизма к встрече с антигенами возбудителей заболеваний.

Антигенсодержащие микробиологические препараты формируют специфический активный приобретенный иммунитет или активизируют деятельность иммунной системы.

Вкачестве таких средств в настоящее время применяют следующие группы иммунобиологических препаратов:

вакцины;

бактериофаги;

пробиотики.

3.ВИЧ-инфекция. Характеристика возбудителя.

Вирус ВИЧ-инфекции (вирус иммунодефицита человека)

o относят к семейству Rеtrоviridae, роду лентивирусов.

Строение вириона:

Вирионы ВИЧ-вируса имеют сферическую форму

В сердцевине вириона содержится 2 копии однонитевой РНК, соединенные на одном из концов водородными связями

Капсидная оболочка состоит из простых белков р18 и р24

Тип симметрии нуклеокапсида кубический

Суперкапсидная оболочка вируса образована двойным липидным слоем с расположенными на нем белковыми шипами

из 2-х субъединиц (gp41 и gp120) и как конверт покрывает нуклеокапсид

o Для вируса характерна антигенная изменчивость, что сдерживает создание вакцины против ВИЧ-инфекции.

Методы микробиологической диагностики ВИЧ - инфекции. Основным методом диагностики ВИЧ-инфекции является выявление антигенных маркеров ВИЧ - белков gp41, gp120, p18, p24, p7, p9. С этой целью используют различные тест-системы ИФА для иммуноиндикации. Высокой специфичностью обладают методы генетического анализа с использованием вирусных нуклеиновых

зондов и ПЦР.

Возможно выделение вирусов в культуре тканей из лимфоцитов с последующей идентификацией вируса по ЦПД и в реакции вирусонейтрализации, но из-за сложности вирусологическое исследование широко не применяется и используется лишь в отдельных специализированных лабораториях.

oМетоды оценки иммунного статуса выявляют резкое угнетение клеток Т4 и уменьшение показателя Т4/Т8 и также используются в лабораторной диагностике данного заболевания.

Для лечения ВИЧ-инфекции в настоящее время используют противовирусный препарат АЗИДОТИМИДИН (РЕТРОВИР), а также

иммуностимуляторы и симптоматическую терапию, так как больные умирают от вторичных гнойных инфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями и грибами, и от развития опухолей на фоне выраженного иммунодефицита.

4. Задача. псевдомембранозный Энтероколит (см. 5 задачу)

Билет 26

1. Фаги. Строение. Вирулентные и умеренные фаги

Бактериофаги – вирусы бактерий.

Взависимости от формы и структурной организации фаги подразделяют на несколько морфологических типов:

нитевидные

кубические

сперматозоидные.

Наиболее изучены бактериофаги, имеющие форму сперматозоида и сокращающийся чехол отростка.

o Они состоят из головки и хвостового отростка

o Хвостовой отросток имеет внутри полый цилиндрический стержень, который сообщается с головкой, а снаружи – чехол, способный к сокращению

o На дистальном конце отростка имеется базальная пластинка с шипами, от которых отходят фибриллы

Бактериофаги содержат или ДНК или РНК, чаще замкнутую в кольцо

Содержат группоспецифические и типоспецифические антигены. По типоспецифическим антигенам фаги делят на серотипы.

Взаимодействие бактериофага с клеткой происходит в соответствии с основными типами взаимодействия, характерными для вирусов:

при продуктивном типе взаимодействия образуется фаговое потомство, бактерии лизируются;

при абортивном типе – фаговое потомство не образуется и бактерии сохраняют свою жизнедеятельность;

латентная

при интегративном типе – геном фага встраивается в хромосому бактерии и сосуществует с ней.

Взависимости от типа взаимодействия различают:

вирулентные (литические) фаги, вызывающие продуктивную инфекцию и лизис бактериальной клетки;

умеренные фаги – вызывающие латентную инфекцию и ассоциацию генома вируса с бактериальной хромосомой.

Умеренные фаги в отличие от вирулентных, не вызывают гибель бактериальной клетки и при взаимодействии с ней переходят в неинфекционную форму фага – ПРОФАГ – это геном фага, ассоциированный с бактериальной хромосомой. Профаг, ставший частью хромосомы клетки, при ее размножении реплицируется синхронно с геномом бактерий и передается по наследству от клетки к клетке.

Бактериальные клетки, содержащие в своей хромосоме профаг, называются лизогенными. Профаг в лизогенных клетках самопроизвольно или под влиянием различных индуцирующих агентов может переходить в вегетативный фаг. В результате такого превращения бактериальная клетка лизируется и продуцирует фаговые частицы. В ходе лизирования бактериальные клетки приобретают новые признаки, детерминируемые геномом вируса. Такое явление - изменение свойств микроорганизмов под влиянием профага – называется фаговой или лизогенной конверсией.

Некоторые умеренные фаги называются трансдуцирующими, так как с их помощью осуществляется один из механизмов генетической рекомбинации бактерий – трансдукция.

По признаку специфичности выделяют:

поливалентные бактериофаги – лизируют культуры одного семейства или рода бактерий;

моновалентные – лизируют культуры только одного вида;

типовые – способные вызывать лизис только определенного типа (варианта) бактериальной культуры внутри вида.

Практическое использование явления бактериофагии:

1.Фаготипирование – определение фаготипов бактерий и сравнение фаготипов выделенных от больного и от окружающих его лиц. С помощью этого метода можно установить источник и путь передачи инфекционного заболевания.

2.Применения бактериофагов в качестве диагностических препаратов для установления рода и вида бактерий, выделенных в ходе бактериологического исследования.

3.Лечебное и профилактическое действие фагов. Отличительной чертой бактериофагов как терапевтических средств является почти полное отсутствие у них побочного действия.

4.Бактериофаги широко применяются в генной инженерии в качестве векторов для получения рекомбинантных ДНК.

2.Миелоидные и лимфоидные клетки

Гемопоэз – образование форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоциты, тромбоцитов)

Стволовая клетка (в КМ) -> предшественники миелоидных и лимфоидных клеток -> миелоидные и лимфоидные клетки

Миелоидные клетки - клетки врожденного ИО

нейтрофилы

эозинофилы

базофилЫ

тучные клетки

дендритные клетки

моноциты макрофаги

Первые три - Полимофрно-ядерные клетки (ИХ в большинстве образуется в КМ, чем других клеток), ПЯК + тучные = гранулоциты (содержат цитоплазматические гранулы)

Нейтрофилы - фагоциты, образуют фагосому и с помощью гранул (с активным О2) вызывают оксидативный взрыв и разрушают клетку Эозинофилы - фагоцитируют, борются с большими паразитами

Базофилы - не фагоцитируют, борются с большими паразитами, вызывают воспаление при астме и участвуют в аллергических реакциях Тучные клетки - не фагоцитируют, вызывают воспаление при астме и участвуют в аллергических реакциях

Моноциты - находятся в крови, но могут мигрировать в ткани и превращаться в макрофаги

Макрофаги - находятся в тканях в основном

Дендритные клетки - находятся в крови/тканях, в лимфу проникают для того чтобы презентировать АГ Т-хелперам с помощью МНС 2

Последние три клетки: фагоциты, АГ-презентирующие, выделяют цитокины

Лимфоидные клетки

NK (натуральные киллеры) - клетки врожденного иммунитета

В-клетки Т-клетки

Натуральные киллеры - крупные лимфоциты с гранулой. Клетки-мишени: инфицированные и опухолевые клетки Высвобождают цитотоксические гранулы в клетку-мишень -> гранулы содержат молекулы, подвергающие апоптозу клетку-мишень (эти молекулы формируют отверстия в мембране клеток)

Отвечают за клеточный ИО

В-клетки - отвечают за гуморальный ИО. Имеют рецептор на поверхности для связывания с АГ. МНС комплекс им не требуется - напрямую связывается с АГ (разве что только для презентации АГ Т-клетке). По окончанию ИО вырабатывает АТ - иммуноглобулины, которые свободно плавают в крови (поэтому и гуморальный иммунитет)

Т-клетка - отвечает за клеточный ИО. Является АГ-распознавшей клеткой

Сперва Т-клетки наивные, для из активации они должны взаимодействовать с АГ (это обеспечивают дендритные клетки) Выделяют два вида Т-клеток (ЦТЛ и Т-хелперы…)

3.ГВЗ Гр (-) палочки

СМ. В БИЛЕТЕ

4.В БАК-лабораторию поступил гной больного, у которого развился послеоперационный перитонит. При бактериоскопии гноя в мазке обнаружены стафилококки и Гр (-) палочки средней величины. При БАК-исследовании гноя выделены MSSA – 10 КОЭ/мл. Проведенное лечение цефтриаксоном эффекта не дало. В чем причина неэффективности, проводимой АБ-терапии? Исследования на какую группу возбудителей ГВЗ необходимо провести?

Антибиотик подходит в отношении MSSA, но его содержание всего 10 КОЕ/мл, поэтому не он является возбудителем. Гр (-) палочки - представители семейства Enterobacteriaceae, нужно выделить культуру, определить антибиотикограмму

Билет 27 (Лунева)

1.Грибы. Строение. Лучше учить не по лекциям, а по учебнику, спрашивала подробно

Зверев 2 часть – стр. 380

2.Вакцины. Классификация. Спросила про заболевания, где применяют живые вакцины. Как получают идиотипические.

ВАКЦИНАЦИЯ – самая массовая форма медицинского вмешательства (термин ввел Луи Пастер) => Дженнер применил коровью оспу для иммунизации людей против оспы человека.

Вакцины используют для профилактики и лечения инфекционных заболеваний

Главный компонент вакцины – иммунизирующий АГ (живые и убитые вирусы, бактерии или их отдельные АГ (Полисахаридный комплекс, ослабленный токсин или др. фрагмент возбудителя, кодирующий выработку специфических тех или иных ИКК))

Вакцины индуцируют развитие ИО!!!

Вакцинальный процесс – изменение гомеостаза, возникающий в организме после введения вакцинного препарата

Вакцинация осуществляется:

В плановом порядке (в обязательном порядке) – направлен на создание коллективного иммунитета к наиболее значимым инфекционным заболевания. Путем коллективной иммунизации создается иммунная прослойка, которая препятствует распространению инфекционных состояний в человеческом сообществе

По эпидемическим показателям – при угрозе вспышки инфекций в данной местности, при наличии эндемических очагов, по профессиональному признаку и по другим показаниям

Вакцины – это …

ИБП, предназначенные для формирования иммунологической памяти к АГ возбудителя, минуя стадию инфекционного заболевания

сложный ИБП, содержащий стабилизаторы, консерванты адъюванты, повышающие иммуногенность АГ Разновидность вакцин:

живые

инактивированные

субъединичные

химические

синтетические

рекомбинантные

ДНК-вакцины

Конъюгированные

антиидиотипические

комбинированные

молекулярные

1.ЖИВЫЕ ВАКЦИНЫ

Вкачестве живых вакцин используют:

Аттенуированные штаммы – препараты, в которых действующим началом являются штаммы патогенных МО, ослабленные тем или иным способом (потерявшие вирулентность), но сохранившие иммуногенность

*вакцины против кори, эпидемического паротита, краснухи, полиомиелита, гриппа

Аттенуация (ослабление) достигается путем длительного воздействия на штамм химических, физических факторов, или путем длительного пассирования через организм невосприимчивых к возбудителю животных и других биологических объектов

Дивергентные штаммы – непатогенные для человека МО, имеющие общие протективные АГ с возбудителями инфекций

*вакцины против натуральной оспы (содержит коровью оспу), БЦЖ - туберкулезная (содержит микобактерии бычьего типа)

Преимущества: создают стойкий длительный иммунитет (приближается по напряженности к постинфекционному)

Для формирования стойкого иммунитета такие вакцины можно вводить однократно простыми методами (скарификационно (накожно)

– наносят на наружную поверхность плеча, перорально – дозу вакцины закапывают в рот)

Однако всегда существует опасность реверсии с восстановлением патогенности и вирулентности вакцинных штаммов. Кроме того, у иммунокомпроментированных лиц даже ослабленные патогены могут вызвать инфекционный процесс

2.ИНАКТИВИРОВАННЫЕ ЦЕЛЬНОКЛЕТОЧНЫЕ ВАКЦИНЫ (УБИТЫЕ)

Действующее начало – МО (убитые), не вызывающие инфекционных заболеваний

Для инактивации используют:

Формальдегиды, спирты

Воздействие температуры, УФ или ионизирующего облучения и др. физические/химические методы, не приводящие к денатурации, т.е. инактивации протективных АГ

Убитые вакцины не могут вызвать инфекционных осложнений, они безопасны

*Примеры – вакцины против гриппа, полиомиелита, бешенства, брюшного тифа.

Убитые вакцины более безвредны, но, как правило, менее эффективны, чем ослабленные.

Однако, при повторном введении создают достаточно стойкий иммунитет. Поэтому применяют в виде нескольких инъекций на один курс вакцинации.

ПРОДОЛЖЕНИЕ ПОСМОТРИТЕ В ДОКУМЕНТЕ ПО 3 МОДУЛЮ (С 39-41)

https://vk.com/doc559196226_606259786?hash=37b23b03c61b7bcdd3&dl=f7e12babed0e 617c31

Лечебные вакцины применяются при длительном торпидном течении инфекции, при бактерио- и вирусоносительстве, в случаях безуспешной антибиотикотерапии.

К лечебным вакцинам относятся:

1.Моновакцины, содержащие патогенные микроорганизмы

2.Вакцины из условно-патогенных микроорганизмов.

3.Препараты из лизатов микроорганизмов

4.Инфекционные аллергены

ПРИМЕНЕНИЕ ВАКЦИН

Вакцины применяют парентерально: в/м, п/к, интраназально; перорально согласно календарю прививок или по определенным для каждой вакцины показаниям.

По своему составу вакцины могут быть:

1)моновакцинами, т. е. содержать патологические факторы одного микроорганизма;

2)ассоциированные, т. е. вакцины, в составе которых имеется несколько антигенных компонентов.

Применение пробиотиков в качестве лечебных и иммунопрофилактических средств основано на их способности оказывать иммуностимулирующее действие, конкурировать с патогенными микроорганизмами, синтезировать вещества антибиотического характера, способствовать витаминообразованию.

Препараты пробиотики готовят из живых представителей нормальной микрофлоры кишечника человека. Они разделяются на 4 поколения:

I поколение - классические монокомпонентные препараты,

II поколение - самоэлиминирующиеся антагонисты:

III поколение - комбинированные препараты, состоящие из нескольких штаммов бактерий (поликомпонентные) или включающие добавки, усиливающие их действие.

IV – поколение - иммобилизованные на сорбенте живые бактерии, представители нормофлоры.

Бруцеллезная вакцина (жидкая) – взвесь убитых нагреванием бруцелл овечьего и бычьего видов. Применяется для лечения больных в стадии ремиссии.

Гонококковая вакцина – взвесь убитых свежевыделенных 12 штаммов гонококков, полученных от больных с различными клиническими формами гонореи. Вакцину применяют для лечения хронической, торпидно протекающей гонореи и ее осложнений; для диагностики как метод "провокаций". Вводят в/м.

Вакцина стафилококковая – взвесь инактивированных нагреванием коагулазоположительных штаммов стафилококков, выделенных 1от больных. Применяют для лечения взрослых при заболеваниях кожи стафилококковой этиологии. Вводят п/к или в/м.

Вакцина стафилококковая сухая – комплекс антигенов, извлеченных из Staphylococcus aureus методом водной экстракции. Предназначена для лечения взрослых больных хроническими заболеваниями кожи стафилококковой и смешанной этиологии. Вводят

п/к.

Вакцина стафилококковая лечебная жидкая (стафилококковый антифагин) – комплекс растворимых термолабильных антигенов,

извлеченных из микробных клеток. Применяется для лечения пиодермии, фурункулов и других гнойничковых заболеваний кожи с 6- месячного возраста. Вводят п/к.

Поликомпонентная вакцина из антигенов условно-патогенных микроорганизмов (сухая) – белково-липополисахаридный комплекс из антигенов Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli. Благодаря наличию перекрестных антигенов с другими возбудителями (пневмококк, гемофильная палочка) вакцина может быть использована для лечения заболеваний, вызванных широким спектром возбудителей. Применяется для иммунотерапии воспалительных хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, хроническая пневмония, инфекционно-аллергическая и смешанная формы бронхиальной астмы). Вакцина предназначена для лечения детей, начиная с 3-летнего возраста, и взрослых (16-60 лет). Водится назально-подкожным и назально-

оральным методами.

3. Чума. Знать особенности культивирования и строения

Чума – это острая природно-очаговая инфекция (относится к группе карантинных)

Характеризуется тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением ЛУ, легких, сепсисом и высокой летальностью Высококонтагиозное заболевание (сбыли 3 пандемии, самая известная «черная смерть»)

Характеристика:

Иерсиния пестис – возбудитель – чумная палочка. Гр (-), Неподвижная, овоидной формы, имеет нежную капсулу, не образует спор

Факультативный внутриклеточный анаэроб

Растет на простых питательных средах (t=28 С), для ускорения роста добавляют стимуляторы, сульфит натрия и гемолизированную кровь. Рост на плотных ПС через 8-12 ч – в виде битого стекла. Через 18-20 ч инкубации вирулентные формы образуют колонии в R-форме (имею форму кружевных платочков со светлым центром и зонтикообразными краями). На жидких ПС – растут в виде пленки, от которых спускаются нити, на дне образуется хлопьевидный осадок. Хорошо растет на агаре МакКонки (разложение лактозы – отрицательно), кровяном и шоколадном агаре – непрозрачные желтые колонии

Биохимические свойства достаточно выражены: не ферментируют сахарозу, не расщепляют мочевину, ферментирует декстрин

АГ структура – О-АГ и термолабильный К-АГ

Резистентность – при понижении температуры повышаются сроки выживания (от -25 до 50 С), чувствителен к УФ-облучению, растворам фенола

Эпидемиология:

Источник – грызуны (в частности крысы), специфические переносчики – блохи вида ксенопсилла хеопсис (при кровососании человека попадает в его кровь)

Пути передачи – через укусы инфицированных блох, при контакте с инфицированными животными, алиментарным путем

(редко), воздушно-капельный (от больного легочной формой чумы)

Факторы вирулентности: см. фото + бактериальные белки и факторы секреции 3 типа (они позволяют противостоять макрофагам)

Патогенез:

Инкубационный период – 3-7 дней

Острое начало, лихорадка, озноб, сильная головная боль, тошнота и рвота

ПАТОГЕНЕЗ: у бактерии есть капсула (с F1-корпускулярным АГ, имеет антифагоцитарные свойства), которая разрушается капсула => бактерии захватываются макрофагами => в них нейсерия снова образует капсулу => растет и размножается дотех пор пока не заполнит клетку => клетка лопается и палочки выходят наружу =>

Существует в 3 формах: бубонная, септическая и легочная:

1.Бубонная чума – при укусе блох и прямом контакте с зараженным животным. От места внедрения возбудитель разносится с током лимфы => вызывает опухание (БУБОН).

Клиника – лихорадка, озноб, бубоны (опухшие ЛУ – паховые, подмышечные и др.), усталость

2.Из ЛУ палочки могут попасть в кровоток => развивается Септическая чума => выделяет эндотоксины, которые повышают образование тромбина => в итоге приводе к ДВС-синдрому (диссеминированному внутрисосудистому свертыванию – крошечные тромбы образуются в различных областях, перекрывая кровоток => приводит к некрозу тканей => может привести к смерти)

Клиника – гипотензия, недомогание, кожная пурпура, некроз тканей

3.С кровотоком могут попасть в легкие => вторичная легочная чума => через кашель передается другому человеку, у него возникает первичная легочная чума.

Клиника – одышка, лихорадка, боль в груди, кровохарканье

Иммунитет: ограничен по длительности и напряженности

Диагностика: БАК-исследование (материал – кровь, содержимое бубона, мокрота), бактериоскопия (выявление бактерий в мазке окраской по Ром. -Гимзе), серодиагностика (ИФА, РНГА с применением парных сывороток – в 4 раза больше титр АТ), экспресс-тест на АГ (РИФ и ПЦР – на F1-АГ, в течение 15 мин), рентгенодиагностика (уплотнения или полости)

Лечение: АБ-терапия (аминогликозиды – гентамицин и стрептомицин; доксициклин, тетрациклин, фторхинолоны) – от 10 до 14 дней лечение

Профилактика: специфическая вакцина из штамма EV (пероральное применение – таблетированная форма); неспецифическая – надзор за грызунами в природных очагах, работа с источником заболевания проводится в защитных противочумных костюмах. В случае появления больного проводятся карантинные мероприятия, применяется этиотропная АБ-терапия

4. Задача ПРО ГАЗОВУЮ ГАНГРЕНУ. В больницу доставлен больной с огнестрельным ранением, после взятия мазка из раны сделали бактериоскопию и обнаружили Гр (+) палочки, есть капсула. Что за инфекция? Какие доп. Исследования нужно провести?

НЕБОЛЬШАЯ СПРАВКА (т.к. преподаватель может спросить более подробно аргументировать свой ответ)

Газовая гангрена – полимикробное заболевание, в патогенезе которого важную роль играет и сопутствующая микрофлора (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии и др. возбудители)

Возбудитель – КЛОСТРИДИУМ ПЕРФРИНГЕНС – почвенная бактерия, Гр (+) палочка, образует споры и капсулу.

Обитают в почве, могут попасть в рану из внешней среды с инородными телами – пулями, осколками, обрывками одежды занозами.

Клиника – быстрое распространение болезненного отека мягких тканей с их разрушением, также общая интоксикация пораженного организма. Очень часто в погибшей ткани накапливаются газообразные продукты (собственно поэтому и получила свое название), раневое отделяемое имеет зловонный запах.

Если рана глубокая, клостридия может вызвать мионекроз. Клостридия выделяет альфа-токсин – повреждает клетки => вызывает отека и лизис => в результате быстро развивается массивное разрушение мышечной и мягких тканей => приводит к их омертвению или гангрене.

Непосредственно симптомы – сильнейшая боль, отек тканей, иногда из раны вытекает жидкий/водянистый гной. При нарушении целостности сосудов, над гангреной образуются булла, наполненные кровью (см. фото) – типичный признак – крепитация (звук потрескивания, возникающий при надавливании на области вокруг раны, будто газ заполняет ее изнутри – отсюда и название)

Быстро развивающаяся инфекция тканей может вызвать в течение нескольких часов лихорадку и тахикардию => гипотензия, шок, смерть

Заболевание схоже с флегмоной, поэтому может вызвать затруднения в диагностике. Диагноз ставят на основании сравнения тяжести состояния и скорости развития симптоматики; также применяют БАК-исследование (материал – участки некроза, гной, фрагменты мышц) – НО занимает несколько дней, долго. ДРУГИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СМ. НА ФОТО НИЖЕ:

Лечение:

удаление некротизрованной ткани (в некоторых случаях - ампутация)

поддерживающая терапия (контроль водно-электролитного баланса), высокие дозировки АБ (пенициллин V или клиндамицин, АБ широкого спектра действия).

Помещение больного в барокамеру со 100% содержанием кислорода (в присутствии О2 погибают, т.к. являются анаэробами)

Билет 28

1.методы диагностики вирусных инфекций

Вирусоскопическое исследование (световая микроскопия) позволяет обнаружить характерные вирусные включения, а

электронная микроскопия - сами вирионы, и при наличии особенностей их строения диагностировать соответствующую инфекцию (например, ротавирусную).

Вирусологическое исследование направлено на выделение вируса и его идентификацию.

Для выделения вирусов используют заражение лабораторных животных, куриные эмбрионы или культуры тканей.

Идентификация выделенного вируса основана на определении типа и особенностей строения нуклеиновой кислоты, размеров вириона, типа симметрии нуклеокапсида, наличия суперкапсидной оболочки и гемагглютинина.

Существенное значение для идентификации вирусов имеет изучение их антигенного строения. Оно проводится в реакции вирусонейтрализации с соответствующими иммунными сыворотками. Сущность ее состоит в том, что после обработки гомологичными антителами вирус утрачивает свою биологическую активность (нейтрализуется).

Вирусологическое исследование - это “золотой стандарт” вирусологии, проводится в специализированной вирусологической лаборатории в условиях возникновения эпидемической вспышки той или иной вирусной инфекции.

Для диагностики вирусных инфекций широкое применение нашли методы серодиагностики и иммуноиндикации.

Они реализуются в самых разнообразных реакциях иммунитета - РИА (радиоизотопный иммунный анализ), ИФА (иммуноферментный анализ), РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РСК (реакция связывания комплемента), РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), РТГА (реакция торможения гемагглютинации) и др.

При использовании методов серодиагностики обязательно исследование парных сывороток.

Четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке является показателем свежеперенесенной инфекции.

При исследовании одной сыворотки, взятой в острой стадии болезни, диагностическое значение имеет обнаружение антител класса IgM, свидетельствующее о свежеперенесенной инфекции.

Большим достижением современной вирусологии является внедрение в практику молекулярно-генетических методов диагностики вирусных инфекций (ДНК-зондирование, ПЦР).

2.супрессия иммунного ответа. Иммунологическая толерантность

Эффективный ИО приводит к элиминации (уничтожению) причинного АГ. На высоте ответа возникает потребность в ее ограничении, чтобы не допустить перенапряжения ИС (в частности дефицита лимфоцитов, т.е. продолжительность жизни активированных лимфоцитов не велика) – это и есть супрессия иммунного ответа

Механизмы супрессии ИО:

1.Прекращение вовлечения в реакцию новых клеток в связи с устранением АГ-стимула (т.к. новые лимфоциты нечем уже активировать)

2.Апоптоз дифференцированных лимфоцитов, отработавших свою программу (т.е. ненужные в ИО больше)

3.Подавление активности уже активированных в ходе ИО клеток за счет синтеза иммуносупрессорных цитокинов, продуцируемых Т-лимфоцитами-регуляторами и тучными клетками

4.Некоторые цитокины ингибируют дифференцировку Т-хелперов 1 и 2 и Т-хелперов 0

5.Ингибирование иммунной реакции избытком АТ – «механизм отрицательной обратной связи» - один из наиболее эффективных механизмов, ограничивающих синтез АТ. Повышение количества АТ существенно снижает число АТ-образующих клеток, тормозя синтез иммуноглобулинов

6.Т-киллеры индуцируют апоптоз активированных Т-клеток. Таких аутокиллеров много в печени (ликвидируют лимфоциты, приносимые с кровью воротной вены)

ИММУННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Иммунная толерантность – это отсутствие активации лимфоцитов при наличии АГ.

Вприроде толерантность лимфоцитов (отсутствие ИО на доступный АГ) нужна только по отношению к АГ собственных неповрежденных тканей организма.

Явление толерантности дифференцируют на 2 феномена:

Толерантность к своему АГ

искусственно индуцируемую толерантность к чужеродному АГ

Воснове явления толерантности лежат 2 клеточных механизма:

1.делеция клона – апоптоз (вместо активации) лимфоцитов, связавших АГ с рецепторами TCR/BCR

2.анергия клона – отсутствие полномерной активации лимфоцитов, связавших АГ

***Иммунологическую толерантность вызывают АГ – толерогены (могут быть практически все вещества, но наибольшей толерантностью обладают полисахариды)

Иммунологическая толерантность может быть врожденной и приобретенной

врожденная – отсутствие реакции ИС на собственные АГ. Способность организма предотвращать развитие иммунных реакций, направленных против собственных АГ, не является генетически запрограммированной, а развивается в онтогенезе за счет уничтожения аутореактивных клонов лимфоцитов

приобретенная – создание путем введения в организм иммунодепрессантов (веществ, подавляющих иммунитет) или путем введения АГ в эмбриональном периоде или в первые дни после рождения индивидуума

активная – путем введения в организм толерогена, формирующего специфическую толерантность

пассивная – вызывается иммунодепрессантами (цитостатики, антилимфоцитарная сыворотка) – тормозят активность ИКК По степени распространенности:

поливалентная – возникает одновременно на все антигенные детерминанты, входящие в состав конкретного АГ

расщепленная (моновалентная) – избирательная невосприимчивость каких-то отдельных детерминант АГ

**степень проявления толерантности зависит от свойств макроорганизма и толерогена. Большое значение имеют доза АГ и продолжительность его воздействия.

Феномен иммунологической толерантности используют в медицине при пересадке органов и тканей, подавления аутоиммунных реакций, лечения аллергий и других патологических состояний, связанных с агрессивным поведением ИС

3. микоплазмозы. Урогенитальный, респираторный

Микоплазмозы – антропонозные бактериальные инфекции, вызываемые микоплазмами, которые поражают в зависимости от вида возбудителя, органы дыхания, мочеполовую систему и суставы.