2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Микробиология_расписанные_билеты_и_задачи_СГМУ
.pdfВирусные ДНК обычно бывают двунитевыми, редко однонитевыми. Двунитевые ДНК бывают: линейными с замкнутыми концами, линейные с незамкнутыми концами, циркулярно-замкнутые (кольцевидные), циркулярнозамкнутые с одной неполной нитью ДНК.
Вирусные РНК, как правило, однонитевые, но имеются и двунитевые РНК с фрагментированным геномом. Различают РНК с положительным геномом (плюс РНК) и отрицательным геномом (минус РНК). Плюс РНК одновременно выполняет функции генома и информационной РНК, служит матрицей для синтеза дочерних геномов. Минус РНК свойственна только геномная функции, т.е. она служит матрицей для синтеза как геномной, так и и- РНК. Функции НК: хранитель генетической информации (независимо от типа НК); функция и РНК у РНК + нитей.
Вирусные белки подразделяются на структурные и неструктурные. Структурные белки входят в состав вириона, это: капсидные белки; внутренние белки - геномные белки и ферменты; матриксные белки сложных вирусов, образующие М–слой; суперкапсидные поверхностные белки – гликопротеины. Неструктурные белки синтезируются в инфицированной клетке для обеспечения процесса репродукции и в состав вирионов не входят, к ним относятся: вирусиндуцированные ферменты; регуляторные белки; нестабильные белки –из них формируются структурные белки вириона; ферменты, модифицирующие вирусные белки (протеазы, протеинкиназы).
МИМИВИРУС
Название «мимивирус» было дано этому вирусу как сокращение от «мимикрирующий под микроб». Это связано с тем, что некоторое время этот вирус считали микроорганизмом, а не вирусом, на основании таких признаков, как крупный размер, наличие белковых нитей, похожих на жгутики, и способность окрашиваться по методу Грама.
2.Реакции иммунитета с меченым компонентом. РИФ, ИХА, ИФА.
ИФА (сэндвич) – АТ + хАГ => отмывка => «хАГ+АТ» + антиглобулиновая сыворотка меченая ферментом => отмывка => … +
субстрат + индикатор => изменение цвета. Выявление ВИЧ, гепатита А, стафилококкового энтеротоксина типа А,
туляремийного АГ
Прямой РИФ – хАГ + диагностическая сыворотка меченая флюорохромом (АТ) => отмывка => «хАГ+АТ» => люминисцентная микроскопия => свечение в УФ лучах. Применяется для диагностики бруцеллеза, гриппа/парагриппа, риккетсиоза, сыпного
тифа, |
сибирской |
язвы, |
туляремии, |
чумы, |
коклюша/паракоклюша, |
легионеллеза, |
сальмонеллеза |
шигеллеза/холеры
ИХА – хАГ + 1 слой (меченая диагностическая сыворотка) => если связался АГ с АТ, то он достигает следующей зоны => 2 слой (диагностическая сыворотка) => контрольная зона (антиглобулиновая сыворотка). Применяется для выявления ВМС – ВИЧ,
различных гормонов (тесты на беременность), тест на КОВИД (определение уровня содержания IgM и IgG)
3.Дифтерия, характеристика. Профилактика и терапия
ДИФТЕРИЯ – острая антропонозная бактериальная инфекция, протекающая с интоксикацией, фибринозным воспалением в месте входных ворот.
Возбудитель – вид Corynebacterium diphtheriae (только токсигенные штаммы) рода Corynebacterium семейства Corynebacteriaceae.
Морфологические и тинкториальные свойства:
Гр (+) тонкие, с закругленными концами, утолщенными на концах (булавовидные утолщения), спор и капсул не образуют, аэробы
Имеются 4 главных подвида (биовара):
-C. D. gravis образует короткие, неправильной формы палочки с метахроматическими гранулами
-C. D. mitis образует длинные изогнутые полиморфные палочки, содержащие волютиновые зерна
-C. D. intermedius образует крупные с бочкообразными очертаниями и внутренними перегородками клетки.
-C. D. belfanti
Культуральные свойства:
Температурный оптимум для роста – 36–37 °С, оптимум рН 7,4–8,0.
Растут только на специальных ПС - на сывороточных средах (среда Леффлера) колонии появляются через 10–12 часов, наиболее распространенная для выделения возбудителя среда – кровяной агар с теллуритом натрия (калия) – среда Клауберга – образуются колонии черного цвета
Тип дыхания: факультативные анаэробы, для бурного роста нужен свободный доступ О2.
Антигенная структура: Выделяют О- и К-антигены;
–термостабильный О-антиген – дает перекрестные реакции с анти-сыворотками к антигенам микобактерий и нокардий;
–липидные и полисахаридные фракции представлены межвидовыми антигенами, термолабильные;
–поверхностные термолабильные К-антигены (нуклеопротеиды, белки) обеспечивают видовую специфичность;
–корд-фактор, входит в состав микрокапсулы, К-антиген способствует адгезии микробов в месте входных ворот, препятствует фагоцитозу;
–ферменты агрессии и защиты, инвазии: нейраминидаза, гиалуронидаза, гемолизин, дермонекротоксин.
Факторы вирулентности возбудителя:
факторы адгезии, колонизации, инвазии***
Может быть токсичным, а может и нет – зависит от того продуцирует ли дифтерийный токсин (ДТ)
Изначально все подвиды нетоксичны, но приобретают эту способность после инфицирования бета-бактериофагом -> поражает МО и объединяет с ними свой геном, содержащий TOX-ген (ответственен за синтез токсина) -> кодирование продукции ДТ
ДТ состоит из 2 частей: А и В (больше по размеру), соединенных дисульфидной связью
Субъединица В – помогает прикрепиться к клеточной мембране хозяина (адгезия) => ДТ погружается в мембрану и образует «мешочек» => отделяется от мембраны и образует везикулу (эндосому) => во время нахождения в клеточной цитоплазме среда окисляется и дисульфидная связь ослабевает => ДТ распадается на субъединицы => Субъединица А пройдя через мембрану эндосомы через по цитоплазме направляется к рибосоме, где мешает синтезу белков (в результате этого клетка погибает)1
Эпидемиология:
заболевают непривитые и иммунокомпрометированные лица
резервуар и источник инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов, реконвалесценты, выделяющие возбудителя
пути передачи – воздушно-капельный (чаще) – развивается фарингеальная дифтерия; контактно-бытовой и алиментарный – поражение открытых ран (кожная форма дифтерии)
Факторы передачи – руки, предметы обихода, регистрировались пищевые вспышки заболевания; восприимчивость – всеобщая.
Этиопатогенез:
Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, реже – носа и гортани, конъюнктивы, половых органов,
кожи. Далее возможны след. изменения:
1)На эпителии глотки начнут продукцию ДТ => вызовет локальное воспаление (приведет к некрозу** эпителия глотку и отеку шеи)
**некротическая ткань на стенках глотки и гортани образует прилипшую серую плотную мембрану (псевдомембрана). Иногда псевдомембрана может отсоединиться и попасть в трахею и бронхи и закупорить дыхательные пути => в результате наступить смерть вследствие асфиксии
2)Прикрепятся к эпителию глотки => дойдет до кровотока => поразит сердце (вызывая миокардит) или почки (канальцевый некроз), или даже нервы (демиелинизация – разрушение миелиновой оболочки аксона, что приведет к полинейропатии (паралич глазодвигательных мышц, диафрагмального нерва – затруднение дыхания))
Клинические проявления: инкубационный период от 2 до 12 дней; инфекция проявляется след. образом:
небольшая лихорадка, общее недомогание и слабость
ФАРЕНГИАЛЬНАЯ ДИФТЕРИЯ – боли в горле, отек шеи (бычья шея), псевдомембранозная пленка в горле
КОЖНАЯ ФОРМА – незаживающие перфорированные язвы, иногда с сероватой пленкой
При миокардите – аритмия, сердечная недостаточность
Острый канальцевый некроз – олигурия
Паралич глазодвигательных мышц – диплопия (двоение), невозможность повернуть глаза (вверх, вниз, в стороны)
Микробиологическая диагностика:
Материал для БАК-исследования: мазок из горла или поражения кожи (если результат «+», то определяют токсигенность (см. БАК исследование))
Методы исследования:
1.Бактериологическое исследование: используют тест ЭЛЕКА: бактерии выращивают на чашке с агаром, где также находится пропитанная анатоксином фильтрованная бумага => если штамм образует ДТ, то происходит реакция и появляется полоса с осадком
2.Анализ ДНК с помощью ПЦР
3.Серодиагностика – РА, РПГА, ИФА.
4.Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют РНГА с антительным эритроцитарным
диагностикумом, ИФА.
Профилактика:
Вакцинопрофилактика – вакцинация АКДС с 3 месяцев жизни (3-кратно с интервалом 30–40 дней. Через 9–12 месяцев необходима ревакцинация. Для ревакцинации в 6, 7, 11, 16 лет – АДС–м)
Вакцина Тетракок – профилактика коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита
Вакцина Д.Т. Вакс – содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины
Д.Т. Адюльт – содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины
Вакцина – содержит анатоксин (т.е. модифицированный ДТ, мобилизующий ИС и готовит организм к возможной настоящей инфекции, при этом сам анатоксин никакого вреда не оказывает.) Он обычно включен в комбинированную вакцину АКДС (защищает от коклюша, дифтерии и столбняка) и пентаксим (защищает от коклюша, столбняка, дифтерии, полиомиелита, гемофильной инфекции)
Лечение:
Лечение начинается при подозрении, до проведения анализов – изоляция пациента, дают в/м прокаин-пенициллин G (в случае аллергии на пенициллин – эритромицин)
Если токсигенность бактерии была доказана, для нейтрализации ДТ вводят дифтерийный анатоксин
Дифтерия — это токсинемическая инфекция. Поэтому в целях нейтрализации дифтерийного гистотоксина применяют
специфическую противодифтерийную лошадиную сыворотку – специфическое лечение начинают немедленно при клиническом подозрении на дифтерию, так как антитела не нейтрализуют токсин, проникший в ткани. Для предотвращения возможных аллергических реакций перед введением сыворотки обязательно ставят кожную пробу с лошадиной сывороткой в разведении 1:100 для определения чувствительности больного к белкам сыворотки лошади. Введение сыворотки после 3-го дня болезни считается поздним.
Помимо лошадиной сыворотки, для лечения применяют иммуноглобулин человека противодифтерийный для внутривенного введения. Разработана лечебная противодифтерийная вакцина «Кодивак». Она представляет собой дезинтеграт дифтерийных палочек.
Одновременно с введением антитоксической противодифтерийной сыворотки больным необходимо назначать этиотропную антибиотикотерапию. При лечении бактерионосителей необходимо проводить стимуляцию антибактериального иммунитета.
4. У больного обратившегося к участковому врачу поставлен клинический диагноз ОРВИ. С помощью каких экспресс-методов диагностики можно дифференцировать грипп от прочих ОРВИ? Почему необходимо быстро дифференцировать грипп от других ОРВИ?
Экспресс-диагностика гриппа:
ПЦР
Обнаружение антигенов с помощью РИФ в патологическом материале
Грипп опасен тем, что даёт высокий процент (до 15%) осложнений: пневмония, синуситы, миокардиты, кровоизлияния в мозг, которые могут привести к летальному исходу
Билет 19
1. Микоплазмы. Строение, биологические особенности
Микоплазмозы – антропонозные бактериальные инфекции, вызываемые микоплазмами, которые поражают в зависимости от вида возбудителя, органы дыхания, мочеполовую систему и суставы.
Возбудители: Mycoplasma pneumoniae/hominis/fermentans/orale/arthridis
Формы микоплазмоза:
Поражение легких – респираторный микоплазмоз
Поражение мочеполовых путей – урогенитальный
Поражение суставов – возбудители ревматоидного артрита
Характеристика (особенности):
Отсутствует ригидная КС (поэтому Бета-лактамы на них не дествуют), Гр (-), размножение – почкованием и сегментацией или бинарным делением. Спор не образуют, неподвижны. Аэробы
Тело покрыто трехслойной мембраной (выполняет функции ЦПМ, КС)
Паразитирует на мембране клеток эукариот (мембранные паразиты)
Требовательны к ПС: необходимо добавление трипсинизированного перевара говяжьего сердца, обогащенной сывороткой крови лошади, дрожжевой экстрактом, аргинином, глюкозой. T=37 С в течение 48-96 ч (2-4 дня). На жидких ПС – большое количество разнообразных форм. На плотном агаре – колонии похожую на «яичницу-глазунью» круглые с зернистой поверхностью и втянутым темным центром, плотно связаны со средой
Факторы патогенности:
способность адсорбироваться на рецепторах клеток хозяина (адгезин – белок Р1)
экзотоксины – у респираторной микоплазмы есть нейротоксин (осложнения – повреждения ЦНС)
эндотоксины – повреждающее действие на эпителий дах. Тракта
гемолизины – вызывают бета-гемолиз эритроцитов человека
наличие ферментов – нейраминидаза, протеаза, ДНК-полимераза, нуклеаза
МОЧЕПОЛОВОЙ МИКОПЛАЗМОЗ Возбудитель – микоплазма гениталиум/хоминис и уреаплазма уреалитикум. Наиболее патогенный для человека – М. гениталиум
Путь передачи – половой, контактно-бытовой (через предметы обихода, мед. оборудование и мед. манипуляции)
МО способен к адгезии не только на эпителиальных клетках уретры, но и на фибробластах и эритроцитах человека.
Патогенность – связана с массивной контаминацией (выше 10^4 КОЭ), что приводит к развитию воспалительного процесса
Осложнения – бесплодие, патологии беременности (выкидыши, преждевременные роды, мертворождение плода) и новорожденных
Инфицирование микоплазмами верхних отделов генитального тракта (цервикального канала, эндометрия, фаллопиевых труб) осуществляется сперматозоонами – носителями микоплазм (проникнув внутрь, вызывают воспаление, нарушают овогенез, препятствуют оплодотворению, вызывают бесплодие). Возможна генерализация процесса
Микоплазмы проникают в костный мозг, ЛУ, ткани легкого, ткань яичек и предстательной железы
РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ
Протекает в виде 2 клинических форм
Ограниченная инфекция ВДП (ОРЗ), фарингит, ринофарингит, ларингофарингит и бронхит
Первичная пневмония – протекает по типу атипичной пневмонии. Глубокие поражения респираторного тракта
Возбудитель – микоплазма пневмониэ
АГ-структура – имеет видоспецифический АГ, отсутствующий у других микоплазм
Факторы патогенности: капсулоподобное вещество, эндотоксин, гемолизин и дагезин
Этиопатогенез: обладает тропизмом к базальной мембране эпителия ВДП (поражает слизистую оболочку всех отделов дыхательного тракта с развитием периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул => гибель эпителиальных клеток воздухоносных путей и далее др. осложнения…
Эпидемиология: источник (больной, носители, в т.ч. перенесшие в бессимптомной форме), путь передачи (воздушнокапельный), Входные ворота (клетки реснитчатого эпителия)
Малоконтагиозное заболевание – кратковременный срок выживания возбудителей во внешней среде, поэтому заражение требуется тесное и длительное общение с источником инфекции (высокая заболеваемость в организованном коллективе). Болеют чаще дети от 1 года до 3 лет
Материал для исследования – мокрота, слизь из глотки, плевральная жидкость, смывы с поверхности бронхиол
ВОЗБУДИТЕЛИ АРТРИТОВ
Из синовиальной жидкости и ткани суставов при ревматоидном артрите выделяют возбудителей – микоплазма артридис/ферментас и уреаплазма уреалитикум
Источник – больной или бессимптомный носитель микоплазм
Патогенез: микоплазмы запускают аутоиммунные процессы => результат – длительная персистенция в организме => скопление в большом количестве, аккумулирование в суставных хрящах и КМ и в дальнейшем при эндогенной активации становятся источником инфекции
АТ, вырабатываемые в отношении микоплазм, перекрестно реагируют на АГ собственных тканей организма => приводят к развитию повреждений хрящевой ткани
Диагностика: материал (зависит от локализации инфекционного процесса
2.реакции иммунитета. Механизм взаимодействия антигенов и антител. Простые и сложные реакции иммунитета
Классификация реакций иммунитета
1)По количеству компонентов
простые – двухкомпонентные реакции (только АГ и АТ), они являются прямыми, то есть результат виден сразу после образования комплекса антиген-антител (АГ - АТ). К ним относятся реакции агглютинации и преципитации
сложные – это многокомпонентные непрямые реакции, результат которых невозможно увидеть без специальных систем для определения результата.
2)По характеру взаимодействия АТ с АГ
реакции агглютинации
реакция преципитации
реакции иммунного лизиса
реакции токсиннейтрализации
реакции вируснейтрализации
реакции с использованием меченых АТ или АГ
Простые прямые реакции иммунитета протекает в две фазы, которые различаются между собой по механизму и скорости.
Первая фаза (иммунологическая = фазы взаимодействия) - соединение активного центра антитела с соответствующими детерминантными группами антигена. Она специфична, но не видима.
Вторая фаза (физика – коллоидная = фаза проявления) – она не специфична, но видима.
*Первая фаза протекает всегда быстро в первые секунды или минуты реакции, а вторая значительнее медленнее, в течение нескольких часов.
Сложные реакции иммунитета протекает в несколько фаз
Первая идентична простым реакциям, а характер последующих фаз иммунитета проявляются условиями их постановки и физическими свойствами антигена.
В реакции агглютинации принимает участие корпускулярный антиген, представляющий собой взвесь целых бактериальных клеток, в реакции преципитации антиген растворимый – это лизаты или экстракты из бактерий.
В реакции лизиса антиген тоже корпускулярный, но это реакция протекает только в присутствии комплимента.
В реакции токсиннейтрализации антиген представлен экзотоксинами бактерий, а в реакции вируснейтрализации – вирусами. Результаты реакций иммунитета регистрируются в виде нескольких основных феноменов (агглютинации, преципитации, лизиса, нейтрализации и др.), которые возможно наблюдать в лабораторных условиях.
Внастоящее время доказано, что природа АТ едина, различие в реакциях иммунитета определяется характером АГ и условиями постановки реакции.
Все реакции иммунитета:
1)высокоспецифичны, так как антитела могут взаимодействовать (соединяться) только со строго определенными (соответствующими) антигенами, которые и вызвали синтез данных антител. И это взаимодействие по типу замка и ключа.
2)Высокочувствительны, т.к. позволяют обнаружить единичные молекулы либо АГ, либо АТ
Все реакции иммунитета можно выразить следующей формулой:
АГ + AТ = РЕЗУЛЬТАТ
Первая часть этого равенства регистрируется и поэтому всегда известна.
Результат реакции иммунитета всегда альтернативен, он может быть либо «+», либо «-», поэтому, зная результат и один из компонентов, можно обнаружить другой неизвестный компонент (антиген или антитело).
Положительный результат будет в случае, когда антиген соответствует антителу
Отрицательный, когда антиген не соответствует антителу, поэтому зная результат и один из компонентов реакции, можно обнаружить другой неизвестный компонент.
Всвязи с этим все реакции иммунитета делят на две группы:
АГ + хАТ = Результат - реакции по обнаружению неизвестных антител;
хАГ + AТ = Результат - реакции по обнаружению неизвестных антигенов
3. туберкулез и микобактериозы
ТУБЕРКУЛЕЗ
Возбудитель туберкулеза относится к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.
Микобактерии туберкулеза - это
Длинные, тонкие, могут быть слегка изогнуты, Гр (+) палочки, располагающиеся одиночно или группами
Аэробы, спор и капсул не образуют, неподвижны
В цитоплазме при окраске обнаруживаются зернистость («зерна Муха»).
Высокое содержание в клеточной стенке липидов, что придает этим бактериям устойчивость к кислотам, щелочам и спирту
По этой же причине они плохо воспринимают анилиновые красители
Но по Граму окрашиваются с трудом. Для их окраски пользуются методом Циля-Нильсена
Требовательны к питательным средам. Оптимальной средой для их культивирования является яичная среда с добавлением глицерина. Могут использоваться также синтетическим среды.
Микобактерии туберкулеза растут медленно; через 28-35 дней на плотных средах формируются морщинистые, сухие, с неровными краями, изолированные, не сливающиеся друг с другом колонии. На жидких средах растут в виде морщинистой пленки.
Для дифференциации видов микобактерий используют различия в их биохимических свойствах (ниациновый тест, редукция нитратов, расщепление мочевины, никотинамида).
Антигенная структура микобактерий довольно сложна. Их антигенами являются белки и фосфотиды клеточной стенки, корд-фактор
иэндотоксин.
Факторами вирулентности возбудителей туберкулеза являются токсические компоненты клеточной стенки - высшие жирные кислоты (миколовая, туберкулостеариновая, фтионовая), эндотоксин - туберкулин и корд-фактор (димиколат трегалозы).
Основной источник заражения - больной человек; эпидемиологическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, которые выделяют возбудителя в окружающую среду.
Основной путь заражения - воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой.
Источником заражения могут быть и больные туберкулезом домашние животные.
Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в различных органах, чаще в легких, специфических воспалительных изменений.
По локализации различают ряд клинических форм туберкулеза: туберкулез легких, туберкулез почек, костно-суставный туберкулез, туберкулез половых органов, туберкулезный менингит.
При первичном инфицировании в раннем детском возрасте с обычной локализацией в легких формируется первичный туберкулезный комплекс, который включает воспалительный очаг в паренхиме легкого, лимфангоит и регионарный лимфаденит. Первичный комплекс в легких со временем может инкапсулироваться и кальцинироваться с образованием петрификата. Однако этот процесс не
завершается освобождением организма от микобактерий. Они сохраняются в организме на протяжении многих лет, поддерживая состояние инфицированности.
Вторичный туберкулез развивается в более позднем возрасте при повторном инфицировании или активации эндогенной инфекции.
Иммунитет при туберкулезе имеет свои особенности.
Во-первых, он нестерильный, т.е. поддерживается бактериями, персистирующими в организме и обеспечивающими состояние инфицированности.
Во-вторых, он неустойчивый, т.е. те самые бактерии, которые обеспечивают инфицированность, могут явиться причиной эндогенной инфекции.
В-третьих, антитела не играют существенной роли в противотуберкулезном иммунитете. Антитела являются лишь “свидетелями” иммунитета и не оказывают ингибирующего действия на возбудителя.
В-четвертых, основной механизм противотуберкулезного иммунитета клеточный, реализуемый через гиперчувствительность замедленного типа. Определенное значение имеют и механизмы неспецифической защиты.
Для микробиологической диагностики туберкулеза используют разные методы.
Можно применять микроскопическое исследование (микроскопия мазков, окрашенных по Цилю-Нильсену или люминесцентная микроскопия мазков, обработанных флюорохромами).
Основным методом диагностики является бактериологический; материал для исследования определяется клинической формой болезни. При туберкулезе легких - это мокрота.
Возможно применение методов иммуноиндикации, серодиагностики, а также молекулярно-генетических.
При массовых обследованиях населения используется аллергический метод диагностики (постановка аллергической диагностической пробы Манту). Эта же проба применяется для оценки напряженности противотуберкулезного иммунитета.
Для лечения туберкулеза используют противотуберкулезные средства:
препараты первого ряда - изониазид, тубазид, фтивазид, стрептомицин, ПАСК, ГИНК;
препараты второго ряда - этионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин.
Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной БЦЖ.
Первичная вакцинация проводится всем детям на 3-5 день после рождения. Ревакцинация - в определенных возрастных группах лицам с отрицательной пробой Манту.
4. Через 2 месяца после переливания крови у пациента появилась желтуха. Предположительный диагноз? Какие микробиологические методы используют для постановки диагноза?
Предположительный диагноз: гепатит В и С Так как вирус плохо культивируется, основные методы исследования, следующие:
обнаружение антител к HBsAg у вирусоносителей
… антител к HBcAg - у больных
***причём IgM говорят об остром процессе, а IgG о том, что процесс хронизировался
Билет 20 (Ходакова)
1. Инфекционные болезни, периоды, классификация. ИСМП
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Инфекция – сумма ответных биологических реакций, которым макроорганизм отвечает на внедрение микробного (инфекционного) агента, вызывающего нарушение гомеостаза.
Инфекционная болезнь – патогенетические и клинические проявления взаимодействия между МО и макроорганизмом. Иными словами – это ОДНО ИЗ ПРОЯВЛЕНИЙ инфекции.
Инфекционный процесс – это ответная реакция коллектива на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента.
Необходимые факторы для ее возникновения и развития:
МО-возбудитель
Восприимчивый макроорганизм
Внешняя среда, в которой они взаимодействуют
Для возникновения и развития инфекционного заболевания большое значение имеют:
инфицирующая доза − минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;
входные ворота инфекции − ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.
Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбудителя в организме человека, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ
Пути распространения:
воздушно-капельный путь – он характерен для ветряной оспы, туберкулеза, коклюша, гриппа;
фекально-оральный путь:
водный - характерный, например, для холеры
алиментарный - характерный, например, для дизентерии;
трансмиссивный путь (через кровь)
перенос через носителя - гепатит В, ВИЧ-инфекция,
через живого переносчика (обычно насекомое или животное - клещевой энцефалит, риккетсиозы - блошиный и вшивый сыпной тиф, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом),
контактно-бытовой путь
а) прямой контакт (от источника к хозяину) – это заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ-инфекцию; б) косвенный контакт (через промежуточный объект) – это могут быть руки, как при раневой инфекции, кишечных инфекциях,
или различные предметы, в первую очередь медицинского назначения, как это происходит при гнойно-воспалительных заболеваниях и гепатитах.
Особенности инфекционных болезней:
этиологическим фактором является микробный агент;
передаются от больного здоровому;
оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости;
характеризуются цикличностью течения;
имеют ряд общих синдромов.
Клинические стадии (периоды) ИБ:
инкубационный период – с момента проникновения микробного агента до появления первых симптомов. Больной не представляет собой опасности, т.к. возбудитель не выделяется в окр. среду
продромальный – появление первых НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ. При большинстве заболеваний возбудители так же не выделяются в окр. среду
разгар заболевания – проявление СПЕЦИФИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ. Возбудитель выделяется в окр. Среду
период исходов – в этот период может наступить
рецидив – возврат клинических проявлений без повторного заражения (за счет оставшихся возбудителей)
суперинфекция – инфицирование организма тем же возбудителем до выздоровления
реинфекция – инфицирование тем же возбудителем после выздоровления
микробоносительство (бактерионосительство)
полное выздоровление (реконвалесценция) – возбудители также выделяются в больших количествах, пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса
летальный исход – трупы представляют собой эпидемиологическую опасность из-за высокого содержания микробного агента, поэтому их необходимо подвергать дезинфекции!!!
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1.В соответствии с преобладанием того или иного пути передачи − по эпидемиологическому принципу: − кишечные; − воздушно-капельные, или респираторные;
− трансмиссивные; − инфекции кожных покровов
2.По биологической природе возбудителя все инфекционные заболевания:
–бактериальные инфекции;
–вирусные инфекции;
–грибковые инфекции;
–протозойные инфекции.
3.По числу возбудителей, вызывающих инфекционное заболевание:
– моноинфекции;
– смешанные (ассоциированные)
– микст инфекции.
4.По длительности течения инфекционные заболевания:
–острые;
–хронические;
5. По происхождению возбудителя инфекционные заболевания:
−экзогенные;
−эндогенные, включая аутоинфекцию
*Экзогенная инфекция – это инфекция, возбудителями которой являются микроорганизмы, поступающие из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или микробоносителя
*Эндогенная инфекция − инфекция, возбудителями которой являются микроорганизмы − представители собственной нормальной микрофлоры человека. Она часто возникает на фоне иммунодефицитного состояния человека.
*Аутоинфекция − разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой. Например, из полости рта или носа руками самого больного на раневую поверхность.
6. В зависимости от источника, т.е. резервуара возбудителя:
–Сапронозные инфекции − заболевания, основным местом обитания и размножения возбудителей которых являются объекты окружающей среды, откуда они и попадают в организм человека.
*К таким инфекциям можно отнести заболевания, вызванные легионеллами, синегнойной палочкой и др.
–Антропонозные инфекции − заболевания, при которых единственным источником возбудителя является человек.
*К ним относятся менингококковая инфекция, дизентерия, холера, дифтерия, гонорея, сифилис, гепатит B, эпидемический сыпной тиф, эпидемический возвратный тиф и др.
–Зоонозные инфекции − заболевания, при которых единственным источником возбудителя являются животные *К ним относятся туляремия, бруцеллез, бешенство.
–Зооантропонозные инфекции − заболевания, при которых источником являются животное и больной человек (в том числе и трупы умерших).
*К ним относятся чума, сибирская язва, туберкулез, риккетсиозы.
7. По распространенности различают
–эндемические заболевания (регистрируются на строго определенных территориях)
–эпидемические заболевания, распространенные на различных территориях.
8.По тяжести течения инфекционного заболевания
– легкие
– средней тяжести
– тяжелые
9.По локализации возбудителя в макроорганизме:
–очаговые – микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по организму (например, ангина, фурункулез);
–генерализованные – возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем (например, сепсис)
Наиболее тяжелой формой генерализованной инфекции является СЕПСИС, который характеризуется размножением возбудителя в крови, и как правило, тяжелым течением заболевания, т.к. почти всегда развивается на фоне резкого угнетения основных механизмов защиты. Сепсис отличается от бактериемии, тем, что при бактериемии кровь выполняет только транспортную роль, а размножения в ней возбудителя, как при сепсисе, не происходит. При сепсисе, как правило, происходит возникновение вторичных очагов гнойного воспаления в органах. Это состояние часто называют септикопиемия.
ИСМП – инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи
В период госпитализации пациента (ВБИ)
В амбулаторно-поликлинических учреждениях
В других организациях, осуществляющих медицинскую деятельность, в т.ч. на дому, СМП
Инфекции у медперсонала, связанные с проф. деятельностью
Возникает только при наличии 3 звеньев инфекционного процесса:
Источник – пациенты, персонал, инструментарий, аппаратура, предметы ухода, медикаменты
Пути передачи – контактный, фекально-оральный, воздушно-капельный, воздушно-пылевой.
Входные ворота инфекции – дыхательные пути, пищеварительный тракт, мочеполовые пути, кожа и слизистые, кровь
Восприимчивый хозяин – организм, имеющий слабую сопротивляемость
Причины возникновения ИСМП:
Недостаток стерилизационного оборудования
Дефицит моющих и дезинфицирующих средств
Не соблюдение правил асептики и антисептики
Не соблюдение гигиены рук
Нарушение правил дезинфекции и стерилизации
Несвоевременная изоляция больных и долечивание в стационаре
2. Практическое применение реакций иммунитета