2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Инфекционный_эндокардит_Кнышов_Г_В_,_Коваленко_В_Н_

При изолированном поражении МК с развититем его недоста­ точности данные аускультации не всегда помогают в диагностике, так как систолический шум на верхушке может быть обусловлен другими причинами, например, сопутствующей анемией или мио­ кардитом.

При диффузном миокардите на фоне ИЭ наряду с признаками СН возможны тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, на­ рушение проводимости, втом числе и предсердно-желудочковой, мерцательная и другие виды аритмии.

Причиной миокардита при ИЭ могут быть:

•микроабсцессы

•коронарный васкулит

•влияние иммунных комплексов

•повреждение токсинами микроорганизмов.

Следует иметь в виду, что СН, нарушение ритма сердца, в том числе и фибрилляция предсердий, могут быть обусловлены не мио­ кардитом, а дистрофическими изменениями миокарда, развиваю­ щимися вследствие наличия порока сердца.

Появление признаков СН в начале заболевания, их прогрессирование и уменьшение выраженности при успешном лечении дают основание для распознавания диффузного миокардита.

Существенное значение имеет динамическая электрокардиогра­ фия (ЭКГ), при которой можно выявить изменение положения сег­ мента ST и формы зубца Т. Необходимо отметить, что эти признаки могут быть также обусловлены наличием анемии или влиянием ле­ карственных средств.

Интерпретация изменений аускультативной картины затрудне­ на, так как изменение сердечного шума может быть связано с на­ личием у больного лихорадки и/или анемии, часто обнаруживае­ мые при ИЭ и являются одной из причин гемодинамических нару­ шений. Кроме того, ИЭ может протекать с инфекционным поражением пристеночного эндокарда без вовлечения клапанов, что не проявляется сердечным шумом.

Наиболее частое осложнение ИЭ со стороны сердечно-сосудис­ той системы — СН. Декомпенсация сердечной деятельности наблю­ дается у 15-65% пациентов и является наиболее частой причиной их смерти (Wfeinstein L., Brusch J.L., 1996). В некоторых случаях ИЭ кли­ ническая картина тяжелой СН доминирует, что наиболее характер­ но для больных пожилого и старческого возраста.

6 1

По данным J.P. Petitalot и соавторов (1985), из 101 больного ИЭ, осложнившимся застойной СН, у 64% ее симптомы в клинической картине ИЭ преобладали. У 70% больных причиной развития СН была недостаточность АК и МК, причем наиболее тяжелая и ран­ няя — при аортальной регургитации.

Поражения сердца при ИЭ

•Эндокардит

•Миокардит

•Перикардит (реактивный, гнойный)

•Клапанный порок сердца

•Застойная СН

•Абсцесс миокарда

•Инфаркт миокарда

Наиболее частая причина застойной СН — недостаточность АК, ниже — миокардит. Развитие острой недостаточности МК у паци­ ентов с недостаточностью АК может быть обусловлено гемодинамическими причинами, а не инфицированием. Обратный ток кро­ ви через аортальное отверстие может вызвать эрозирование перед­ ней створки МК или разрыв хорды. У пациентов с подобными осложнениями выше риск развития СН.

Деструкция или перфорация створок клапанов и разрыв хорд мо­ гут возникать вследствие воздействия самих вегетации. Крайне ред­ ко обструкция большими вегетациями может быть причиной стенозирования клапанного отверстия; это особенно характерно для гриб­ кового эндокардита (см. рис. 4,5,12; рис. 16).

Миокардиальные абсцессы обычно образуются при ИЭ, вызван­ ном вирулентными микроорганизмами, такими, как золотистый стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка. Миокар­ диальные абсцессы обнаруживают при аутопсии в 20% случаев (Weinstein L., Rubin R.H., 1973; Weinstein L., Brusch J.L., 1996).

При ИЭ протезированного клапана часто выявляют перивальвулярные абсцессы, прилегающие к протезу. При ИЭ естественных клапанов перивальвулярные и анулярные абсцессы локализируют­ ся в области АК чаще, чем в области МК или атриовентрикулярного кольца.

Косложнениям миокардиального абсцесса относят:

•усугубление поражения клапанного аппарата сердца

•нарушение проводимости

6 2

Рис. 16. Вторичный ИЭ с поражением ЛКна фоне ревматизма (фиб­ роз, перфорации всех трех створок). Аортальная поверхность (см. цветную вклейку)

•формирование фистул

•сдавление коронарных артерий

•гнойный перикардит.

Тип нарушения проводимости может указать на возможную ло­ кализацию абсцесса. Так, возникшая блокада пучка Гиса предпола­ гает распространение перивальвулярного аортального абсцесса, тог­ да как AV-блокада свидетельствует о распространении абсцесса М К на AV-узел. Причиной желудочковой экстрасистолии может быть абсцесс миокарда желудочка, а разрыв абсцесса в перегородке между камерами сердца приведет к формированию фистулы и сбросу кро­ ви слева направо.

Гнойный перикардит может быть обусловлен разрывом периваль­ вулярного абсцесса. В дальнейшем могут возникнуть тампонада сер­ дца или пиогемоперикард.

Негнойный перикардит также обнаруживают при ИЭ. Выделя­ ют несколько причин его развития:

•отложение в перикарде И К

•обострение ревматизма

•уремия (почечная недостаточность вследствие ГН)

•ИМ.

Эмболизация или сдавление коронарных артерий может приве­ сти к развитию ИМ — редкого осложнения ИЭ. Частота его воз-

6 3

никновения составляет от 5,1 до 16% (Тюрин В.П., Корнеев Н.В., 1992). При аутопсии ИМ обнаруживают у 40-60% умерших от ИЭ (Weinstein L., Rubin R.H., 1973).

ИМ при ИЭ обычно небольшого размера, редко множествен­ ный. Клиническая картина ИМ при ИЭ не отличается от таковой при коронарогенном ИМ у пациентов с ИБС. Примерно у '^боль­ ных течение ИМ атипичное, безболевое. В литературе описаны слу­ чаи дебютирования ИЭ симптомами ИМ (Светлакова Н.К., 1972).

Если первыми клиническими проявлениями ИЭ оказываются симптомы ИМ, говорят об ишемической форме основного заболе­ вания. Основным механизмом развития ИМ у больных ИЭ являет­ ся эмболия одной из ветвей коронарной артерии оторвавшейся ве­ гетацией. Источником эмболов чаще всего служит АК, реже - МК. Причиной ИМ также могут быть:

• коронарный тромбоз вследствие воспаления прилегающих тканей (миокардиальный абсцесс, перикардит)

•микотическая аневризма коронарной артерии

•коронарит

•снижение перфузионного давления в стенозированных ате­ росклерозом коронарных артериях вследствие выраженной не­ достаточности АК

•прикрытие устья коронарной артерии вегетацией со створки АК.

Впоследнем случае ангинозный приступ чаще возникает в по­ ложении больного лежа и купируется после принятия им положе­ ния сидя. Развитие ИМ при ИЭ осложняет течение и ухудшает про­ гноз основного заболевания.

Поражение сосудов, особенно артерий и артериол, в значитель­ ной степени влияет на клиническое течение ИЭ, особенно при под­ остром ИЭ. В настоящее время доказано, что большое число сосу­ дистых поражений обусловлено не эмболией, как полагали ранее, а васкулитом, чаще мелких сосудов.

Тромбоэмболия с инфарктом внутренних органов может возни­ кать в самом начале заболевания. Чаще поражаются сосуды селе­ зенки, почек, легких, мозга, конечностей, брыжейки.

Поражение сосудов проявляется не только инфарктом внутрен­ них органов, но и развитием их диффузных поражений. Примером в данном случае может служить диффузный ГН.

Наличием васкулита мелких сосудов обусловлено появление петехий на коже и слизистых оболочках, узелков Ослера.

6 4

К своеобразным, но не частым поражениям артерий относится формирование так называемых микотических или инфекционных аневризм артерий.

Считается, что эти аневризмы возникают вследствие местного воспаления стенки артерий:

•при заносе тромботических масс, содержащих бактерии или

•в результате непосредственного осаждения бактерий на эндо­

телии при бактериемии или (что менее вероятно)

• первичного поражения vasa vasorum.

Чаще всего микотические аневризмы обнаруживают в стенках аорты, мозговых и мезентериальных сосудов, сосудов конечностей, реже поражается легочная артерия.

Эти аневризмы могут быть очень мелкими, но иногда достигают очень крупных размеров. Клинически они проявляются лишь тог­ да, когда доступны для пальпации (на сосудах конечностей, сон­ ных артериях или брюшной аорте), при которой определяются как пульсирующая опухоль. Над аневризмой выслушивается систоли­ ческий шум, дистальнее пульсация артерии ослабевает. Вследствие давления на нервные стволы возникают болевые ощущения.

При локализации микотической аневризмы в брюшном отделе аорты или в мезентериальных сосудах может возникнуть острый аб­ доминальный синдром.

При поражении аорты иногда отмечаются симптомы артериаль­ ной непроходимости сосудов нижних конечностей, а при пораже­ нии мезентериальных сосудов — кишечное кровотечение, некроз стенки кишки и перитонит.

Поражение сосудов мозга может сопровождаться выраженны­ ми неврологическими расстройствами.

Внесердечные проявления ИЭ

Поражение селезенки

Спленомегалия — один из основных экстракардиальных симп­ томов и дифференциально-диагностических критериев ИЭ. Спленомегалию обнаруживают у 23-57% больных ИЭ (Lerner P.I., E i n ­ stein L., 1966), чаще по данным ультразвукового сканирования ор­ ганов брюшной полости, нежели по результатам клинического

65

4 - 1 0 2

обследования. Спленомегалия развивается вследствие гиперплазии пульпы селезенки как системная реакция на инфекционный про­ цесс. В доантибиотическую эру спленомегалия была практически постоянным признаком ИЭ — ее обнаруживали у 98% умерших (Шульц В.Е., 1950).

Иногда основным симптомом ИЭ оказывается увеличение селезен­ ки (реже селезенки и печени) — спленомегалическая «маска» ИЭ. Об­ наружение спленомегалии (или гепатолиенального синдрома) у боль­ ного с персистирующей высокой лихорадкой — признак, позволяющий предположить развитие ИЭ, всвязисчем необходима эхоКГвдинамике. Наличие спленомегалии также является важным симптомом при дифференциальной диагностике ИЭ и интеркуррентной инфекции на фоне ревматического порока или ИЭ возвратного ревмокардита.

Наличие спленомегалии подтверждает диагноз ИЭ и помогает отличить ИЭ от «старого» ревматического порока сердца с интер­ куррентной инфекцией или от возвратного ревмокардита.

В 40-60% случаев при аутопсии обнаруживают инфаркт селе­ зенки вследствие эмболии ее сосудов, хотя клинически в большин­ стве случаев они бессимптомны (Heffner J.E., 1979). Клинически инфаркт и эмболия сосудов селезенки проявляются приступом боли в левом подреберье, иррадиирующей в левую половину грудной по­ лости, левую поясничную или нижнюю часть левой подмышечной области. Инфаркт селезенки может быть единичным либо множе­ ственным и единственным проявлением системной эмболии.

Факторами развития инфаркта селезенки у больного ИЭ явля­ ются (Johnson J.D. et al., 1983; Тюрин В.П.и соавт, 1996):

•этиология ИЭ

•локализация инфекционного очага на клапанах сердца

•масса селезенки.

При стафилококковом эндокардите инфаркт селезенки диагно­ стируют чаще, чем при стрептококковом, что обусловлено образо­ ванием более рыхлых вегетации при стафилококковом ИЭ, вслед­ ствие чего возникают эмболические осложнения.

Инфаркт селезенки чаще возникает у больных с изолированным поражением МК: небольшой перепад давления на МК и слабый гидродинамический удар струи крови обусловливают образование хрупких вегетации.

Широкое и раннее применение антибиотиков способствовало снижению частоты развития как спленомегалии, так и инфаркта

66

селезенки. В связи со скудной клинической симптоматикой спле­ номегалия, инфаркт и абсцесс селезенки чаще диагностируют при патологоанатомических исследованиях.

Поражение селезенки при ИЭ

•Спленомегалия

•Инфаркт селезенки

•Абсцесс селезенки

•Разрыв селезенки

Абсцессы селезенки образуются редко, хотя до внедрения анти­ биотиков их обнаруживали у 10% больных ИЭ (Ting W. et al., 1990). Клинически абсцесс селезенки проявляется вздутием живота, при­ ступами икоты, болью в левой половине живота с характерной ир­ радиацией. При абсцессе селезенки часто обнаруживают выпот в левую плевральную полость при рентгенографии органов грудной полости (Johnson J.D. et al., 1983). Наличие абсцесса следует пред­ положить у больного с персистированием лихорадки несмотря на активную терапию антибиотиками или рецидив лихорадки после прекращения антибиотикотерапии.

Разрыв селезенки — потенциально фатальное осложнение ин­ фаркта или абсцесса и обычно является поздним осложнением.

J.D. Johnson и соавторы (1983) сообщили о 37 больных ИЭ, ослож­ ненном абсцессом селезенки; все больные из этой группы, которым не была произведена спленэктомия, умерли, в то время как 19 из 20 больных, которым удалили селезенку, — выжили. W. Ting и соав­ торы (1990) рекомендуют производить спленэктомию всем больным ИЭ с абсцессом или крупным инфарктом селезенки, особенно рас­ положенных по ее периферии.

Поражение нервной системы при ИЭ

Начиная с первого описания ИЭ, в литературе регулярно появ­ ляются сообщения и ретроспективные обзоры о неврологических осложнениях ИЭ. Чаще речь идет об эмболическом инсульте.

Авторы большинства сообщений, касающихся эпидемиологии неврологических осложнений ИЭ, отмечают, что поражение нерв­ ной системы выявляют в среднем у 30% больных ИЭ (табл. 11). В большинстве исследований также сообщается о том, что смерт­ ность при ИЭ с неврологическими осложнениями в 1,5-3 раза пре­ вышает таковую при ИЭ без неврологических осложнений.

Неврологическая манифестация ИЭ отражает фокальную, мультифокальную и/или генерализованную дисфункцию головного моз­ га; включает в себя ишемический и геморрагический инсульт, энце­ фалопатию и инфекционные поражения ЦНС (абсцесс, менингит).

Воснове патогенеза этих осложнений лежат три механизма:

•эмболия крупных и мелких сосудов

•микотические аневризмы сосудов головного мозга

•инфекционные поражения оболочек и вещества мозга

•токсическое и иммунологическое повреждение тканей мозга. Эмболия инфицированными тромбами сосудов головного мозга

приводит к инфаркту мозга, образованию микро- и макроабсцессов, развитию септического васкулита и/или микотических аневризм.

Длительно персистирующая бактериемия может привести к рас­ пространению инфекции в мозг или менингеальную оболочку. Энцефалопатию обнаруживают у 27% больных ИЭ, она может быть не специфичным синдромом или развиваться вследствие прямого действия инфекции (Pruitt А. А., 1999). При дифференциальной диа­ гностике энцефалопатии у пациентов с ИЭ необходимо учитывать наличие:

•множественных микроабсцессов головного мозга

•менингита

•токсического влияния лекарств

•метаболических расстройств

•недостаточного кровоснабжения головного мозга вследствие формирования порока и нарушения гемодинамики

•перивальвулярного абсцесса

•аритмии.

Некоторые редкие осложнения со стороны ЦНС (например, нейропатии) можно объяснить циркуляцией в крови у больных ИЭ И К.

Наиболее часто (у 14-20% больных) неврологическим осложне­ нием ИЭ является эмболия сосудов головного мозга (Pruitt А.А., 1999) (рис. 17-19). Некоторые авторы связывают ИЭ МК с высо-

68

Рис. 17. КТ головного мозга. Постинсультная киста лобной доли левой гемисферы мозга

ким риском развития эмболии сосудов головного мозга (Pruitt А.А. et al., 1978; Salvago A.V. et al., 1989). Более четкая связь прослежива­ ется между видом возбудителя и развитием данного осложнения. При ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, эмболию сосу­ дов головного мозга отмечают в два раза чаще, чем при стрептокок­ ковом ИЭ (Saldago A.V. etal., 1989; Kanter М.С., Hart R.G., 1991; Pruitt A.A., 1995).

По данным А.А. Pruitt (1999), только в 3 (15%) случаях из 20 эмбо­ лия сосудов головного мозга возникла спустя 2 нед после начала антибиотикотерапии, причем в одном из них — после завершения курса антибиотикотерапии, в других — инсульт вследствие эмболии сосу­ дов головного мозга после протезирования сердечного клапана и за­ вершения курса антибиотикотерапии. Поданным A.V. Saldago и со­ авторов (1989), менее чем у 3% больных ИЭ эмболия сосудов голов­ ного мозга возникла уже после того, как инфекционный процесс стал контролируемым. Из 140 больных ИЭ естественных клапанов серд­ ца, наблюдаемых в течение 22 мес после курса антибиотикотерапии, у 15 развилась эмболия сосудов головного мозга.

69

Рис. 18. КТ головного мозга. Постинсультное изменение теменной доли правой гемисферы мозга

Инсульт у больных ИЭ после завершения медикаментозного и хирургического лечения можно объяснить:

•атеросклеротическими изменениями сосудов

•рецидивом ИЭ или повторным инфицированием

•наличием протезов клапанов сердца

•неадекватностью антикоагулянтной терапии.

Данные, приведенные выше, свидетельствуют о том, что антикоагулянтная терапия не предотвращает развития рецидивов эмбо­ лии сосудов головного мозга у больных ИЭ естественных клапанов после проведения полного курса медикаментозной терапии.

У 3-6% больных ИЭ возникают внутричерепные кровоизлия­ ния. Установлены 4 механизма их развития:

•разрыв микотической аневризмы

•септический артериит

•геморрагическая трансформация первоначально ишемического инфаркта мозга

•повреждение сосудов ИК ведет к образованию аневризм в те­ чение месяцев/лет после эпизода ИЭ (редко).

7 0