–«элиминация HBeAg» – исчезновение HBeAg из крови у ранее HBeAg-позитивных пациентов;

–«аланиновая трансаминаза» – АЛТ;

–«аспарагиновая трансаминаза» – АСТ.

11.1. Гепатит А

Гепатит А (син.: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – типичная кишечная вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи.

Этиология. Вирус гепатита А человека (HAV) был выделен S. Feinstone (1973) и отнесен к роду

Enterovirus, семейства Picornaviridae (pico – малень-

кий, rna – РНК-содержащий вирус). В группу пикорнавирусов также входят возбудители полиомиелита и ряда сходных с ним заболеваний, возбудитель ящура и некоторые другие вирусы. Большинством пикорнавирусов человек заражается оральным путем.

Элементарная частица зрелого вируса (вирион) гепатита А представляет собой круглое, слегка ограненное тело диаметром около 30 нм и массой порядка

3 % 10– 17 г. Вирус построен из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована одна молекула однонитчатой РНК диаметром 28 нм. HAV не имеет сердцевины и лишен оболочки. Из-

вестен только один серотип гепатита А, но он подвержен естественным вариациям в виде замещений, вставок и выпадений нуклеотидов в составе его геномной РНК. Изоляты вируса по величине и характеру подразделяются на семь генотипов, каждый из которых так или иначе привязан к определенному географическому району. Каждый из семи генотипов имеет один и тот же НА-антиген, к которому иммунной системой вырабатываются анти-НАV, сначала класса IgM, а затем IgG.

Генные вариации вируса гепатита А не затрагивают структуру основного иммунодоминантного участка, обеспечивающего выработку антител. В связи с этим приобретенный в результате перенесенной инфекции иммунитет достаточно стойкий и предохраняет от заболевания при последующих заражениях вирусом гепатита А. По этой же причине вакцина, изготовленная из любого штамма вируса гепатита А, эффективна в предотвращении заболевания у привитого. Вирус гепатита А способен длительно сохраняться в воде (3 – 10 мес.), почве, в экскрементах (до 1 мес.) и на предметах хозяйственного обихода. Он инактивируется при температуре 100 °C в течение 5 мин. Вирус чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

Эпидемиология. Гепатит А – преимущественно детская инфекция, но нередко встречается в возрастной группе 15 – 29 лет. Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3 – 12 лет) и у молодых лиц. Практически не болеют дети первого года жизни, что связано с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (большинство матерей имеют анти-HAV), характером питания и ограниченным контактом с окружающим миром. Но так как к концу первого года жизни полученные от матери антитела у ребенка подвергаются катаболизму, дети становятся восприимчивыми

квирусу.

Вобщей структуре заболеваемости острыми вирусными гепатитами детей на гепатит А приходится около 80 % случаев, гепатита В – 10%и10 % – накоинфекцию вирусами В, С, D (смешанный вирусный гепатит).

Для гепатита А характерна сезонность, максимум заболеваемости приходится на осенне-зимнее время:

на осень – свыше 1/3, на зиму — 1/4 всей заболеваемо-

сти и менее чем по 20 % на весну и лето. Среди школьников подъем заболеваемости наблюдается в сентябре – октябре, у детей в возрасте 3 – 6 лет – в ноябре

– декабре, а среди детей, посещающих ясли, заболевание встречается почти равномерно в течение года.

Для вирусного гепатита А характерно наличие постоянно регистрируемых вспышек, чаще водных, с одновременным поражением значительного числа людей, а также цикличность эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемости через 3 – 5, 7 – 10 лет.

В период крупных эпидемий могут переболеть десятки тысяч человек, а во время средних и мелких эпидемий (вспышек) число больных колеблется в пределах 10 – 20 человек. Если вспышка имеет общий источник, например, вирусоносителя, занятого на предприятии общественного питания, или колодец с загрязненной питьевой водой, удаление источника быстро приводит к прекращению эпидемии.

Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или больные в инкубационный, продромальный период и начальной фазе периода разгара болезни.

Несмотря на то что фекально-оральный механизм передачи вируса гепатита А является определяющим, возможен «кровоконтактный» механизм передачи в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Возможность воздушно-капель- ного механизма передачи вируса в настоящее время отрицается.

Вирусный гепатит А распространен повсеместно. Санитарное состояние жилья, предприятий общественного питания, детских учреждений, воинских подразделений и т. п. в сочетании с общей и санитарной культурой населения решающим образом влияет на распространение гепатита А. Именно поэтому в странах с высоким уровнем жизни заболеваемость гепатитом А ниже, чем в развивающихся.

Хотя передается гепатит А в основном через воду и пищу, возможна передача HAV с донорской плазмой и половым путем. Частота заболеваний среди мужчин-гомосексуалов выше, чем среди гетеросексуалов. По рекомендациям Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC, США) сексуально активные гомосексуалисты – подростки и лица зрелого возраста – должны быть вакцинированы против гепатита А.

Исключается передача HAV от матери плоду трансплацентарно из-за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Жизненную важность печени определяет выполнение ею свыше 500 различных функций, из которых наиболее значимы:

–образование и выделение желчи;

–дезинтоксикация (нейтрализация эндо- и экзоток-

синов);

– участие в обмене углеводов (синтез и распад гликогена), белков (синтез альбумина, протромбина, фибриногена), жировом обмене (синтез и распад холестерина).

Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов. После заражения вирус гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обусловливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни с последующим поступлением в печень. Репликация вируса происходит в гепатоцитах. Вирус оказывает прямое цитолитическое действие на печеночные клетки, вследствие чего развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

Основными морфологическими признаками вирусного гепатита являются: а) дистрофические изменения клеток печени; б) формирование телец Каунсильмена в результате апоптоза пораженных вирусом гепатоцитов; в) отечность портальных трактов и инфильтрация лимфоцитами и другими «клетками воспаления»; г) гиперплазия клеток Купфера; д) накопление в цитоплазме гепатоцитов и в межклеточных канальцах желчи – холестаз. Вследствие этих измене-

ний у больных наблюдается гепатомегалия. При тяжелых формах гепатита развиваются некрозы, что может привести к развитию печеночной недостаточности, правда, при гепатите А встречается она исключительно редко.

Гибель гепатоцитов в небольшой степени происходит за счет репликации вируса, но главным образом

– вследствие иммунопатологических гуморальных и клеточных реакций. Вирус видоизменяет поверхностные структуры клеток настолько, что организм начинает распознавать инфицированные клетки как чужеродные и разрушает их.

В результате цитопатического эффекта нарушается клеточный метаболизм, усиливаются процессы перекисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты, что сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Вследствие этого происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологического потенциала клетки.

Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и

массивный выход активных гидролаз приводит к аутолизу клеток, что в значительной мере определяет развитие цитолиза и некробиоза гепатоцитов.

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах, и это приводит к возникновению цитолитического, мезенхи- мально-воспалительного и холестатического клини- ко-биохимических синдромов. Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический, лабораторными критериями которого служат повышение активности АСТ и в большей степени АЛТ, увеличение содержания железа в сыворотке крови, а при массивном цитолизе с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности – падение синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Лабораторными признаками мезенхимально-вос- палительного синдрома служат повышение уровня a2-, bи g-глобулинов, иммуноглобулинов всех клас-

сов, изменение коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме в крови повышаются уровни связанного (конъюгированного, непрямого) билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы (5- НУК), гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП); отме-

чается билирубинурия.

В результате полноценного иммунного ответа наступает элиминация вируса и выздоровление с формированием стойкого видоспецифического иммунитета. Гепатиту А не свойственно развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства. Однако течение заболевания может быть существенно модифицировано в случаях микст-инфекции с другими гепатотропными вирусами. В этих случаях продукты распада печеночных клеток оказывают токсическое влияние на ткани и органы больного, включая нервную систему.

Если некротический процесс приобретает субмассивный или массивный характер, организм не справляется с нарастающими расстройствами функций печени и интоксикацией, возникает так называемый фульминантный гепатит. При нем на первый план выступает острая печеночная недостаточность, обусловленная непосредственно нарушением дезинтоксикационных процессов, и, как следствие, развивается печеночная энцефалопатия. Даже при оказании своевременной квалифицированной помощи в отделениях интенсивной терапии более половины больных фульминантным гепатитом погибает. Частота этой злокачественной формы при манифестной форме гепатита А не превышает 0,5 %. У абсолютно-

го большинства больных острым вирусным гепатитом инфекционный процесс носит доброкачественный характер.

Клиническая картина. Гепатит А имеет широкий диапазон клинических проявлений: может протекать с четко выраженными симптомами болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппарантный вариант). При безжелтушном варианте имеются все клинические и биохимические признаки гепатита, кроме желтухи и гипербилирубинемии; активность трансфераз (трансаминаз) повышена, выявляется анти-HAV IgM. При субклиническом (инаппарантном) варианте отсутствуют клинические симптомы болезни, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определяются ан- ти-HAV IgM. Для гепатита А с клиническими проявлениями характерна последовательная смена четырех периодов: инкубационного, продромального, разгара (желтушного), реконвалесценции. Период инкубации длится от 6 до 50 дней.

Продромальный (преджелтушный) период про-

должается 2 – 14 дней, чаще 5 – 7 дней. Этот период характеризуется преобладанием интоксикационного синдрома, который может развиваться в различных вариантах: гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный, смешанный.

Гриппоподобный вариант преджелтушного периода, как правило, начинается остро, температура тела повышается до 38 – 39 °C и держится 2 – 3 дня. На фоне лихорадки больного беспокоят головная боль, боль в мышцах и суставах, возможны катаральные явления.

При диспепсическом варианте преджелтушного периода наиболее характерны снижение или даже исчезновение аппетита, тяжесть или боли в эпигастрии и/или правом подреберье, тошнота и даже рвота.

При астеновегетативном варианте продромального периода больных беспокоит слабость, сонливость, раздражительность, головная боль, головокружение, заметно снижается работоспособность.

При смешанном варианте имеют место симптомы нескольких вариантов.

Среди заболевших гепатитом А чаще наблюдается именно смешанный гриппоподобно-диспепсический вариант, для него характерны острое начало с повышением температуры тела до 38 – 40 °C в течение 1

– 3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота, дискомфорт в эпигастральной области. Через 2 – 4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий (ахолия), иногда имеющих жидкую консистенцию. У больных при обследовании

выявляется увеличение печени и у 10 – 20 % больных селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АЛТ.

Есть некоторые различия в развитии клинической симптоматики у детей и взрослых. У взрослых для клиники начального периода болезни наиболее характерны недомогание, усталость, боли в правом подреберье, потеря аппетита, лихорадка и озноб, на высоте болезни помимо желтухи и темного цвета мочи часто больных беспокоят мышечные и суставные боли. У детей на первый план выходят такие симптомы, как тошнота, рвота, расстройство стула (понос), лихорадка/озноб, сонливость. В разгар заболевания нередко имеется кожный зуд.

Появление желтухи знаменует переход болезни в фазу разгара, продолжающуюся в среднем 2 – 3 нед. (с колебаниями от 1 нед. до 1 – 2 мес.). Обычно возникновение желтухи сопровождается нормализацией температуры тела, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А и гепатитов В и С. При желтушном варианте прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи. В начале приобретают желтушное окрашивание слизистые оболочки

рта и склеры, в дальнейшем – кожные покровы, степень желтушности, как правило, соответствует тяжести болезни. При тяжелых формах заболевания кожа может приобретать шафранный оттенок.

В период разгара болезни при обследовании больного наряду с желтухой отмечается астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. У каждого третьего больного отмечается небольшое увеличение селезенки. При лабораторном обследовании выявляют характерные биохимические признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхималь- но-воспалительного, выявляются анти-HAV класса

IgМ.

При легкой форме гепатита интоксикация выражена слабо, желтуха легкая. Среднетяжелая форма характеризуется умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в пределах 90 – 200 мкмоль/л, для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация и желтушность.

Фаза угасания болезни характеризуется постепенным исчезновением признаков гепатита. Заболевание переходит в период реконвалесценции продолжительностью от 1 – 2 до 8 – 12 мес. У больного нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нару-

шения, восстанавливаются размеры печени, селезенки.

Хотя гепатит А имеет доброкачественное течение, у 5 – 10 % больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Но в отличие от гепатитов В и С затяжные формы, как правило, заканчиваются выздоровлением больных. У взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей.

Впериод угасания симптомов у отдельных больных развивается обострение болезни, проявляющееся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1 – 3 мес. после клинического выздоровления.

Впериод реконвалесценции идет постепенная нормализация клинико-биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4 – 6 нед.

Для безжелтушного варианта гепатита А харак-

терны те же клинические (кроме желтухи) и биохимические (кроме гипербилирубинемии) признаки, что

идля желтушного, однако выраженность их обычно меньше.

Субклинический (инаппарантный) вариант в отли-

чие от безжелтушного не сопровождается нарушением самочувствия, у больных нет желтухи, не увеличена печень. Эта форма выявляется в эпидемических

очагах по повышению активности АЛТ и ACT и наличию специфических маркеров вируса гепатита А в сыворотке крови.

Хронические формы при гепатите А не развиваются. Исходы болезни – выздоровление без остаточных явлений (90 % переболевших); с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит). У детей через 6 мес. в 99,2 % случаев наступает полное выздоровление.

Желтушная форма гепатита А является лишь видимой частью инфекции, она составляет 5 – 10 % у детей и 50 – 75 % у взрослых. Большинство заразив-

шихся детей и 1/4—1/2 взрослых переносит гепатит А

в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Но у всех перенесших острый вирусный гепатит А развивается стойкий, вероятно, пожизненный иммунитет, а поэтому они становятся невосприимчивыми к повторному заражению. Это так называемая иммунная прослойка населения, определяющая интенсивность эпидемического процесса при гепатите А.

Соотношение желтушных форм к безжелтушным и бессимптомным составляет 1: 20 – 1: 25 у детей и 3: 1 – 4: 1 у взрослых.

Наиболее частые осложнения гепатита А – рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Летальность при гепатите А составляет 0,1 – 0,4 % и отмечается среди лиц с сопутствующими заболеваниями, у лиц с хроническим заболеванием печени невирусной природы и некоторых групп больных хроническими формами гепатитов В и С. Большинство считает, что больные хроническими заболеваниями печени должны быть вакцинированы против гепатита А сразу после установления диагноза хронической патологии печени.

Диагностика. Диагноз гепатита А базируется на комплексе эпидемиологических (возникновение болезни через 7 – 50 дней после контакта с больными гепатитом А) клинических данных (циклическое течение болезни с закономерной сменой симптомокомплекса продромального периода появлением кардинального признака – желтухи) и результатов лабораторного обследования больных.

Вирусное поражение печени обусловливает нарушение ее функционирования, поэтому диагностика производится путем оценки ее функции с помощью лабораторных и инструментальных методов.

Биохимический анализ крови, отражающий функциональное состояние печени, включает в себя исследования:

–активности ферментов сыворотки;

–уровня в крови продуктов экскреции (выделения)

–билирубина, желчных кислот и аммиака;

–уровня в крови продуктов синтеза: белков (альбумина, факторов свертывания крови) и холестерина.

Среди показателей экскреторной функции печени ведущими являются определение содержания в крови билирубина и желчных кислот.

Синтетическая функция печени относится к одной из важнейших, так как печень участвует в обмене белков, жиров и углеводов, в печени синтезируются все важнейшие белки крови. При нарушении функции печени происходят качественные и количественные изменения синтеза белков, что приводит к снижению их концентрации в крови. Правда, в силу высоких резервных возможностей печени значительное снижение концентрации белков происходит только в случае длительных и серьезных ее поражений.

Печень выполняет важнейшую энергетическую функцию, она является главным регулятором не только обмена веществ, но и энергетического баланса. Печень – основной источник и орган хранения энергетических запасов в виде различных химических веществ, в частности гликогена. Вирусное поражение печени приводит к нарушению энергетического обмена.

Ниже приведены наиболее значимые биохимические показатели крови, используемые в диагностике

и дифференциальной диагностике гепатитов.

АЛТ в норме – 30 – 42 мкмоль/(схл), активность ее повышается при остром гепатите, приеме таких лекарств, как тетрациклины, парацетамол, преднизолон, эстрогены и прогестины, у больных механической желтухой, при хроническом гепатите и циррозе в фазе активации процесса, у больных раком печени, инфарктом миокарда, миокардите.

АСТ в норме – 30 – 42 мкмоль/(схл), активность повышается при инфаркте миокарда, миокардите, остром гепатите, механической желтухе, метастазах в печень, активной фазе хронического гепатита и цирроза.

Билирубин общий – в норме его содержание колеблется от 8,5 до 20,5 мкмоль/л, уровень его повышается при гемолизе, функциональных гипербилирубинемиях, механической желтухе, остром и хроническом гепатитах, раке печени, метастазах в печень, В12-де-

фицитной анемии.

Билирубин непрямой (в норме до 4,6 мкмоль/л),

уровень его повышается при желтухе новорожденных, гемолитической анемии, В12-дефицитной ане-

мии, синдроме Жильбера, синдроме Ротора. Билирубин прямой (в норме до 15,4 мкмоль/л), его

уровень повышается при остром гепатите, хроническом гепатите и циррозе в активной фазе, опухолях

печени, синдроме Дабина – Джонсона, механической желтухе.

α-Фетопротеин в норме отсутствует, обнаруживается при первичном раке печени, вирусном гепатите, во время беременности (2 – 3-й триместр).

Глобулины (в норме – 40 – 60 %), их уровень повышается при активном инфекционно-воспалитель- ном процессе, парапротеинемических гемобластозах. Снижается при В-клеточных иммунодефицитах.

γ-Глобулины (в норме – 15 – 20 %), их содержание снижается при иммунодефицитах (агаммаглобулинемия и др.), системной красной волчанке; повышается при активном инфекционно-воспалительном процессе, системных васкулитах, парапротеинемических гемобластозах с М-градиентом.

α1-Глобулины (в норме – 1 – 8 %), повышаются при

активном инфекционно-воспалительном процессе. α2-Глобулины (в норме – 1 – 8 %), повышаются

при активном инфекционно-воспалительном процессе, нефротическом синдроме, парапротеинемических гемобластозах с М-градиентом, системных васкулитах.

β-Глобулины (в норме – 10 – 12 %), повышаются при гиперлипопротеинемии, парапротеинемических гемабластах с М-градиентом в зоне ββ-глобулинов.

Альбумины (в норме – 4 – 60 %), их уровень сни-

жается при нефротическом синдроме (гломерулонефрит, вторичный амилоидоз), сахарном диабете, печеночной недостаточности (острый гепатит с клиникой печеночной комы, хронический гепатит, цирроз печени), при голодании, опухолях пищевода, желудка, кишечника, кардиоспазме, ожогах, синдроме сдавления, абсцессах, почечной недостаточности, нагноительных процессах, частых плевральных пункциях, парацентезах, лимфоме.

β-Липопротеиды (липопротеиды низкой плотности) в норме 1,3 – 5,4 ммоль/л, снижаются при нарушении функции печени, алкоголизме, беременности, гипотиреозе, дисгаммаглобулинемии, нефротическом синдроме, панкреатите, стероидной терапии; повышаются при гипотиреозе, диабете, дисгаммаглобулинемии, нефротическом синдроме, острой порфирии, астеросклерозе.

Антинуклеарный фактор (в норме отсутствует)

определяется в низких титрах как неспецифический признак при различных инфекционно-воспалитель- ных заболеваниях; обнаруживается в высоких титрах при системной красной волчанке, хроническом гепатите в стадии активации процесса, ревматоидном артрите, других системных васкулитах.

Одним из ранних и чувствительных показателей нарушения пигментного обмена является увеличение

содержания уробилиногена в моче. Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови происходит преимущественно за счет связанной (конъюгированной) его фракции. В клинической практике наибольшее значение приобрело определение активности АЛТ в крови, причем диагностическое значение имеет активность фермента, в 10 и более раз превышающая нормальные показатели (0,3 – 0,6 нмоль/ л или до 40 МЕ). Гиперферментемия может служить одним из основных показателей при диагностике безжелтушной формы гепатита А. Широкое применение в практике имеет определение коллоидных проб – повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Верификация диагноза гепатита А достигается серологическими методами: определение в ИФА IgM- анти-HAV в первые 2 – 3 нед. болезни или в 4-крат- ном нарастающем титре IgG-анти-HAV в желтушный период и в период реконвалесценции.

Дифференциальная диагностика. В продромаль-

ный период гепатит А дифференцируют от гриппа и других острых респираторных заболеваний, энтеровирусной инфекции, тифо-паратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мо-

нонуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолитического, токсического и обтурационного генеза. Лечение. Все больные манифестными формами болезни подлежат госпитализации. В большинстве случаев гепатит А завершается спонтанным выздоровлением, больные не нуждаются в активных лечебных мероприятиях. Обычно больным необходимо создать условия, обеспечивающие минимальную нагрузку на функции печени и способствующие самоизлечению. Комплекс лечебных мероприятий включает щадящий режим и рациональную диету. Больным назначают постельный режим на период разгара заболевания. Физическая нагрузка под контролем кли- нико-биохимических показателей разрешается реконвалесцентам спустя 3 – 6 мес. после выписки из стационара.

Пища должна быть достаточно калорийной (соответственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудноперевариваемые жиры – говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5 – 6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2 – 3 л/сут. Рацион максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков. Диетиче-

ские ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес. после выписки из стационара.

Больным средней тяжести и тяжелой формой гепатита А назначают энтеральные или, если больной не может принимать их внутрь (например, из-за рвоты), парентеральные дезинтоксикационные средства.

Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы назначают сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые. С этой же целью в период ранней реконвалесценции применяют метилурацил, гепатопротекторы. По показаниям в фазе угасания желтухи (восстановления оттока желчи) используют желчегонные препараты.

Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному наблюдению в течение 3 мес. (при наличии остаточных явлений – и более).

Профилактика. Проводят комплекс санитарно-ги- гиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Контактные лица подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции.

Иммунопрофилактика гепатита А достигается при-

менением донорского иммуноглобулина, который вводят внутримышечно в виде 10 % раствора (детям до 10 лет по 1 мл, старше 10 лет и взрослым по

1,5 мл).

Современная вакцина против гепатита А представляет собой достаточно хорошо очищенную взвесь частиц вируса, инфекционное начало которых полностью инактивировано формальдегидом. Две прививочные дозы, введенные с интервалом в 3 нед., создают иммунитет, сравнимый по прочности с тем, который оставляет перенесенное заболевание. Третью дозу вакцины обычно рекомендуют вводить для подкрепления иммунитета и преодоления возможного временного иммунодефицита через 6 мес. и более после второй дозы. Опыт применения вакцин показывает, что хороших результатов можно добиться и с применением двухдозовой схемы вакцинации. Создаваемый этими вакцинами иммунитет усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет.

Вакцинация населения против гепатита А эффективна тогда, когда общее число невосприимчивых к вирусу, включая привитых и лиц, перенесших естественную инфекцию, достигнет и будет стабильно сохраняться на уровне 90 – 95 %. Лишь в этом случае можно добиться резкого ограничения циркуляции природного вируса гепатита А.

Каких-либо серьезных осложнений вакцинация против гепатита А не дает, ее компоненты не обладают аллергенным или побочными эффектами, хотя у части привитых наблюдается недомогание, головная боль, тошнота в первые дни после прививки, кратковременное жжение или боль в месте инъекции.

Для экстренной профилактики гепатита А применяют гамма-глобулин. Эффективность профилактики находится в прямой зависимости от содержания в используемом препарате специфических антител к вирусу. В связи с этим имеет смысл применять препараты гамма-глобулина, специально отобранные или изготовленные из крови, содержащей анти-HAV в высоком титре (не менее 1: 2 000 – 1: 10 000). Внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в ранний инкубационный период может предотвратить или ослабить клиническое течение заболевания. Продолжительность пассивного иммунитета не превышает 5 – 6 мес. Поэтому надежды на массовое применение гамма-глобулина с профилактической целью в коллективах не оправдались. Единственным надежным средством предотвращения болезни является вакцина.

Неспецифическая профилактика гепатита А заключается в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни.