в день продолжительностью 21 день (инкубационный период клещевого энцефалита), что предупреждает развитие заболевания.

9.3. Энцефалит японский

Энцефалит японский (син.: комариный энцефалит, осенний энцефалит, энцефалит Б) – острое инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание, протекающее с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома с высокой летальностью.

Исторические сведения. Первые эпидемические вспышки описывались в Японии с 1871 г. и отличались летальностью до 60 %. В 1924 г. в Японии развилась эпидемия энцефалита, во время которой заболело свыше 7000 человек и около 80 % погибло. Заболевание получило название «японский энцефалит». В 1924 – 1925 гг. японские ученые выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму. В 1934 г. М. Hanashi выделил вирус и установил его передачу при укусе комара. В последующем за этой формой нейроинфекции закрепилось общепринятое название – «японский энцефалит».

В России японский энцефалит описан А. А. Смородинцевым [и др.] в 1938 г. в Южном Приморье. Первая

публикация в нашей стране, посвященная японскому энцефалиту, принадлежит выдающемуся невропатологу А. Г. Панову (1940).

Этиология. Возбудитель – вирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae, относится к группе фильтрующихся нейротропных арбовирусов. Это РНК-содер- жащий вирус имеет размеры 15 – 50 нм, термолабилен, но при отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней (Шаповал А. Н., 1965). По антигенным свойствам возбудитель близок к вирусам энцефалита Сан-Луи и Западного Нила. К вирусу японского энцефалита чувствительны также обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и птицы.

Эпидемиология. Японский энцефалит относится к трансмиссивным природно-очаговым инфекциям. Резервуаром вирусов являются дикие и домашние млекопитающие и птицы. Человек заражается в период кровососания на нем Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. По-

этому для японского энцефалита характерна сезонность с повышением заболеваемости в августе – сентябре, что связано со временем выплода комаров.

Существуют природные резервуары вирусов (грызуны, птицы, возможно иксодовые, гамазовые и краснотелковые клещи) и антропоургические сельские и

городские очаги инфекции, при которых в эпидемическую цепь включаются свиньи, овцы, коровы, лошади, домашние птицы и др.

Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах. В эндемичных районах часто выявляются латентные формы инфекции с формированием стойкого иммунитета. Помимо Японии природные и антропоургические очаги японского энцефалита выявлены в Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

При попадании в организм человека вирус японского энцефалита часто гибнет уже в месте его инокуляции. В результате частых инфицирований с детского возраста у жителей эндемичных регионов, как и при клещевом энцефалите, происходит латентная иммунизация, т. е. развивается резистентность к воздействию вируса.

Если организм человека восприимчив к вирусу, состояние неспецифических факторов защиты и иммунитета недостаточны для уничтожения вируса, он из места инокуляции гематогенно распространяется по всем системам и органам человека, вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-ге- моррагического интерстициального отека и геморра-

гий в миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах. Вирус нейротропен, если он преодолевает гематоэнцефалический барьер, происходит репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Размножение вирусов в нервной системе обусловливает повреждение и гибель нейронов, это сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.

При патоморфологическом исследовании ЦНС выявляются периваскулярные инфильтраты, отек и геморрагии в сером и белом веществе головного мозга и мозговых оболочках, циркуляторные расстройства и некротические очаги преимущественно в области базальных ядер, зрительных бугров, лобных долей, мозжечка. Менее значительные изменения возникают в спинном мозге.

Хотя при японском энцефалите имеет место генерализованный капилляротоксикоз с экссудатив- но-пролиферативным процессом в мозгу, он отличается по патоморфологическим изменениям от геморрагических лихорадок. Наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях, страдает кора больших полушарий и вегетативные центры.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней. Заболевание, как правило, начинается бурно с клиникой нарастающих общеин-

фекционных симптомов. Больные в большинстве случаев могут назвать точное время начала заболевания, хотя за 1 – 2 дня до развития болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности.

Уже на второй день болезни лихорадка достигает максимума и сохраняется в течение 7 – 10 дней. Больной в начальной стадии болезни жалуется на ощущение жара или потрясающего озноба, резкой головной боли, разбитости, появляются рвота, миалгия. Лицо больного гиперемировано, выявляется конъюнктивит. При обследовании сначала обнаруживается брадикардия, сменяющаяся тахикардией до 120 – 140 уд./ мин, что объясняется нарушением функции гипоталамической области, повышается артериальное давление, периферические капилляры резко сужаются.

На 3 – 5-й день симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности. Нарастают общемозговые симптомы, в результате сознание больного, сначала спутанное, в сочетании с бредом и двигательным возбуждением переходит в сопор или же кому. В это время возможны миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при

движениях, эпилептические припадки. На коже может появиться петехиальная сыпь.

На 5 – 10-й день болезни появляется выраженный менингеальный синдром. В тяжелых случаях развиваются диффузный энцефалит или энцефаломиелит, вплоть до церебральной комы, появляются стволовые расстройства, центральные парезы и параличи в разных комбинациях, расстройства речи, поражения ядер черепных нервов. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.

При подобном течении японского энцефалита летальность отмечается в 70 % случаев, больные погибают большей частью в первую неделю болезни. В случае благоприятного исхода восстановительный период длительный. Часто сохраняются остаточные явления, особенно характерны психические расстройства; двигательные нарушения выражены слабее.

В клинической картине болезни выделяют инфек- ционно-токсический, менингеальный, судорожный, бульбарный, коматозный синдромы, которые могут встречаться и в сочетании друг с другом.

При инфекционно-токсическом синдроме преобладают симптомы общей интоксикации при минимуме неврологических нарушений. Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Наряду

с тяжелыми наблюдаются и легкие формы японского энцефалита, протекающие без стойкой неврологической симптоматики.

Диагностика базируется на совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Постановка диагноза клинически очерченных форм заболевания в период эпидемических вспышек затруднений обычно не вызывает, сложнее диагностировать спорадические случаи болезни.

Диагноз подтверждают путем выделения вируса из крови или ликвора больных и головного мозга погибших (с использованием лабораторных животных или клеточных культур HeLa и др.). Но чаще лабораторно заболевание подтверждается с помощью серологических тестов – РСК, РТГА, РН, НРИФ и др. Определяющее значение имеет исследование парных сывороток, положительными реакциями считается четырехкратное увеличение показателей во второй сыворотке. Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.

Лечение больных в значительной мере симптоматическое. Для предупреждения вторичной инфекции назначаются антибиотики широкого спектра действия. Имеется и специфическая терапия в виде иммуноглобулина или сыворотки реконвалесцентов. Гипериммунную лошадиную сыворотку в настоящее