приступа и в период апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при возвратном тифе вшивом. Серологические методы малоэффективны. Лечение. Больному назначается этиотропная терапия: антибиотики тетрациклинового ряда (по 0,3 г 4 – 6 раз в сутки), левомицетин (по 2 г/сут) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.

7.3. Иксодовый клещевой боррелиоз

Иксодовый клещевой боррелиоз (син. болезнь Лайма) – бактериальное инфекционное заболевание из группы трансмиссивных природно-очаговых болезней, вызванное микроорганизмами рода Borrelia, характеризующееся поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца со склонностью к хроническому или латентному течению. С 1992 г. входит в официальный перечень нозологических форм, распространенных в России.

Исторические сведения. Первое описание клиники болезни датируется 1922 г., а в 1944 г. А. Bannwarth

вГермании наблюдал больных с эритемой, болями и парастезиями на месте присасывания клещей и с последующим развитием у них неврологических нарушений в виде менингита, пареза лицевой мускулатуры и радикулита. Как нозологическая форма болезнь Лайма известна с 1975 г., когда A. Steere описал воспалительную артропатию, связанную с присасыванием иксодовых клещей у группы жителей города Лайма (отсюда и произошло название болезни) штата Коннектикут (США). В 1982 г. W. Burgdorfer выделил из клещей Ixodesdammini боррелий, оказавшихся возбудителями так называемой хронической мигрирующей эритемы, или болезни Лайма.

ВРоссии целенаправленные исследования по изучению боррелиоза начали проводиться с 1984 г., впервые болезнь Лайма была верифицирована в 1985 г., и

в1991 г. включена в официальный перечень нозологических форм и обязательной регистрации. В связи с открытием в последние годы новых генотипов боррелий группы B. burgdorferi, также передающихся иксодовыми клещами, в нашей стране стало широко употребляться новое название болезни – иксодовый клещевой боррелиоз, или Лайм-боррелиоз.

Этиология. Возбудитель – спирохета (борре-

лия) Вorrelia burgdorferi, относится к семейству

Spirochaetaceae, роду Borrelia. B. burgdorferi – гра-

мотрицательная подвижная бактерия. Родовое название было дано в честь французского микробиолога A. Borrel, изучавшего в начале ХХ в. эту разновидность спирохет. Одна из боррелий, Borrelia burgdorferi, названа в честь W. Burgdorfer, который вместе с A. Barbour в 1982 г. выделил культуру этих бактерий от пациента с болезнью Лайма. В 1984 г. Рассел Джон установил принадлежность выделенного возбудителя к роду Borrelia.

Микроб имеет длину от 10 до 30 мкм, поперечный размер составляет 0,20 – 0,25 мкм. Сначала полагали, что возбудителем болезни Лайма является од- на-единственная боррелия — Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили предположить, что иксодовый клещевой боррелиоз этиологически неоднороден. В настоящее время известно более 30 видов боррелий, вызывающих заболевание у животных и человека, которые передаются иксодоидными клещами. В том числе выделено более 10 геномных групп комплекса Borrelia burgdorferi, которые неравномерно распределены по земному шару. На сегодня установлена патогенная роль четырех геновидов боррелий из группы B. burgdorferi: B.

burgdorferi s. s. (Северная Америка, Европа), B. garinii

(Евразия), B. afzelii (Евразия), B. miyamotoi (Япония) – в возникновении заболевания у человека. В последние годы доказана патогенность еще ряда геновидов

— B. lusitaniae (Европа, Северная Африка, Азия), B. valaisiana (Евразия, Англия, Швеция), B. yaponica, B. tanukii, B. turdae (Япония), B. sinica, B. andersonii (Ки-

тай).

B. burgdorferi in vitro культивируются только в среде, обогащенной аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими веществами.

Боррелии – строгие анаэробы. Они имеют поверхностные, жгутиковый и цитоплазматический антигены.

Инактивирующим действием на боррелии обладают формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфицирующие вещества, а также ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология. Иксодовый клещевой боррелиоз – природно-очаговое заболевание, его природные очаги приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса, что связано с ареалом тех видов клещей, которые служат основными переносчиками возбудителя. Сегодня иксодовый клещевой боррелиоз по уровню распространенности

занимает одно из первых мест среди природно-очаго- вых зоонозов, причем Россия является самым большим ареалом болезни в мире, заболевания регистрируются на 68 административных территориях страны. С момента введения государственной регистрации в 1992 г. число выявленных случаев возросло с 2477 до 7862 в 2000 г. Высокий уровень заболеваемости этой инфекцией устойчиво регистрируется в Сибирском, Уральском, Приволжском и Северо-Западном федеральных округах. В 2008 г. в стране было зарегистрировано 7696 случаев, в том числе у 756 детей, показатель заболеваемости на 100 тыс. населения составил 5,42. В 2009 г. заболеваемость увеличилась на 24 %, в том числе на 30 % у детей до 14 лет. Показатель заболеваемости ныне – свыше 6 на 100 тыс. населения.

Вприродных очагах естественные носители боррелий – различные виды диких грызунов, белохвостых оленей и др., всего прокормителями клещей в природных очагах являются более 200 видов диких позвоночных, из них около 130 – мелкие млекопитающие и 100 видов птиц. Клещи могут передавать боррелии от животного к животному и к человеку. Естественная восприимчивость людей считается высокой. Но больной не заразен для окружающих.

Вкачестве переносчиков боррелий основное эпи-

демиологическое значение имеют клещи Ixodes ricinus, I. persulcatus, кроме того, возбудителя способны передавать некоторые виды клещей из родов Amblyomma, Dermacentor, Haemaphysalis,

Ripicephalus. Инфицированность клещей боррелиями

вприродных очагах может составлять от 10 до 70 % и более. На северо-западе РФ у 5 – 6 % людей, пострадавших от нападения клещей, развивается клиника острого боррелиоза. Многолетние наблюдения за уровнем инфицированности клещей выявили, что

всреднем около 20 % клещей в Московском регионе заражены боррелиями (от 23 % в 2003 г. до 17 – 18 % в 2010 – 2012 гг.). Очевидно, рост заболеваемости связан с ростом частоты контактов населения с клещами

вприроде.

Общность переносчиков для клещевого боррелиоза, клещевого энцефалита и эрлихиоза обусловливает возникновение случаев смешанной инфекции, которая может достигать 15 %. От 7 – 9 до 24 – 50 % клещей в эндемичном очаге могут быть инфицированы одновременно двумя или тремя разными боррелиями.

Заражение происходит преимущественно в мае – августе. Восприимчивость людей к возбудителю высокая, возможно, абсолютная. В эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 % населе-

ния. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Подобно сифилису, болезнь Лайма имеет фазовое течение, патогенетически можно выделить три стадии, хотя не обязательно, чтобы заболевание проходило через каждую стадию. Первые две стадии можно рассматривать как раннюю фазу инфекционного процесса, а третью – как позднюю фазу болезни.

Впервой стадии в месте присасывания клеща в ответ на инокуляцию боррелий развивается первичный аффект – воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы

сотносительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя. Первая стадия болезни не сопровождается существенным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ, в эту фазу происходит сенсибилизация организма к боррелиям. Клинически эта стадия характеризуется «ползучей» эритемой.

Вслучае прогрессирования болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. При периневральном распространении возбудителя в патологический процесс вовлекается нервная систе-

ма. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. Формируется иммунный ответ и развиваются иммунопатологические реакции. В воспалительной реакции может принять участие система комплемента, в результате чего образуется мощный фактор воспаления С5а с хемотаксическим и вазодилятационным действием.

В ответ на инфекцию происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови обнаруживаются специфические IgM, затем IgG. Возможен гипериммунный ответ, поддерживающий воспалительные изменения в органах и тканях, накопление иммунных комплексов определяет симптомы, характерные для иммунокомплексной патологии. Формирование гиперчувствительности замедленного типа проявляется появлением лимфоплазматических инфильтратов в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге. По мере прогрессирования заболевания аутоиммунные механизмы становятся все более значимы в патогенезе.

Во второй стадии происходит диссеминация боррелий из первичного очага, т. е. кожи, в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Обычно на 4 – 6-й неделе бо-

лезни лихорадка и эритема угасают или исчезают вовсе. Но в эту стадию развиваются: а) ранние неврологические проявления; б) проявления со стороны сердца в виде миокардита с атриовентрикулярной блокадой различной степени, перикардита, панкардиты; в) множественные эритематозные поражения; г) конъюнктивит, ирит, хориоидит, панофтальмит, отек сосков зрительного нерва; д) артралгии, миалгии, иногда миозит, панникулит; е) увеличение печени, гепатит легкой формы, генерализованная лимфаденопатия, гематурия, протеинурия, водянка яичек. Стадия 3 – это поздние проявления болезни, когда через месяцы и годы после заражения могут развиться такие виды патологии, как хронический атрофический акродерматит, артрит и поздние неврологические синдромы (хронический нейроборрелиоз, энцефалит и энцефаломиелит, церебральный васкулит, полинейропатия).

При морфологическом исследовании в пораженных органах и тканях (в коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах, селезенке, миокарде, мозге, периферических ганглиях и др.) выявляются клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов, тромбоз и реканализация капилляров и венул, а также боррелии, свободно лежащие в межклеточном пространстве, вокруг сосудов и располо-

женные внутри эндотелиальных клеток, макрофагов и фибробластов. При нейроборрелиозе гистологически выявляются периваскулярные лимфоидные инфильтраты малых периневральных и эндоневральных сосудов среднего размера.

При исследовании биоптата синовии при хронических формах артритов выявляются волосистая гиперплазия, депозит фибрина, образование новых сосудов и лимфоплазматические инфильтраты.

Чаще всего при иксодовом клещевом боррелиозе развиваются такие патологические процессы, как миокардит, кардиомиопатия, аритмия, артрит, артралгия, менингит, нейропатия и поражение лицевого нерва.

Клиническая картина. На кафедре инфекционных болезней Военно-медицинской академии, имеющей большой практический опыт по изучению болезни Лайма, разработана клиническая классификация болезни (Лобзин Ю. В., Антонов В. С., 1996).

Формы болезни: латентная, манифестная.

I. По течению: острое, подострое, хроническое. II. По клиническим признакам:

1.Острое и подострое течение: а) эритемная форма, б) безэритемная форма с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов.

2.Хроническое течение: а) непрерывное, б) реци-

дивирующее с преимущественным поражением нервной системы, суставов, кожи, сердца.

III. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая. IV. Признаки инфицированности: серонегативная,

серопозитивная.

Инкубационный период продолжается 3 – 32 дня.

Клиническая картина довольно полиморфна. По течению выделяют острую (продолжительность болезни до 3 мес.), подострую (от 3 до 6 мес.) и хроническую (сохранение симптомов более 6 мес.) формы. В свою очередь, при остром и подостром течении выделяют эритемную форму (при наличии мигрирующей эритемы) и безэритемную (при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы).

При остром и подостром течении в зависимости от выраженности симптомов классифицируют легкую, средней тяжести, тяжелую формы болезни. В качестве оценочных тестов тяжести болезни учитывается не только выраженность клинических проявлений, но и наличие органных поражений. Прослеживается зависимость тяжести течения болезни Лайма от длительности заболевания.

В первую стадию заболевания, длящуюся до 4 – 5 нед., чаще наблюдаются недомогание, лихорадка, мышечные боли. В месте присасывания клеща, чаще в области шеи, талии, ягодиц, бедер, появляет-

ся и постепенно увеличивается в размерах (от 3 до 50 см и более) покраснение, окруженное валиком, – мигрирующая эритема, которая наблюдается у большинства больных (70 %), служит важным диагностическим признаком болезни Лайма. Центральная часть эритемы бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок. В коже можно обнаружить боррелии. Место поражения сопровождается неприятными ощущениями, нередко болями и зудом. Эритема может сопровождаться регионарным лимфаденитом, лимфатические узлы увеличены, незначительно болезненны при пальпации. Лимфангита не бывает.

У четверти больных выявляется увеличение печени, повышается уровень активности печеночных ферментов АЛТ и АСТ.

При естественном течении, т. е. без лечения, эритема сохраняется 2 – 3 нед., затем исчезает.

Как правило, наряду с эритемой в первой стадии заболевания у больных имеется умеренно выраженный синдром общей интоксикации в виде недомогания, головной боли, общей слабости, лихорадки, длящейся 2 – 7 дней (не более 15 дней). У части больных на этой стадии заболевание заканчивается, эритема через несколько недель, реже месяцев бесследно исчезает, при достаточном иммунном ответе организма наступает полная элиминация возбудителя.

При большой дозе инфекта, высокой вирулентности возбудителя, недостаточной силе иммунного ответа процесс переходит во вторую стадию. Генерализация инфекции клинически сопровождается симптомами общей инфекционной интоксикации и поражения различных органов, в процесс вовлекаются лимфатические узлы, печень, селезенка, сердце, мышцы, суставы, почки, головной мозг с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Поэтому во второй стадии болезни (на 4 – 5-й неделе заболевания) в результате диссеминации боррелий в различные органы и ткани клинические проявления довольно полиморфны и зависят от преимущественной локализации возбудителя. Наиболее типичны менингеальный, невритический и кардиальный синдромы. Продолжается эта стадия в течение одного или нескольких месяцев.

Для неврологических проявлений болезни Лайма больше всего характерны: а) серозный менингит с длительно сохраняющимся лимфоцитарным плеоцитозом и повышением содержания белка в цереброспинальной жидкости, б) энцефалит или энцефаломиелит с пара- и тетрапарезами, в) парезы лицевого, глазодвигательных и других черепных нервов, наблюдаемые у половины больных, г) невралгии, полирадикулоневрит.

Менингит как синдром болезни Лайма проявляется головной болью различной интенсивности, от слабой до мучительной, тошнотой, рвотой, светобоязнью, повышенной чувствительностью к звуковым раздражителям, болями при движении глазных яблок. Имеется умеренная ригидность затылочных мышц, но другие оболочечные симптомы выявляются относительно редко. Брюшные рефлексы снижены или отсутствуют. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее в пределах нормы, часто наблюдается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (в пределах 100 – 300 клеток в 1 мкл) на фоне повышенного содержания белка (до 0,66 – 1,0 г/л) и нормальной или несколько повышенной концентрации глюкозы.

Примерно у половины больных с неврологическими расстройствами развиваются невриты черепных нервов. Чаще поражается VII пара, нередко с парезом лицевых мышц, но парез лицевых мышц не достигает степени полного паралича. Возможно вовлечение в патологический процесс V пары черепных нервов, что проявляется онемением и парестезиями пораженной половины лица, болями в области уха и нижней челюсти. Могут поражаться глазодвигательные нервы с нарушением конвергенции, зрительные – с нарушением зрения, слуховые – с нарушением слуха, реже языкоглоточный и блуждающий нервы.

Проявления воспаления черепных нервов, как правило, носят нестойкий характер и довольно быстро исчезают после этиотропной терапии.

Клиника нарушений со стороны периферических нервов наблюдается у трети больных с неврологической симптоматикой поражения периферической и центральной нервных систем. Проявляется поражение периферических нервов нейропатией кожных веточек нервов, или как поражение нерва на периферии, или в нервном сплетении с характерными для данного вида патологии признаками. У больных возникают корешковые расстройства по чувствительному типу в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника или двигательному – радикулоневриты, поли-, мононевриты, плечевые плекситы и др. Возможны смешанные типы нейропатий. При обследовании выявляется слабость определенных групп мышц и снижение рефлексов. У больных с парезами мышц может развиться мышечная атрофия.

Любой из приведенных выше симптомов поражения нервной системы может быть единственным в клинике болезни Лайма и проявляться без эритемы и признаков общей интоксикации.

Для болезни Лайма характерны кардиальные нарушения. Клиника поражения сердца обычно манифестирует на 5 – 6-й неделе от начала заболева-

ния. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение, одышку, головокружение. При обследовании выявляется брадикардия, увеличение размеров сердца, приглушение сердечных тонов, расщепление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ обнаруживаются изменения дистрофического характера, а также определяется атриовентрикулярная блокада, степень которой может меняться неоднократно в течение болезни. Выявляются внутрижелудочковые нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса, уширение комплекса QRS, экстрасистолия. В некоторых случаях развиваются более выраженные диффузные поражения сердца – миоперикардит. Эти нарушения сохраняются в течение 6 нед.

Для второй стадии болезни также характерны поражения опорно-двигательного аппарата в виде болей

вмышцах, костях, суставах, но без признаков воспаления суставов. Первые воспалительные изменения

всуставах после инфицирования появляются в сроки

от нескольких дней до одного-двух лет. В 2/3 случаев

вовлечение суставов в патологический процесс отмечается в первые 3 мес. заболевания, в последующем первичное поражение суставов боррелиозного генеза наблюдается значительно реже. Обычно артрит проявляется в виде моноили олигоартрита, чаще крупных

суставов, в половине случаев это коленные суставы,

в 1/3 случаев – плечевые, у каждого четвертого-пятого

больного – локтевые и голеностопные. Реже поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Поражение одного сустава отмечается у трети больных, чаще имеется одновременное поражение двух-трех суставов (до 40 %). С одинаковой частотой наблюдается как одностороннее, так и симметричное поражение суставов.

Клиническая картина суставного синдрома зависит от тяжести болезни в целом и качества проводимого до развития суставной патологии лечения. Сначала появляется артралгия. О развивающемся артрите свидетельствует появление отека периартикулярной клетчатки на фоне боли в области сустава (из-за которой ограничивается его подвижность). Обычно интенсивность воспалительных изменений выражена умеренно, экссудативный компонент представлен слабо, массивного выпота в полость суставов не отмечается. Возможна гиперемия кожи с локальным повышением температуры в месте пораженного сустава, однако и в этих случаях болевой синдром выражен умеренно. У трети больных с суставным синдромом в воспалительный процесс вовлекаются и периартикулярные ткани, что может проявляться тендинитами, тендовагинитами, миозитами. Суставной синдром по своему характеру напоминает реактивный артрит. По

мере прогрессирования его выраженность нарастает, проявляя отчетливую тенденцию к хронизации и сходство по течению с аутоиммунным ревматоидным артритом.

Возможен безэритемный вариант болезни Лайма, когда симптомы второй стадии появляются без предшествующей эритемы.

Третья, поздняя стадия болезни Лайма проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания. Для этой стадии характерно развитие прогрессирующего хронического воспаления в коже, суставах или нервной системе, реже в других органах, приводящее к атрофическим и дегенеративным изменениям в этих органах. Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии.

При суставном синдроме наблюдается вовлечение в процесс преимущественно крупных суставов – коленных и локтевых, реже мелких – межфаланговых, височно-челюстных. Пораженные суставы отечны, болезненны, кожа над суставами обычно не изменена. Артриты склонны к рецидивирующему течению.

Неврологические нарушения имеют разнообразные проявления, чаще это энцефалит, полинейропатии, длящиеся несколько лет. Возможны поражения ЦНС от астеновегетативного синдрома до психиче-

ских нарушений, энцефалопатии. Чаще поражение центральной нервной системы проявляется длительно сохраняющейся головной болью, быстрой утомляемостью, снижением памяти, нарушением сна, что укладывается в клинику астеновегетативного синдрома. Но возможно и развитие симптомов энцефаломиелита, рассеянного склероза, могут развиваться психические нарушения, эпилептиформные припадки. У части больных отмечаются поражения черепных нервов со стойкими нарушениями функции. Парез черепных нервов также обычен, как и при остром боррелиозном поражении нервной системы, однако отмечается преимущественное поражение вестибулокохлеарного нерва. В хронической стадии при поражении черепных нервов развиваются стойкие нарушения функций зрения, слуха, глотания.

Энцефалопатия рассматривается как одно из проявлений хронического течения боррелиоза. Можно полагать, что энцефалопатия является исходом субклинического боррелиозного энцефалита и замечается уже позже, когда острые явления болезни Лайма прошли.

Проявления энцефалопатии нередко выступают на первый план среди других симптомов. Примерно в половине случаев они проявляются синдромом пирамидной недостаточности или рассеянной органиче-

ской симптоматикой. Сопровождается энцефалопатия мозжечковыми нарушениями, пароксизмальными расстройствами сознания, астеническим синдромом

иинтеллектуально-мнестическими расстройствами. У этих больных могут возникать изменения психики в виде депрессии, раздражительности или паранойи.

Вслучаях поражения периферической нервной системы наблюдаются полирадикулоневриты, полинейропатия. Чаще это радикулоневриты шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника с нарушением чувствительности и двигательными расстройствами. В зонах иннервации пораженных нервов наблюдается атрофия мышц. У больных хроническая радикулонейропатия проявляется болями или нарушением функции в шейном, грудном или люмбосакральном сегментах. При развитии хронической радикулонейропатии больные часто жалуются на корешковые боли или дистальные парастезии в конечностях, реже на боли в области туловища. У больных полиневропатией могут быть симптомы нарушения чувствительности по типу носков, перчаток, как симметричные, так

иодносторонние.

Так как острый энцефалит или менингит боррелиозной этиологии клинически не всегда распознается, лечение не проводится и, как следствие, развивается прогрессирующий энцефаломиелит или церебровас-

кулярный нейроборрелиоз, выявляемые уже в хронической стадии болезни. У этих больных при ЭЭГ часто выявляются патологические изменения, подтверждающие многоочаговый характер поражения нервной системы. Чаще имеются легкие диффузные изменения корковой ритмики со снижением регулярности α-ритма, сглаженность зональных различий, умеренное увеличение индекса медленноволновых компонентов τ- и δ-диапазона, выраженные диффузные нарушения биоэлектрической активности на диэнце- фально-стволовом уровне. При более углубленном обследовании, на компьютерной томографии и МРТ, у ряда больных выявляются признаки атрофии коры головного мозга, дилятации желудочковой системы мозга, арахноидит. МРТ выявляет неопределенные воспалительные изменения в веществе головного и спинного мозга в половине случаев.

Поражение кожи в третьей стадии болезни Лайма может быть изолированным или в сочетании с признаками поражения других органов и систем. Чаще у больных наблюдается лимфаденоз кожи Беферштедта (лимфоцитома), хронический атрофический акродерматит, склеродермоподобные изменения. Клинически одиночная и диссеминированная формы лимфаденоза кожи представляют собой изменения в виде пастозных, синюшно-красного цвета узелков или

бляшек, болезненных при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Лимфоцитомы чаще локализуются на лице, мочке уха, сосках молочной железы. Сохраняются они длительно, до нескольких месяцев, разрешаются без атрофии.

Патология со стороны сердца проявляется миокардитом, панкардитом.

Прогноз. Несмотря на возможность длительного течения болезни, прогноз при болезни Лайма благоприятный. Так как иммунитет при болезни Лайма нестерильный, возможна реинфекция.

Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза (нападение клеща) и по данным клинической картины: лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных нарушений. Более сложна клиническая диагностика при безэритемных формах заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, коллагенозами, менингеальной формой клещевого энцефалита, серозными менингитами вирусной этиологии.

По данным клиницистов, целенаправленно занимающихся болезнью Лайма, правомерен клинико-эпи- демиологический диагноз. Наиболее информативными проявлениями клинической картины являются

следующие:

I.Мигрирующая эритема: 1) присасывание кле-

ща, нападение кровососущих насекомых; 2) посещение лесной местности или лесопарковой зоны даже

впределах территории города; 3) появление гиперемии обычно через 5 – 10 (или позже) дней в месте бывшего присасывания клеща с наличием, как правило, первичного аффекта в центральной части эритемы; 4) эритема округлой формы с диаметром больше 3 – 5 см; 5) эритема часто имеет кольцевидный вид с кольцами просветления и гиперемии кожи; 6) медленное центробежное увеличение размеров эритемы или длительное сохранение ее размеров (дни и недели); 7) субъективные признаки воспаления в месте локализации эритемы выражены незначительно; 8) синдром инфекционной интоксикации, как правило, выражен незначительно; 9) появление симптомов, свидетельствующих о поражении различных органов, на фоне сохраняющейся эритемы или после ее исчезновения (при выявлении у больных характерной мигрирующей эритемы диагноз клещевого боррелиоза правомочен на основании клинических данных без лабораторного подтверждения).

II.Поражение нервной системы: 1) основной при-

знак при остром и подостром вариантах болезни Лайма – (псевдо)корешковые боли, усиливающиеся но-

чью; 2) последовательное развитие проявлений – болевого синдрома, нарушений чувствительности и затем парезов; 3) течение с отсутствием болевого синдрома типично при преимущественном вовлечении в патологический процесс центральной нервной системы; 4) многоочаговость основных неврологических симптомов с акцентом на периферическую нервную систему (при остром и подостром течении); 5) часто симптомы поражения ЦНС при остром и подостром течении обусловлены инфекционной интоксикацией (тошнота, нарушения сна, явления менингизма, раздражительность, утомляемость); 6) синдром хронической инфекционной интоксикации (немотивированная постоянная слабость, редко – эпизодическое повышение температуры тела, познабливание, снижение работоспособности); 7) хроническое прогрессирующее течение наблюдается примерно у одного из 10 больных; 8) возникновение проявлений энцефалопатии без выявляемых воспалительных изменений головного мозга – сомнительно для боррелиозной этиологии.

III.Поражение опорно-двигательного аппарата:

1)артралгии – первая стадия суставного синдрома;

2)острое начало суставного синдрома: при артритах раннего периода чаще в течение первых 3 – 4 мес. и при развитии суставного синдрома позднего пери-

ода – через 4 и более месяцев после присасывания клеща или возникновения мигрирующей эритемы; 3) суставной синдром в виде моноили олигоартрита (коленный сустав поражается в 50 % случаев), имеется ассоциация места присасывания клеща и пораженного сустава; 4) наличие выпота в сустав с изменением его контуров, болевой синдром выражен незначительно, сочетание интра- и периартикулярного воспаления; 5) продолжительность обострений от нескольких дней до месяцев (обычно несколько недель) с периодами ремиссий от нескольких дней до недель; 6) эпизодические преходящие обострения в течение недель более типичны, чем хроническое прогрессирующее течение; 7) наблюдается частое наличие других внесуставных проявлений боррелиоза.

IV. Кардиологические проявления болезни: 1) симп-

томы поражения сердца, появившиеся впервые после присасывания клеща (боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в покое, изменения на электрокардиограмме); 2) острое начало в первые несколько недель после инфицирования (присасывания иксодового клеща); 3) нарушения проводимости с атриовентрикулярной блокадой 1 – 3-й степени, трепетанием предсердий и нарушением внутрижелудочковой проводимости; 4) относительно короткая продолжительность со-

хранения симптомов (от 3 дней до 6 нед.); 5) малосимптомное течение – часто при хроническом течении болезни.

Лабораторная диагностика. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом, материалом для исследования является цереброспинальная или синовиальная жидкость. Прямыми микроскопическими методами исследований можно обнаружить возбудителей в различных материалах: спинномозговой жидкости, крови, синовиальной жидкости, биоптатах тканей. Однако концентрация боррелий в биосредах очень низкая, поэтому часто микроскопические методы не позволяют обнаружить их в исследуемом материале даже после обогащения центрифугированием. В связи с этим отрицательные результаты микроскопических исследований не исключают присутствие боррелий в организме обследуемого. Низкая диагностическая ценность прямой микроскопии ограничивает ее широкое использование у больных.

Для лабораторной диагностики иксодового клещевого боррелиоза используют ПЦР, позволяющую определить геновид боррелий.

Из серологических методов используют РНГА, ИФА и иммунный блотинг. Специфичность и чувствительность всех этих тестов различна, что порой вызывает необходимость использования их в комбинации. Ан-

титела у больных обнаруживаются обычно на 3 – 6-й неделе от начала заболевания.

Лечение. Больные со средней и тяжелой степенью тяжести подлежат госпитализации в инфекционные отделения. Проводится этиотропная терапия, для этих целей используют антибиотики тетрациклинового ряда, цефалоспорины и полусинтетические пенициллины. При остром и подостром течении назначаются доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки на протяжении 10 – 14 дней. Препарат выбора – амоксициллин по 0,375 г 3 раза в сутки также в течение 10 – 14 дней.

При наличии симптомов поражения нервной системы, сердца, суставов проводят лечение больных пенициллином по 500 000 ЕД 8 раз в сутки или цефалоспоринами III поколения – цефтриаксоном, цефобидом, цефоперазоном. При наличии противопоказаний к лечению пенициллином используют левомицетина сукцинат по 0,5 – 1,0 г 3 раза в сутки внутримышечно.

При хроническом течении терапию проводят цефалоспоринами III поколения (например, цефтриаксон в дозе 1 – 2 г 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно в течение 14 – 28 дней) или пенициллином, который назначают по 1 – 2 млн ЕД 8 раз в сутки на протяжении 14 – 28 дней.

В зависимости от тяжести и клинических прояв-

лений заболевания проводится также симптоматическая и патогенетическая терапия: по показаниям применяют анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства.

В целях дезинтоксикации парентерально вводят глюкозо-солевые изотонические растворы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать в среднем 40 мл/кг массы тела больного в сутки. Для дегидратации головного мозга при менингоэнцефалитических формах назначают мочегонные – лазикс (фуросемид) по 2 – 4 мл 1 % раствора 2 – 3 раза в сутки, реоглюман и др.

При выраженных головных и радикулярных болях используют внутримышечные и внутривенные введения баралгина, максигана, анальгина. В случае появления признаков отека и набухания головного мозга обязательно назначают глюкокортикостероиды: в расчете на преднизолон – по 2 мг/кг массы тела больного в сутки.

При поражении нервной системы большое значение имеет патогенетическая терапия: для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации – сосудистые средства, антиоксиданты, а также препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани, нестероидные противо-

воспалительные средства, анальгетики, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, иммуномодуляторы, при тяжелом поражении ЦНС – коротким курсом кортикостероиды, плазмаферез, симптоматические средства, массаж, физиотерапию на различных этапах болезни.

Всем больным при выявлении признаков поражения сердца и суставов назначаются препараты калия, рибоксин в средних терапевтических дозах. На протяжении всего периода комплексного этиопатогенетического лечения проводится десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия.

Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в течение двух лет после перенесенного заболевания в кабинетах инфекционных заболеваний (КИЗ) поликлиник.

Профилактика. Активная иммунопрофилактика отсутствует. Профилактические мероприятия направлены на ограничение численности клещей в природных очагах. Личная профилактика включает предупреждение присасывания клещей с использованием защитной одежды в природном очаге боррелиоза, применение репеллентов, само- и взаимоосмотры с целью поиска клещей на теле. С момента наползания клеща на одежду человека до начала кровососания проходит 1 – 2 ч. У человека клещ присасывается