4 курс / Медицина катастроф / Курашвили_Л_В_,_Васильков_В_Г_Липидный_обмен_при_неотложных_состояниях

Динамика ОЦК и ЛПК у больных с хирургической абдоминальной патологией в послеоперационном периоде

Величина ЛПК в контрольной группе пациентов составляла 43,9±3,3 мл/мин на 100 г ткани. У больных хирургических с абдоминальной патологией в предоперационном периоде ЛПК был равен 32,2±2,7 мл/ мин на 100 г ткани, т.е. снизился на 27%.

При динамическом наблюдении за состоянием ЛПК установили, что у больных в первые сутки послеоперационного периода кровоток продолжал снижаться и составил уже 20,4±1,5 мл/мин на 100 г ткани, т.е. снижался на 36,7 % (Р.< 0,01) от исходного уровня. На третьи сутки ЛПК был равен 21,0+1,22 мл/мин на 100 г ткани, что ниже исходного уровня на 34,8 % (Р.< 0,05). ЛПК на седьмые сутки снизился на 27,6 % и на десятые сутки после операции равнялся 27,4±2,7 мл/мин на 100 г ткани, что ниже исходного уровня на 10 % (Р.< 0,05).

А если сравнить состояние ЛПК у больных в послеоперационном периоде со здоровыми пациентами, то ЛПК снижался уже в исходном состоянии на 27 %, на 54 % в первые сутки, на 51 % на третьи, на 47 % на седьмые и на 38% десятые сутки после операции.

Проведенные комплексные биохимические исследования у пациентов с абдоминальной патологией в раннем послеоперационном периоде позволили выявить у них гипопротеинемию, гиперферментемию, гипоальбуминемию, повышение процессов переаминирования. Так, в исходном состоянии уровень общего белка в сыворотке крови составлял 82,9±1,17 г/л. Концентрация общего белка в 1-е сутки по-

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

исходного значения этого показателя, превышая его на 72 % (0,68±0,2 ммоль/л.ч). Это свидетельствовало об активации мезенхимально – воспалительных процессов на уровне гепатоцитов и повышении проницаемости клеточных мембран.

Комплексный подход к изучению метаболических процессов у больных с абдоминальной патологией на фоне инфузионно - трансфузионной терапии и неполного парентерального питания позволил выявить уже в предоперационном периоде, в 1-й и 3-й дни после оперативного вмешательства исходную ишемию печени, энергетический дефицит, нарушения липидного и углеводного обменов. О гипоксическом состоянии судили на основании накопления молочной кислоты и снижения уровня пировиноградной кислоты в сыворотке крови. Дефицит макроэргов установлен на основании увеличения в сыворотке крови уровня НЭЖК и концентрации триглицеридов, а значит, повышение активности свободнорадикального процесса и ПОЛ, имеет место и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Об отклонениях в адаптационных механизмах судили так же на основании снижения активности фермента липазы и увеличения в крови уровня транспортной формы ЛПОНП.

Содержание НЭЖК возрастало уже через сутки и оставалось повышенным до седьмых суток, на десятые сутки уровень НЭЖК снижался до исходного значения.

Концентрация триглицеридов в сыворотке крови обследуемых больных в 1-й и 3-й дни после операции колебалась в нормальных пределах. На седьмые и десятые сутки концентрация триглицеридов возрастала, что мы склонны объяснить реакцией на отмену инфузион- но-трансфузионной терапии при еще сохранившемся дефиците энергии и не восстановившихся функциях органов и систем, например, функции печени.

Активность липазы у больных с абдоминальной патологией во все периоды обследования была пониженной. Nikkila E., Pykalisto O. (1968) утверждает, что непосредственной причиной этого факта является увеличение в крови катехоламинов и НЭЖК. А это в свою очередь дает нам основание считать, что и при вялотекущих заболеваниях имеет место централизации гемодинамики и включение метаболической компенсации, угнетение функций ряда органов и систем.

Таким образом, нами подтверждаются предположения А.С. Логинова и соавт. (1985, 1991); Б.Н. Матюшина (1995) Л.П. Галактионова и соавт.(1998), R.A. Lager (1995) о том, что в крови больных хроническим гепатитом и циррозом печени вирусной этиологии, язвенной болезнью желудка и 12 п.к. имеет место повышения ПОЛ, особенно при

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

декомпенсации процесса. При прогрессировании процесса в печени происходит угасание ПОЛ и одновременно увеличение в крови содержания холестерина и триглицеридов, фосфолипиды при этом снижаются.

Анализируя результаты собственных исследований и данные литературы, установили, что своевременное оперативное вмешательство на органах брюшной полости с коррекцией водно - минерального обмена и КОС, энергетического и белкового дефицита способствуют восстановлению функций всех органов и систем, за исключением печени.

О том, что сохраняется функциональная печеночная недостаточность при хирургической абдоминальной патологии на 10-е сутки после оперативного вмешательства и проведенной соответствующей корригирующей терапии, свидетельствуют: сохранение повышенной активности фермента АЛТ, снижение ЛПК, повышение уровня триглицеридов.

Таким образом, хронические заболевания ЖКТ сопровождаются активацией компенсаторно-приспособительных механизмов организма, повышением энергозатрат для выполнения своих основных функций. Этим можно объяснить увеличение содержания НЭЖК и триглицеридов, которые явились в данном случае интегральными показателями оценки активации энергетического обмена. Как видно по результатам наших исследований, дефицит энергии еще более возрастал в первые, третьи сутки после операции, а на седьмые и десятые сутки восстанавливался.

У наших больных была несколько повышена концентрация триглицеридов до операции. Считаем, повышение уровня триглицеридов можно объяснить эмоциональным возбуждением больных перед оперативным вмешательством, что явилось стрессирующим фактором. Об этом сообщают Л.Е. Панин,1983; Д.М. Аронов, Н.Р. Бубнова, Н.В. Перова, 1995.

В послеоперационном периоде на первые и третьи сутки уровень триглицеридов был ниже исходных значений за счет подобранной соответствующим образом адекватной инфузионно - трансфузионной терапии. Повышение концентрации ТГ на седьмые и десятые сутки, т.е. когда инфузионно-трансфузионная терапия практически была прекращена, свидетельствует о недостаточном поступлении углеводов per os. В результате усиления основного обмена и сохранения дефицита энергии для выполнения своих функций в ЖКТ продолжали использоваться НЭЖК, как основной энергетический материал (Рис.12).

114 "Липидный обмен при неотложных состояниях"

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

Тот факт, что уровень холестерина во фракции ЛПНП повышался, а во фракции ЛПВП концентрация холестерина достоверно снижалась после первых, третьих, седьмых суток свидетельствует о повышенном синтезе холестерина в печени, который доставлялся в поврежденные органы для уплотнения структуры клеточных мембран.

Уменьшение холестерина в транспортной форме ЛПВП можно объяснить тем, что в клетках снижался собственный синтез холестерина и не былоизбыточного пула, откоторогоклеткамоглабы избавиться.

Если исходить из современных данных литературы и считать, что ЛПВП являются транспортной формой, доставляющей в клетки полиеновые кислоты, то можно утверждать, что клетки не нуждаются в них.

Это позволяет предположить, что увеличение холестерина в органах необходимо для нейтрализации процессов ПОЛ. Холестерин в данном случае играет роль низкомолекулярного антиоксиданта.

Снижение холестерина в ЛПВП обусловлено нарушениями в самой структуре клеточных мембран - накопление в них свободного холестерина и снижение фосфолипидов, что подтверждено данными нашего эксперимента на крысах.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

Данные биохимических исследований пациентов с абдоминальной хирургической патологией показали, что обратный транспорт холестерина из органов и тканей восстанавливался на десятые сутки после оперативного вмешательства. Учитывая результаты нашего эксперимента, можно предположить, что соотношение холестерина и фосфолипидов в структуре клеточных мембран легочной ткани, сердечной мышце восстанавливались, за исключением ткани печени.

В ней и на 10-ые сутки после оперативного вмешательства печеночный кровоток оставался сниженным, в крови сохранился повышенный уровень жирных и молочной кислот. Отсюда при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холециститах в послеоперационном периоде сохраняются отклонения в энергетическом обмене, проницаемости клеточных мембран, инициирующие нарушения вод- но-электролитного обмена, КОС, гипоксию с последующей метаболической перестройкой и аутолизом, лежащих в основе нарушения функции поврежденного органа. Отклонения в процессах метаболиизма, обусловленные липидными компонентами, характеризующих энергетическую и пластическую функции, отражают участие их в адаптационных механизмах.

По мнению В.А.Неговского и соавт.(1987), наступающие изменения метаболизма на системном, органном, тканевом, клеточном и молекулярном уровнях при экстремальных состояниях могут приводить к обратимым и необратимым изменениям в них.

Степень поражения органов и систем может различаться, что в значительной мере зависит от исходного состояния и функциональной способности органов и гораздо в меньшей степени - от первичного поражающего фактора (Рябов Г.А.,1999).

Таким образом, полученные результаты позволяют утверждать, что адекватная инфузионно-трансфузионная терапия со своевременной коррекцией водно-минерального, углеводного и белкового обменов позволяет восстанавливать липидный гомеостаз и предотвращает структурные перестройки клеточных мембран на уровне органов и тканей и тем самым снижает возможность развития осложнений у больных с хирургической абдоминальной патологией.

МЕTАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Для изучения липидного обмена при длительном стрессорном воздействии на организм была подобрана клиническая группа с ожо-

116 "Липидный обмен при неотложных состояниях"

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

говой болезнью, при которой имели место обезвоживание, эндогенная интоксикация, операционная травма, нарушены все звенья метаболических цепочек в организме: дефицит ОЦП, энергетический дефицит, нарушения водно-электролитного обмена и КОС, белкового, углеводного и жирового.

Некроз, возникающий в результате термического действия, способствует нарушению целостности мембран клеток и высвобождению биологически активных веществ, факторов, стимулирующих агрегацию тромбоцитов и запускающих каскадный механизм свертывания крови, массивному выбросу индукторов воспаления и миграции иммунных клеток к очагу поражения.

Врезультате в зоне повреждения клеток развивается вначале асептическое, а затем септическое воспаление. Дистрофические изменения первоначально появляются в митохондриях и только после их разрушения происходят характерные изменения в ядре и в цитоплазме клеток. Первым проявлением патологии является энергетический дефицит. Затем наступает декомпенсация мембранного ансамбля клетки за счет усиления процессов свободнорадикального окисления (Федоров Н.А. и соавт.,1985; Вихреев В.С., Бурмистрова В.М., 1986; Курашвили Л.В., 1986; Робсон М.К., Хеггер Дж.П.,1990; Карваяла Х. Ф., Паркса Д.Х., 1990; Зубарева Е.В., Сефарова Р.И.,1992; Насыров Х.М., Кондратенко Р.М., 1992).

Единство механизмов развития деструкции клеток в организме животного и человека объединяют контингент наблюдаемых при изучении отдельных звеньев адаптационного механизма в эксперименте и клинике.

Избрав для последующего изучения метаболизма липидов термическую травму, исследовали у этих больных в первую очередь состояние энергетического обмена, затем качественный состав ЛПВП и их участие в удалении ХЛ из органов и продуктов внутрисосудистого липолиза ХМ и ЛПОНП. Для сопоставимости результатов исследования, полученных у больных абдоминальной патологией, были изучены общий холестерин, триглицериды в сыворотке крови и во фракциях ЛПВП, ЛПОНП, ЛПНП, а также дополнительно аномальные транспортные формы липидов - ЛП-Х.

Вкачестве группы сравнения обследовали здоровых доноров, 50 мужчин и женщин в возрасте от 19 до 56 лет.

Под наблюдением находились 44 больных с ожоговой болезнью

ввозрасте от 17 до 65 лет (38 мужчин и 6 женщин) с термической травмой II-IIIa, IIIa-IIIв, III-IY степеней, с общей площадью поражения поверхности тела от 15 до 50 % при глубоком поражении тканей.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

Всем больным проводилась интенсивная инфузионно - трансфузионная корригирующая терапия с парентеральным питанием.

Встадию ожогового шока больные получали активную общепринятую противошоковую терапию с применением наркотиков и анальгетиков, внутривенным введением противошокового раствора (Сологуб В.К., Омонина Н.А., 1986; Васильков В.Г.и соавт., 1989; Шикунова Л.Г.и соавт. 1994; Михайленко А.А., Покровский В.И., 1997).

Так как основной патологический процесс у обследуемой группы больных приводил к плазмопотере, повышенным потерям белка, а затем присоединялись токсемия, септикотоксемия, то пациентам для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови вводили полиионные растворы (раствор Рингер-Локка, ацесоль, лактосоль, дисоль, трисоль), свежезамороженную плазму, гемокорректоры, эритромассу. Для выравнивания гидроионного равновесия вводили 10 % раствор хлорида калия, 5,8 % раствор хлорида натрия, 25 % раствор сульфата магния, 1 % раствор хлористого кальция, 4 % раствор гидрокарбаната натрия и 10 % раствор альбумина.

Средами для парентерального питания являлись синтетические смеси кристаллических аминокислот: полиамин, левамин, альвезин, гидролизаты белка (аминон, гидролизат казеина), жировая эмульсия (липофундин), 10-20 % растворы глюкозы.

Для усиления эффекта парентерального питания применяли анаболические стероиды, инсулин и витамины тиамин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту, а также проводилась мощная антибактериальная терапия (Повстяной Н.Е., Козинец Г.П., 1984; Шикунова Л.Г. и соавт., 1994).

Стадия ожогового шока самая короткая по течению - всего три дня, она сменяется острой токсемией до 10 дней, затем септикотоксемией в течение месяца и стадией реконвалесценции. При таком длительном стрессорном воздействии на организм, каким является ожоговая болезнь, очень важно во время установить истощение компенса- торно-восстановительных механизмов, и при этом оценить степень участия липидных компонентов в поддержании гомеостаза.

Из-за активации симпатоадреналовой системы в стадию ожогового шока все системы организма больного находятся в состоянии крайнего напряжения.

Впериод ожогового шока содержание общего холестерина у больных колебалось в пределах 2,74- 6,18 ммоль/л. Следует указать, что достоверных колебаний этого показателя не выявили. У большей части наблюдаемых больных уровень холестерина снижался, у другой

118 "Липидный обмен при неотложных состояниях"

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

части (меньшей) колебался в нормальных пределах или был несколько повышен (Табл.15).

Таблица 15

Сопоставление показателей ХЛ и ТГ у контингента здоровых и больных в разные периоды ожоговой болезни

При изучении уровня триглицеридов у пациентов в 1- 3 дни ожоговой болезни (стадия ожогового шока) отметили увеличение его у всех больных. Колебания концентрации триглицеридов были в пределах 2,95-3,69 ммоль/л, а средняя величина показателя соответствовала 3,29±0,3 ммоль/л, т.е. возросла на 123,8 % (Р.<0,01). Снизился коэффициент ХЛ/ТГ до 1,33 (Табл.16).

Так как триглицериды являются запасным метаболическим топливом, то резкое увеличение его уровня в крови свидетельствует об энергетическом дефиците, развившемся в результате термического воздействия на организм. Деструкция поврежденной ткани сопровождалась плазмопотерей и перемещением жидкости из одного водного