4 курс / Медицина катастроф / spravochnik

ривенно струйно болюсом (2–6 мл). Мочегонные препараты не заменяют, а дополняют и усиливают действие других гипотензивных средств.

В случае гипертонического криза, осложненного тяжелой стенокардией, развитием инфаркта миокарда или острой левожелудочковой недостаточности, и при отсутствии выраженной мозговой симптоматики показано внутривенное капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид-динитрата).

При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма, расслаивания аневризмы аорты и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение бета-адренобло- каторов (обзидана). Необходимое условие — возможность тщательного мониторирования АД, ЧСС и ЭКГ.

При выраженном возбуждении, страхе и вегетативной симптоматике (дрожь, тошнота и т.д.) показаны препараты, обладающие успокаивающим и снотворным действием: дроперидол (2 мл 0,25% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно) и диазепам (седуксен, реланиум — 10 мг — 2 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно медленно). Дроперидол обладает собственным достаточно выраженным гипотензивным действием; диазепам особенно показан при осложнении гипертонического криза судорожным синдромом.

Особую проблему представляет собой купирование катехоламинового криза при феохромоцитоме. Средство выбора в этой ситуации — фентоламин; 5 мг сухого препарата в ампуле растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят внутривенно (первона- чальный болюс — 0,5–1 мг для оценки чувствительности к препарату). Повторное введение той же дозы возможно через каждые 5 мин до снижения АД. Применение бета-адреноблокаторов при феохромоцитоме противопоказано, так как стимуляция аль- фа-адренорецепторов адреналином при заблокированных бетаадренорецепторах приводит к сужению периферических сосудов

èдальнейшему нарастанию уровня АД.

Ëе ч е н и е гипертонического криза предусматривает, помимо применения эффективных гипотензивных средств, отвлекающих процедур, успокаивающей и симптоматической терапии, создание для больного полного физического и психического покоя. Поскольку требуется немедленное введение препаратов, понижающих АД, лечение начинают там, где поставлен диагноз: на медицинском

151

пункте, дома, в машине скорой помощи, в приемном отделении. Если оказание полноценной медицинской помощи на месте невозможно, больного надо срочно госпитализировать: максимальный покой является только фоном для проведения активной терапии. Госпитализация необходима еще и потому, что после нача- ла гипотензивной терапии больной должен находиться под вра- чебным наблюдением в течение не менее 6 ч для своевременного выявления возможных осложнений криза (в первую очередь — инсульта и инфаркта миокарда) и побочных эффектов лекарственной терапии (например, ортостатической гипотензии).

Кризы — своеобразные обострения артериальной гипертензии, поэтому их профилактика заключается в своевременном и энергичном лечении самого заболевания. Согласно рекомендациям Московской ассоциации кардиологов медикаментозное ле- чение артериальной гипертензии следует проводить в следующих случаях: при повышении АД до 160/100 мм рт.ст. и выше; при АД менее 160/100 мм рт.ст. в случае неэффективности немедикаментозного лечения; при вовлечении органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна, изменения мо- чевого осадка и/или увеличение креатинина крови); при нали- чии двух и более факторов развития риска ишемической болезни сердца (дислипидемия, курение и др.).

Подбор медикаментозной терапии обычно осуществляют по следующей ступенчатой схеме:

1-я ступень — монотерапия диуретиком (триампур 2 таблетки утром, индопамид 1 таблетка утром) либо бета-блокатором (например, атенолол или метопролол 50 мг 2 раза в сутки).

2-я ступень — комбинированное лечение диуретиком и бетаблокатором.

3-я ступень — добавление к терапии вазодилататора — одного из ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента, например эналаприла (ренитека) в дозе 5–20 мг 2 раза в сутки, периндоприла (престариума) в дозе 4–8 мг 1 раз в сутки, квинаприла (аккупро) в дозе 10–20 мг 1–2 раза в сутки, или длительно действующего антагониста кальция амлодипина (норваска) в дозе 5–10 мг 1 раз в сутки, или одного из альфа-адреноблокаторов — празозина, начиная с дозы 0,5 мг в сутки, или доксазозина (тонокардина), начиная с дозы 1 мг в сутки.

Л е ч е н и е можно начинать с любого этапа и при неэффективности терапии переходить к следующей ступени; конкрет-

152

ный выбор препаратов определяется сопутствующей патологией и наличием противопоказаний к определенным лекарственным средствам.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Стенокардия

Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) — приступ острой боли за грудиной, обусловленный преходящей недостаточностью коронарного кровообращения, острой ишемией миокарда.

П а т о г е н е з. Ишемия миокарда возникает вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, повышающейся при физической или эмоциональной нагрузке. Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз венечных артерий сердца, приводящий к сужению просвета сосудов на 50–70%. К факторам риска ишеми- ческой болезни сердца относятся «коронарный» семейный анамнез, курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и сахарный диабет. Меньшее значение имеют ожирение, гиподинамия, стрессы. Стенокардия вдвое чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами, риск ее развития, естественно, увеличивается с возрастом.

У некоторых пациентов ишемия миокарда может быть обусловлена не только органическим сужением коронарной артерии, но и увеличением ее тонуса или спазмом (вазоспастическая стенокардия). Ишемическая болезнь сердца с приступами стенокардии и объективными признаками ишемии миокарда (например, депрессией сегмента ST на ЭКГ) при отсутствии каких-либо локальных изменений крупных артерий по данным коронарографии получила название болезни малых сосудов (синдром Х).

Помимо атеросклероза, причиной возникновения ишемии миокарда могут быть также увеличение потребности сердечной мышцы в кислороде вследствие значительной гипертрофии миокарда (при артериальной гипертензии, стенозе устья аорты вследствие клапанного поражения или гипертрофии межжелудочковой перегородки), сужение просвета коронарных артерий тромбами, эмболами или сифилитическими гуммами, или вследствие коронариита.

153

Последовательность биофизических и биохимических изменений, происходящих в миокарде под воздействием острой ишемии, получила название «ишемического каскада». Показано, что сразу же после снижения доставки кислорода к кардиомиоцитам ниже потребности развивается тканевая гипоксия с переходом на анаэробный гликолиз, накоплением лактата и снижением рН. Вызванные этим изменения транспорта кальция определяют нарушения сократимости миокарда (сначала диастолической, а затем и систолической функции), для их выявления применяют эхокардиографию с нагрузкой и сцинтиграфию миокарда с радиоизотопом таллия (хлорид 201Tl). Только после этого появляются уловимые на ЭКГ изменения биоэлектрической активности кардиомиоцитов. Болевые ощущения — последнее (хотя и необязательное) проявление ишемии миокарда. Именно боль заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, замереть на месте, схватиться за грудь, боль торопит его принять лекарство. Боль при ишемической болезни сердца может быть признаком острого инфаркта миокарда либо приступа стенокардии. В основе приступа грудной жабы, или стенокардии, лежит острая ишемия миокарда, обусловленная ухудшением его кровоснабжения с последующим быстрым восстановлением кровообращения в зоне ишемии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Основной отличительный признак болевого синдрома при стенокардии — приступообразность. Боль имеет достаточно четкое начало и конец. По характеру боль бывает сжимающей, давящей, иногда в виде жжения. Как правило, она локализуется за грудиной, иногда в эпигастральной области или слева от грудины и в области верхушки сердца. Характерна иррадиация боли в левую половину грудной клетки, в левую руку до пальцев, левую лопатку и плечо, шею, нижнюю че- люсть. Изредка она распространяется вправо от грудины, к правому плечу, на эпигастральную область.

Важнейшую роль для диагностики стенокардии играют условия возникновения боли. Физическая нагрузка провоцирует либо усиливает боль, вследствие чего больной во время приступа старается не двигаться, замирает. При стенокардии напряжения болевые приступы появляются только при физической нагрузке либо при эмоциональном напряжении, т. е. при увеличении потребности сердечной мышцы в кислороде. При стенокардии напряжения I функционального класса (ФК) редкие болевые приступы

154

возникают только при избыточном, интенсивном быстром или продолжительном физическом напряжении, II ФК — при обыч- ных нагрузках (ходьба по ровной местности на расстояние более 500 м, подъем по лестнице более чем на один пролет, особенно в сочетании с такими отягощающими факторами, как морозная погода, холодный влажный ветер, состояние после еды, первые часы после пробуждения, эмоциональный стресс), III ФК — при небольших, бытовых нагрузках (ходьба на расстояние 100–500 м, подъем на один пролет лестницы) и IV ФК — при минимальных нагрузках (ходьба на расстояние менее 100 м) или в покое. При стабильной стенокардии болевые приступы в покое возникают при повышении АД, тахикардии, эмоциональном напряжении. Особо следует остановиться на той разновидности стенокардии покоя, которая называется декубитальной (стенокардия de cubitas): приступ возникает в горизонтальном положении больного, чаще ночью. Обычно она развивается у больных с выраженным кардиосклерозом и явлениями сердечной недостаточности. Болевые приступы при декубитальной стенокардии объясняются тем, что в горизонтальном положении усиливается приток крови к сердцу и возрастает нагрузка на миокард. В подобных случаях болевой приступ лучше купируется в положении сидя или стоя. Ангинозные приступы у таких больных возникают не только в горизонтальном положении, но и при малейшей физической нагрузке (стенокардия IV ФК), идентичность болевых приступов помогает установить правильный диагноз. Помимо нитроглицерина, хороший эффект (нередко предупреждающий возникновение приступов) оказывает назначение вазодилататоров и мочегонных средств.

Для стенокардии характерны умеренная интенсивность, небольшая продолжительность болей (обычно проходит самостоятельно после прекращения физической нагрузки в течение 1–3, реже 10 мин) и хороший эффект от приема нитроглицерина, купирующего боль через 2–3 мин после приема препарата. Следует отметить, что у больных с синдромом Х возникновение стенокардии не так четко связано с физической нагрузкой, болевые приступы могут быть более продолжительными, чем при стенокардии напряжения, а нитраты эффективны примерно в половине случаев.

Приступ стенокардии иногда сопровождается чувством страха, общей слабостью, гиперемией или резкой бледностью кожных покровов. При объективном исследовании со стороны серд-

155

ца существенных отклонений может и не быть, характер тонов в основном зависит от состояния сердечной мышцы до приступа. Пульс несколько учащается, немного повышается АД, могут выслушиваться ритм галопа, шум митральной регургитации и акцент II тона на легочной артерии, исчезающие после купирования приступа. Так как приступы стенокардии не сопровождаются развитием некротических участков в миокарде, после приступа температура тела и число лейкоцитов в периферической крови обычно не повышаются. Далеко не всегда во время или после приступа стенокардии можно выявить изменения на ЭКГ, характерные для ишемии миокарда (депрессию или подъем сегмента SТ иногда в сочетании с нарушениями ритма и проводимости сердца). Чаще эти изменения удается уловить только при суточном ЭКГ-ST- мониторировании. Постановке правильного диагноза может также способствовать наличие электрокардиографических признаков постинфарктного кардиосклероза — патологического зубца Q и отрицательных «коронарных» зубцов Т.

Помимо описанного варианта приступа стенокардии с типич- ными болями за грудиной и в левой половине грудной клетки, нередко отмечается другая их локализация. Иногда ангинозный приступ проявляется изолированной болью в левом плече, левом запястье, локте, чувством сдавливания в горле, болью в обеих лопатках или одной из них. Особого внимания заслуживают боль в подложечной области, ощущение жжения в пищеводе, нередко ошибочно принимаемые за симптомы язвенной болезни желудка или гастрита. Однако для всех болей, обусловленных коронарной недостаточностью и являющихся эквивалентами приступов стенокардии независимо от их локализации, характерны приступообразность, связь с физической нагрузкой при стенокардии напряжения, а также однотипность у одного и того же больного и хороший купирующий эффект нитроглицерина.

Таким образом, стенокардия диагностируется клинически на основании следующих основных критериев:

1.Приступообразность, четко очерченные начало и прекращение приступа.

2.Определенные условия возникновения боли (чаще — при физической нагрузке).

3.Четкий эффект от приема нитроглицерина. Дополнительные признаки стенокардии — характер, локали-

зация боли — могут варьировать в описанных пределах.

156

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з. От стенокардии следует отличать боль при сердечных неврозах, боли в груди плеврального происхождения, межреберную невралгию. Нередко боли типа стенокардии обусловлены заболеваниями органов пищеварения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода, язва и рак желудка). Во всех случаях необходимы прежде всего тщательный расспрос больного и детальный анализ характера болевого синдрома (см. часть I, Боль в грудной клетке). При атипичном болевом синдроме правильный диагноз ставится с учетом пола и возраста пациента (у женщин до климакса практически не бывает ишемической болезни сердца), наличия факторов риска ишемической болезни сердца (семейный анамнез, артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.). На атеросклероз указывают нарушения мозгового кровообращения и перемежающаяся хромота в анамнезе, ксантомы век, сухожилий кистей и ахиллова сухожилия. Симптом Франка — диагональная складка уха — считается маркером коронарного атеросклероза.

Л е ч е н и е. Важнейшим тактическим моментом является купирование болевых приступов. Если приступ развился при физической нагрузке, больной должен остановиться, а лучше сесть или лечь. Основным лекарственным средством для купирования приступа стенокардии традиционно остается нитроглицерин в таблетках по 0,0005 г. Возможно также использование препарата в виде дозированных ингаляций (нитролингвал, нитроминт) либо в виде полимерной пластинки, которую приклеивают к слизистой оболочке десны (тринитролонг). Альтернативой нитроглицерину при купировании приступа стенокардии может быть изосорбида динитрат, также применяемый в виде таблеток сублингвально (нитросорбит) или в виде спрея (изокет, Изо Мак спрей).

Нитроглицерин должен всосаться в слизистую оболочку полости рта, поэтому таблетку следует помещать под язык. Больного следует предупредить, что после приема нитроглицерина могут возникнуть чувство распирания в голове и головная боль, иногда — головокружение, обморочное состояние в вертикальном положении тела, поэтому начинать лечение лучше в положении лежа или сидя в глубоком кресле. В случае эффективности нитроглицерина приступ стенокардии проходит через 2–3 мин. Если через несколько минут после приема препарата боли не исчезли, мож-

157

но принять его повторно. Как правило, «опытный» пациент всегда имеет с собой нитроглицерин, принимает его самостоятельно

èвызывает врача лишь в случае его неэффективности. Использование нитроглицерина имеет дифференциально-диа-

гностическое значение: если после приема третьей таблетки у больного болевой приступ не купируется, затягивается более чем на 10–20 мин, диагноз стенокардии должен быть подвергнут сомнению. Дифференциальный диагноз между острым инфарктом миокарда и кардиалгией в большинстве случаев может быть проведен при помощи банального электрокардиографического исследования. При выявлении каких-либо изменений на ЭКГ заболевание расценивается как острый инфаркт миокарда с соответствующей врачебной тактикой. Следует учитывать, что, помимо тягостного ощущения для пациента, стенокардия опасна возможностью рефлекторного спазма других венечных артерий и увеличения зоны ишемии миокарда. Тяжелые болевые приступы, кроме того, могут быть причиной развития болевого шока с острой сосудистой недостаточностью, поэтому неэффективность повторного приема нитроглицерина расценивается как показание к подкожному или внутривенному дробному введению морфина.

Нитроглицерин должен быть постоянным спутником человека, страдающего стенокардией. Больного следует проинструктировать о необходимости приема нитроглицерина в самом начале болей, о безвредности повторного и многократного в течение суток приема данного препарата, о правилах хранения нитроглицерина (не более 6 мес в непроницаемом для воздуха и света флаконе). Нитроглицерин может применяться не только при уже развившемся приступе стенокардии, но и профилактически — перед предстоящей нагрузкой, выходом на морозный воздух и т. п.

Стенокардия напряжения не является показанием к экстренной госпитализации, однако все больные ишемической болезнью сердца нуждаются в постоянной медикаментозной терапии. Специальными исследованиями показано, что уменьшить смертность среди этих пациентов можно с помощью постоянного приема ими аспирина в дозе 80–300 мг 1 раз в сутки, бета-блокато- ров (предпочтительно кардиоселективных и липофильных — например, метопролола в дозе 50–100 мг 2 раза в сутки) и при наличии показаний — гиполипидемических средств. Пролонгированные нитраты не продлевают жизнь, но заметно улучшают ее качество. При стенокардии I–II ФК нитраты назначают только

158

«по требованию» — для купирования болевых приступов и профилактически перед нагрузкой. При стенокардии III–IV ФК назначают пролонгированные нитраты (изосорбид-5-мононитрат или изосорбид динитрат). При непереносимости нитратов и бета-бло- каторов средством выбора становятся антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, норваск), предпочтительно назначение пролонгированных препаратов.

Понятие «нестабильная стенокардия» объединяет впервые возникшую и прогрессирующую стенокардию, а некоторые авторы относят к ней стенокардию покоя независимо от сроков ее появления и вариантную стенокардию Принцметала. Стенокардия считается впервые возникшей в течение 4–6 нед с момента первого болевого приступа. В случае прогрессирующей стенокардии приступы становятся более частыми и тяжелыми, снижаются толерантность к нагрузке (стенокардия напряжения переходит в следующий ФК) и эффективность нитратов. Больной вынужден чаще останавливаться, медленнее ходить, избегать подъемов. Болевые приступы становятся продолжительнее и интенсивнее, появляются стенокардия покоя, ночные приступы, увеличивается суточная потребность в нитроглицерине. Вариантная стенокардия Принцметала встречается чрезвычайно редко, она обусловлена спазмом коронарной артерии, возникает в покое, часто в ранние утренние часы, во сне (изолированная стенокардия покоя). Толерантность к физическим нагрузкам может быть при этом достаточно высокой, особенно во второй половине дня. Болевой приступ сопровождается подъемом сегмента ST без последующего развития инфаркта миокарда и примерно в половине случаев, — нарушениями ритма и проводимости. При вариантной стенокардии бета-адреноблокаторы, как правило, неэффективны, препаратами выбора являются антагонисты кальция. При развившемся болевом приступе и отсутствии сомнений в его вазоспастическом происхождении применяют нифедипин (коринфар) — 10–20 мг сублингвально.

Риск развития острого инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии составляет 10–20% (по современным представлениям, патогенез этих заболеваний единый), поэтому подобную ситуацию следует расценивать как предынфарктное состояние, под- черкивая этим термином надвигающуюся опасность. Предынфарктное состояние — это не состояние больного за 1 или 2 ч до инфаркта миокарда; это дни и недели прогрессирующего суже-

159

ния венечных артерий, нарастающего ухудшения венечного кровообращения, усиливающейся ишемизации участков сердечной мышцы.

Врачебная тактика при нестабильной стенокардии включает экстренную госпитализацию в отделение интенсивной терапии и строгий постельный режим. Своевременное лечение больного в предынфарктном состоянии позволяет в ряде случаев предупредить развитие обширного инфаркта или остановить процесс на стадии мелкоочаговых некрозов. Медленное волнообразное те- чение атеросклероза, неодновременное вовлечение в процесс всех ветвей венечных артерий создают возможности для компенсации нарушения коронарного кровоснабжения за счет развития и вклю- чения коллатералей, в какой-то степени принимающих на себя функцию пораженных сосудов. Однако для развития функционально полноценных коллатералей необходимо достаточно длительное время, поэтому основная задача при лечении нестабильной стенокардии состоит в предупреждении развития инфаркта миокарда, в выигрыше времени для того, чтобы коллатерали превратились в функционально полноценные сосуды. Если в исходе нестабильной стенокардии все же развивается инфаркт миокарда, то в условиях стационара возможно раннее применение тромболитиков и своевременное проведение необходимых реанимационных мероприятий.

Принципы медикаментозной терапии нестабильной стенокардии незначительно отличаются от тактики при остром инфаркте миокарда. Болевой синдром, не купирующийся применением нитратов в течение 20 мин, является показанием к внутривенному введению наркотических анальгетиков (обычно — морфина). Нитроглицерин применяют внутривенно капельно, чтобы быстрее достичь терапевтической концентрации препарата в крови. Показаны бета-адреноблокаторы (могут сначала вводиться внутривенно, чаще сразу применяются перорально), при их непереносимости используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). В связи с тем, что в патогенезе нестабильной стенокардии определенную роль играет тромбоз венечных артерий, лечение больного при обострении коронарной недостаточности включает применение антикоагулянтов. В момент болевого приступа, особенно тяжелого, требующего повторных инъекций наркотических анальгетиков, т. е. при непосредственной угрозе развития инфаркта миокарда, внутривенно струйно вводят гепарин, обыч-

160