4 курс / Медицина катастроф / spravochnik

П а р о к с и з м а л ь н ы е д и с к и н е з и и — редко встречающиеся экстрапирамидные синдромы, наследственные (семейные или спорадические) или симптоматические, возникающие при органических поражениях головного мозга. Гиперкинез бывает односторонним или двусторонним, имеет дистонический или хореоатетоидный характер и всегда протекает на фоне сохранного сознания. Голова, конечности, туловище могут скручиваться, сгибаться или разгибаться. Кинезигенные дискинезии провоцируются внезапным движением, иногда испугом, гипервентиляцией, продолжаются не более 5 мин. Иногда гиперкинезу предшествует сенсорная аура. Идиопатический гиперкинез обычно проявляется в детском или подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Ча- стота приступов увеличивается в пубертатном периоде иногда до 100 в сутки, а затем постепенно уменьшается. Симптоматические случаи обусловлены рассеянным склерозом, детским церебральным параличом, гипопаратиреозом, черепно-мозговой травмой, сосудистым поражением таламуса или базальных ганглиев, некетотической гипергликемией. Эффективны малые дозы карбамазепина (финлепсина) и дифенина.

Более сложны для диагностики некинезигенные дискинезии, возникающие спонтанно и продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов, иногда до 1–2 сут. Частота приступов — от нескольких раз в месяц до 2–3 раз в день. Приступы могут провоцироваться утомлением, стрессом, алкоголем, кофеином. Среди больных тоже преобладают мужчины. Семейные случаи чаще начинаются в детском возрасте, спорадические — иногда возникают на втором-третьем десятилетии жизни. При коротких приступах состояние бывает нелегко дифференцировать от фокального эпилептического припадка при лобной эпилепсии. Затяжной приступ обычно можно легко купировать с помощью внутривенного введения диазепама (реланиума). С профилакти- ческой целью назначают бензодиазепины (клоназепам, оксазепам), ацетазоламид (диакарб), холинолитики или малые дозы нейролептиков. Антиконвульсанты неэффективны.

К р а м п и — болезненные непроизвольные мышечные спазмы, вовлекающие часть мышцы или всю мышцу и продолжающиеся от нескольких секунд до нескольких минут. Крампи чаще всего вовлекают мышцы голени и стопы, реже двуглавую мышцу плеча или разгибатели пальцев кисти, обычно возникают в покое, особенно ночью. В большинстве случаев крампи имеют доброкаче- ственный характер и не представляют какой-либо угрозы, но иногда

131

бывают начальным проявлением более серьезного заболевания. Поэтому частые или затяжные приступы требуют тщательного обследования. Особенно часто крампи провоцируют непривычно интенсивная и длительная физическая нагрузка, длительное напряжение мышц при заболеваниях суставов или позвоночника, переохлаждение или перегревание, нарушение водно-электролитного баланса (обезвоживание, снижение содержания кальция, калия, натрия, магния). Причиной крампи могут быть поражения периферической или центральной нервной системы, внутренних органов (цирроз печени, энтерит, уремия), мышц, периферических сосудов, эндокринные заболевания (гиперпаратиреоз, гипотиреоз), дефицит железа, беременность. Ятрогенные крампи бывают вызваны лекарственными средствами (бета-блокаторами, клофибратом, сальбутамолом, литием, каптоприлом, эналаприлом, колхицином, рифампицином, прокаинамидом, клофелином, циметидином, диуретиками, D-пеницилламином, препаратами золота, нифедипином, кортикостероидами). Семейные формы крампи проявляются в подростковом возрасте. В значительном числе случаев причину выявить не удается (идиопатические крампи). Идиопати- ческие крампи чаще возникают в пожилом возрасте.

Для прекращения спазма в большинстве случаев достаточно пассивного растяжения сокращенной мышцы или произвольного сокращения мышцы-антагониста. При затянувшемся спазме, вызвавшем выраженный болевой синдром, необходимо введение анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, миорелаксирующих препаратов (например, диазепама). Профилактически при частых крампи используют хинин, редергин, верапамил, витамин Е, фолиевую кислоту, диазепам или дифенин. При крампи, связанных с гемодиализом, прибегают к внутривенному введению гипертонических растворов глюкозы или натрия хлорида, назначению витамина Е или хинина. Эффективны ле- чебная гимнастика, контрастные водные процедуры и другие физиотерапевтические методы.

ЦИАНОЗ

Цианоз (синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек, особенно губ) возникает вследствие значительного повышения в крови содержания восстановленного гемоглобина, т. е. гемогло-

132

бина, не соединенного с кислородом. Классификация цианоза может быть представлена следующим образом:

1. Центральный цианоз вследствие неполного насыщения артериальной крови кислородом или появления в крови производных гемоглобина. Проявляется изменением цвета кожи и слизистых оболочек. Наиболее частые причины:

–нарушение насыщения крови кислородом в легких при заболеваниях органов дыхания и кровообращения;

–замедление тока крови в капиллярах, ведущее к значительной потере кровью кислорода и соответственно повышению содержания восстановленного гемоглобина (обычно оба механизма возникновения цианоза действуют вместе);

–патологический сброс венозной крови в артериальное русло

óбольных некоторыми врожденными пороками сердца;

–отравления и интоксикации, сопровождающиеся образованием метгемоглобина, сульфгемоглобина, циангемоглобина.

2. Периферический цианоз, обусловленный локальным нарушением кровообращения. Основные причины:

–тромбофлебиты конечностей;

–непроходимость артериальных стволов.

Чаще цианоз заметен на выступающих частях тела — кончике носа, губах, щеках, ушных раковинах, конечных фалангах пальцев. В таких случаях говорят об акроцианозе. Сам по себе цианоз не вызывает тягостных ощущений и обычно не является поводом для обращения за медицинской помощью. Однако он обычно появляется при таких заболеваниях или в такой стадии обострения болезни, когда в сочетании с другими симптомами может быть признаком неотложного состояния. При внезапном возникновении, быстром нарастании, значительной выраженности и упорстве цианоз бывает проявлением тяжелого заболевания, требующего неотложной помощи.

При заболеваниях органов дыхания цианоз развивается тогда, когда возникает острое нарушение или резкое ухудшение газообмена в легких, кожа и слизистые оболочки имеют при этом фиолетовый оттенок. Цианоз появляется или значительно усиливается у больных с затяжным приступом бронхиальной астмы. При этом имеет значение как нарушение газообмена в легких, так и замедление тока крови на периферии вследствие развивающейся у больных недостаточности правого желудочка сердца.

133

Выраженный цианоз наблюдается при острых бронхиолитах — остром воспалении мелких и мельчайших бронхов, ведущем к резкому нарушению бронхиальной проходимости и ухудшению газообмена. В этих случаях цианоз сочетается с резкой одышкой, кашлем с мокротой, повышением температуры, потом, обилием влажных хрипов в легких. Больные бронхиолитом нередко производят весьма тяжелое впечатление. Примечательно, что, несмотря на выраженную одышку и цианоз, больные могут лежать на низкой подушке.

Остро появляющийся интенсивный цианоз сопровождает тромбозы и эмболии в системе легочной артерии, ведущие к резкому нарушению кровообращения и газообмена в легких. Развивающаяся при этом острая недостаточность правого желудочка сердца значительно усиливает цианоз, который у этих больных соче- тается с одышкой, болью в груди, а при формировании инфаркта легкого — с кровохарканьем и соответствующими данными перкуссии и аускультации.

Резкий цианоз, сочетающийся с выраженной одышкой, характерен для милиарного туберкулеза и карциноматоза легких.

Значительное усиление цианоза у больных хроническими заболеваниями легких (пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктатическая болезнь) служит показателем увеличения степени дыхательной недостаточности, что обычно связано с обострением хронического нагноительного процесса в легких или присоединением пневмонии. Нарастание цианоза в этих случаях сочетается обычно с усилением одышки, кашля и недостаточности правого желудочка сердца. Подобные больные нуждаются в срочной госпитализации и нередко в мероприятиях, входящих в комплекс дыхательной реанимации, так как вслед за усилением симптомов дыхательной недостаточности, цианоза и одышки может развиться гипоксическая кома.

При пороках сердца самая частая причина цианоза — стеноз левого венозного отверстия. Типичный пунцовый цианоз щек придает этим больным характерный вид — так называемый habitus mitrale. По выраженности цианоза можно в какой-то степени судить о величине сужения митрального отверстия и степени вторичной легочной гипертензии. Цианоз у больных митральным стенозом сочетается с одышкой, характерными данными выслушивания сердца, нередко наличием влажных хрипов над нижними отделами легких, иногда кровохарканьем. Усиление цианоза и одышки может предшествовать приступу сердечной астмы.

134

При левожелудочковой недостаточности с замедлением тока крови по капиллярам и застоем крови в легочных сосудах эффективная терапия сердечными гликозидами и мочегонными средствами ведет обычно к уменьшению цианоза и других проявлений недостаточности кровообращения.

Цианоз, обусловленный нарушением притока крови к правым отделам сердца, наблюдается при перикардитах и опухолях средостения. При этом если имеется сдавление верхней полой вены, цианоз выражен преимущественно в верхней половине тела и сочетается с набуханием шейных вен, появлением извитой сети подкожных венозных коллатералей между системой верхней и нижней полых вен.

Цианоз, обусловленный образованием метгемоглобина и сульфгемоглобина, наблюдается при воздействии промышленных ядов, производных анилина, в результате приема некоторых медикаментов, в частности фенацетина, сульфаниламидов. При появлении в крови метгемоглобина кожа и слизистые оболочки приобретают серо-коричневый оттенок, при сульфгемоглобинемии — пурпурный цвет губ, ушей и ногтевого ложа, который контрастирует с бледностью кожи. Для распознавания мет- и сульфгемоглобинемии, при которых необходима неотложная помощь, имеют значение данные анамнеза, свидетельствующие о контакте с ядами или приеме лекарств, и отсутствие патологии внутренних органов, которая могла бы объяснить указанные изменения окраски кожи и слизистых оболочек.

ШОК

Шок наблюдается при различных патологических состояниях и характеризуется недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов.

П а т о г е н е з. Нарушения кровоснабжения тканей и органов и их функции возникают как результат коллапса — острой сосудистой недостаточности с падением сосудистого тонуса, снижением сократительной функции сердца и уменьшением объема циркулирующей крови; ряд исследователей вообще не делают различия между понятиями «шок» и «коллапс». В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают: травматический (после тя-

135

желых повреждений), геморрагический (при кровопотере), ожоговый, кардиогенный (вследствие поражения миокарда), инфек- ционно-токсический, анафилактический шок и др. С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока выделяют гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов) и смешанный (при сочетании этих факторов) шок. При этом важно помнить, что при шоке любой природы именно гиповолемия является главным звеном патогенеза, определяющим лечебную тактику.

Причиной гиповолемического шока может быть острое наружное и/или внутреннее кровотечение в результате травмы или заболевания, потеря плазмы при термических ожогах. Аналогичный механизм наблюдается при коллапсе вследствие некомпенсированной потери жидкости при обильной рвоте и диарее, при несахарном и сахарном диабете и т.п. Внезапное уменьшение объема циркулирующей крови вследствие потери крови, плазмы или жидкостей организма приводит к снижению венозного возврата к сердцу, уменьшению сердечного выброса и снижению АД, которое, как известно, зависит от минутного объема сердца и величины периферического сопротивления. Происходящая при шоке активация симпатоадреналовой системы представляет собой защитную реакцию организма, направленную на поддержание постоянства АД. При этом развиваются тахикардия за счет стимулирования бета-рецепторов сердца и вазоконстрикция за счет стимуляции альфа-адренорецепторов сосудов почек, легких, печени, кожи, мышц. За счет централизации поддерживается нормальный кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если вазоконстрикция сохраняется, уменьшение перфузии тканей приводит к необратимому повреждению клеток ишемизированных органов.

Кардиогенный шок развивается за счет снижения сократимости миокарда (чаще всего при остром инфаркте миокарда, реже — при миокардите или отравлении кардиотоксическими веществами), при выраженной тахи- и брадикардии, а также при морфологических нарушениях (разрыв межжелудочковой перегородки, острая клапанная недостаточность, критический аортальный стеноз). В основе недостаточного наполнения полостей сердца могут лежать тампонада перикарда, эмболия легочных артерий, напряженный пневмоторакс (обтурационный шок). Все эти факторы приводят к умень-

136

шению минутного объема сердца, зависящего от его механической насосной функции, частоты сердечных сокращений (ЧСС), наполнения полостей сердца и функции сердечных клапанов. Снижение минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпатоадреналовой системы и централизации кровотока.

В основе патогенеза сосудистого шока лежит относительная гиповолемия — нормальный объем циркулирующей крови оказывается недостаточным для адекватного заполнения полостей желудочков. При инфекционно-токсическом (септическом) шоке под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода тканями и открываются артериовенозные шунты, перифери- ческое сопротивление уменьшается, вследствие чего падает АД. В целях поддержания нормального уровня АД организм реагирует гипердинамической реакцией циркуляции — повышением ударного объема и ЧСС. В дальнейшем повышение проницаемости капиллярной стенки, депонирование крови и нарастающее снижение объема циркулирующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие сердечной недостаточности приводят к проявлению гиподинамической стадии септического шока. При анафилактическом шоке относительная гиповолемия обусловлена вазодилатирующим эффектом гистамина и других медиаторов аллергии, а также увеличением проницаемости капилляров под их влиянием. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объема сердца, падению АД и уменьшению капиллярной перфузии.

Клиническая картина шока обусловлена критическим уменьшением капиллярного кровотока в пораженных органах. При осмотре обращает на себя внимание характерное лицо больного, находящегося в состоянии шока. Оно описано еще Гиппократом (гиппократова маска): «...Нос острый, глаза впалые, виски вдавленные, уши холодные и стянутые, мочки ушей отвороченные, кожа на лбу твердая, натянутая и сухая, цвет всего лица зеленый, черный или бледный, или свинцовый». Наряду с отмеченными признаками (осунувшееся землистое лицо, запавшие глаза, бледность или цианоз) обращает на себя внимание низкое положение больного в постели, неподвижность и безучастность к окружающему, едва слышные, «неохотные» ответы на вопросы. Больные предъявляют жалобы на сильную слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечно-

137

сти холодные на ощупь, с цианотичным оттенком кожи (так называемые периферические признаки шока). Дыхание обычно уча- щенное, поверхностное, при угнетении функции дыхательного центра вследствие нарастающей гипоксии головного мозга возможно апноэ. Отмечается олигурия (менее 20 мл мочи в час) или анурия.

Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечнососудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»). В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного — падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50– 40 мм рт. ст. или даже не определяется при измерении с помощью манжеты); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. У лиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях — строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе. Отличительная особенность анафилактического шока, развивающегося вследствие тотального расширения артерий, в том числе кожи, — теплая кожа.

138

Диагноз шока ставится на основании характерной клиники. Диагностическими критериями являются падение АД, апатия и сонливость, бледность, цианотичность, мраморная окраска кожных покровов, их повышенная влажность, похолодание конечностей, нарушения дыхания (диспноэ), олигурия.

Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при шоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности — чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности — учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердеч- ной недостаточности и резкое падение АД при шоке.

Л е ч е н и е шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. должны немедленно применяться средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в ле- чении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти больного. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.

Прежде всего больного укладывают горизонтально, т. е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородотерапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, лишен смысла. При шоке только внутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показана быстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор хлорида

139

натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию изотонического раствора натрия хлорида (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, не превышающей 30% ее общего объема, проводится такая же терапия; при большей кровопотере по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.

При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают прессорным аминам (см. часть II, Инфаркт миокарда). При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей (если нет признаков продолжающегося внутреннего кровотечения), также показана терапия прессорными аминами.

Альфа-адреномиметик норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце, обладая положительным ино- и хронотропным эффектами (усиливает и учащает сердечные сокращения). Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1–8 мкг/кг/мин. При отсутствии дозатора действуют следующим образом: в капельницу наливают 150–200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида с 1–2 мл 0,2% раствора норадреналина и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла 16–20 капель в минуту. Проверяя АД каждые 10–15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2–3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.

Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мышц, но расширяет сосуды почек и внутренних органов. Допамин вводится внутривенно капельно с начальной скоростью 200 мкг/мин. При отсутствии дозатора может быть использована следующая схема: 200 мг допамина разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида, начальная скорость введения 10 капель в минуту, при отсутствии эффекта скорость введения постепенно повышают до 30 капель в минуту под контролем АД и диуреза.

Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов, ведущих к гиповолемии. При тахиаритмиях средство выбора — электроимпульс-

140