4 курс / Медицина катастроф / spravochnik

Начало действия препарата через 30 с, продолжительность — 6 ч. По эффективности беродуал не уступает беротеку, но по сравнению с ним содержит в 4 раза меньшую дозу фенотерола.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы (когда отечный и обтурационный механизмы обструкции превалируют над бронхоспастическим компонентом), при развитии астматического статуса, а также в случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности их применения (например, пациента не удается обучить методике ингаляции) эталонным «скоропомощным» средством остается эуфиллин. Обычно 10 мл 2,4% раствора препарата разводят в 10–20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно в течение 5 мин. Во время введения эуфиллина предпочтительно горизонтальное положение пациента. Быстрое введение препарата может сопровождаться побочными эффектами (сердцебиение, боли в области сердца, тошнота, головная боль, головокружение, резкое падение АД, судороги), особенно вероятными у пожилых больных с выраженным атеросклерозом. При повышенной опасности возникновения побоч- ных эффектов эуфиллин вводят внутривенно капельно — 10–20 мл 2,4% раствора препарата разводят в 100–200 мл изотонического раствора хлорида натрия; скорость инфузии — 30–50 капель в 1 мин. Средняя суточная доза эуфиллина — 0,9 г, максимальная — 1,5–2 г. Если пациент предварительно получал терапию пролонгированными препаратами теофиллина (ретафил, теопэк, теотард и т. п.), доза вводимого внутривенно эуфиллина должна быть снижена вдвое. Остается достаточно спорным вопрос о целесообразности применения эуфиллина после адекватной терапии ингаляционными бета-адреномиметиками (3 ингаляции в течение 60 мин); по мнению многих исследователей, риск развития побочных эффектов от подобного сочетания препаратов превышает потенциальную пользу от введения эуфиллина.

В тех случаях, когда приступ затягивается, переходит в астматическое состояние, а вышеописанная терапия неэффективна в течение 1 ч, дальнейшее применение адреномиметиков противопоказано из-за возможности пародоксальных эффектов — синдрома «рикошета» (усиления бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренорецепторов продуктами метаболизма адреномиметиков) и синдрома «запирания» (нарушения дренажной функции легких вследствие расширения сосудов подслизистого слоя бронхов). В такой ситуации необходима гормоноте-

221

рапия; традиционная схема — преднизолон 90–120 мг внутривенно струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида либо другие кортикостероиды (гидрокортизон, бетаметазон) в эквивалентной дозе. Кортикостероиды предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток, уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную сосудистую проницаемость, увеличивают чувствительность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов. После введения глюкокортикоидов повторное использование эуфиллина и бета-адреномиметиков может вновь стать эффективным. Введение кортикостероидов повторяют при необходимости каждые 4 ч, при лечении астматического статуса нет ограничения в максимальной дозе для глюкокортикостероидов. При отсутствии эффекта в течение суток к проводимой терапии добавляют прием гормонов перорально из расчета на 30–45 мг преднизолона в 1–2 приема (2/3 дозы должно приходиться на утренний прием). После купирования астматического статуса дозу кортикостероидов можно уменьшать ежедневно на 25%, общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3–7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы.

С целью борьбы с гипоксемией, а также для устранения беспокойства пациента проводится кислородотерапия. Увлажненный кислород подается через носовые канюли или через маску со скоростью 2–6 л/мин.

Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включа- ющий в особенно тяжелых случаях принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Метод транспортировки (положение больного, сопровождение) зависит от состояния больного.

Для профилактики приступов бронхиальной астмы важнейшую роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин и недокромилнатрия, бета-адре- номиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Среди ингаля-

222

ционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролонгированным препаратам. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в сутки через 5–10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» — ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются средствами второго ряда при лечении бронхиальной астмы. Эти лекарственные средства показаны у детей, взрослых с выраженными проявлениями энцефалопатии (когда невозможно обучить пациента методике использования ингалятора), при тяжелой одышке (когда невозможно сделать глубокий вдох), при тяжелом обострении заболевания (когда необходимо поддерживать в крови постоянную концентрацию препарата).

ИНФАРКТ ЛЕГКОГО

Инфаркт легкого развивается вследствие закрытия просвета одной из ветвей легочной артерии сгустком крови, т. е. развития тромбоза или эмболии.

Наиболее частой причиной и источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при флеботромбозе тазовых вен, значительно реже — из правых отделов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении правого желудочка. Предрасполагающими факторами могут быть инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром, сепсис, ожирение, длительная неподвижность, злокачественные новообразования, операции на тазовых органах или нижних отделах брюшной полости, беременность, прием оральных контрацептивов (эстрогенов).

П а т о г е н е з. Закрытие просвета одной из ветвей легочной артерии, с одной стороны, сопровождается спазмом других вет-

223

вей вследствие выделения из тромбоцитов серотонина, гистамина и влечет за собой нарушение насыщения венозной крови в легочных сосудах кислородом. Вследствие этого повышается содержание углекислого газа в крови, появляются одышка и цианоз. С другой стороны, уменьшение объема сосудистого русла легких ведет к быстрому повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, значительному увеличению нагрузки на правый желудочек сердца и нередко к появлению признаков правожелудочковой сердечной недостаточности.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) ведет к ишемии уча- стка легочной ткани, нарушению проницаемости сосудов этой зоны и последующему переполнению ишемизированного участка кровью, поступающей из соседних областей с ненарушенной васкуляризацией. Таков механизм формирования геморрагического инфаркта легкого. В зоне нарушения кровообращения за счет присоединения инфекции нередко развивается инфарктная пневмония. В некоторых случаях происходят распад легочной ткани и формирование абсцесса. Такой исход чаще наступает при закрытии просвета ветви легочной артерии инфицированным эмболом.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а ТЭЛА характеризуется прежде всего внезапным (в течение нескольких минут) началом с появлением немотивированной, казалось бы, инспираторной одышки (ортопноэ при этом не наблюдается) и острой боли в груди, возникающей в момент эмболии. Боль нередко локализуется за грудиной, она может быть обусловлена растяжением легочной артерии; кроме того, в острейшей стадии болезни нередко развивается ишемия миокарда вследствие уменьшения сердечного выброса и коронарного кровотока. В этот момент у больных часто возникает острая сосудистая недостаточность с появлением бледности кожных покровов, тахикардии с ЧСС более 100 в 1 мин, падением АД вплоть до развития коллапса вследствие уменьшения притока крови к левым отделам сердца, потерей сознания вследствие гипоксии головного мозга. При этом объективное исследование легких может не выявить отклонений от нормы, иногда выслушиваются сухие свистящие хрипы на выдохе (появление признаков бронхоспазма связывают с действием тромбоцитарного серотонина и гистамина).

Помимо одышки и цианоза, при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии определяются набухание и пульсация шейных вен, правая граница сердца смещается кнаружи от правого края грудины, иногда появляется пульсация в подложечной обла-

224

сти, усиливающаяся на вдохе. При аускультации сердца выслушиваются систолический шум, акцент и раздвоение II тона во втором межреберье слева от грудины, ритм галопа. Появляются признаки правожелудочковой недостаточности — увеличивается пе- чень, пальпация ее становится болезненной. На ЭКГ (рис.10) могут выявляться признаки перегрузки правого предсердия (р-pulmonale — высокий заостренный зубец Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (признак Мак–Джина–Уайта — глубокий зубец S в I стандартном отведении, глубокий зубец Q в III отведении; неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Развивается синдром, известный под названием острого легочного сердца.

Геморрагический характер инфаркта легкого является причи- ной кровохарканья. Характерна примесь неизмененной крови в виде прожилок. Иногда весь плевок состоит из неизмененной крови (в отличие от «ржавой» мокроты при крупозной пневмонии). Инфаркт легкого может осложниться обильным легочным кровотечением.

Боли в боку, усиливающиеся при дыхании и кашле, обычно обусловлены появлением фибринозного плеврита на стороне развития инфаркта легкого. В этом периоде определяется укороче- ние перкуторного звука, соответствующее расположению инфаркта. При аускультации нередко выслушиваются бронхиальное дыхание, крепитирующие хрипы и шум трения плевры. У некоторых больных в плевральной полости происходит накопление экссудата, носящего в большинстве случаев геморрагический характер. Обследование выявляет признаки, характерные для экссудативного плеврита: выбухание межреберий, притупление перкуторного звука на большой площади, ослабление дыхания, голосового дрожания и бронхофонии. Накопление большого коли- чества выпотной жидкости ведет к смещению сердца. В первые дни болезни повышается температура, что связано вначале с всасыванием продуктов распада крови в зоне инфаркта, а впоследствии — чаще всего с развитием пневмонии.

Острое появление признаков дыхательной и сосудистой недостаточности у пациента с факторами риска тромбоэмболии заставляет заподозрить инфаркт легкого. Нельзя забывать, однако, что выявляемые при осмотре клинические признаки могут не соответствовать тяжести патологического процесса — при тромбоэмболии крупных ветвей единственной жалобой пациента может быть одышка при скудной аускультативной симптоматике. Элек-

225

I

II

III aVR aVL aVF V1 V2 V3

V4

V5

V6

Рис. 10. Динамика электрокардиограммы при тромбоэмболии легочных артерий.

трокардиографические признаки острого легочного сердца наблюдаются лишь в каждом четвертом случае. Определенную помощь в диагностике тромбоэмболии легочных артерий может оказать рентгенологическое исследование, выявляющее высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, расширение одного из корней легких или «обрубленный» корень, локальное обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка), инфильтрат или плевральный выпот на стороне поражения. Кроме того, рентгенологически могут выявляться признаки острого легочного сердца — расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочной артерии. Однако у большинства пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют.

Д и а г н о з может быть верифицирован при перфузионной сцинтиграфии легких, позволяющей обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких (метод выбора),

226

а также при ангиопульмонографии, выявляющей внутриартериальные дефекты наполнения или обструкцию («обрыв») ветвей легочной артерии, однако возможность проведения этих исследований имеется далеко не всегда. Все это объясняет тот факт, что, по данным некоторых американских исследователей, тромбоэмболия ветвей легочной артерии выявляется прижизненно лишь в 10–30% случаев.

Инфаркт легкого в первые часы и дни болезни приходится дифференцировать с инфарктом миокарда. При этом нужно помнить, что электрокардиографическая картина острого легочного сердца подчас весьма напоминает таковую при инфаркте задней стенки левого желудочка сердца. В этих случаях приходится учитывать данные анамнеза. Тромбофлебит, недавняя операция, аборт, осложненный эндометритом, митральный порок настораживают в отношении инфаркта легкого; приступы стенокардии в анамнезе

èартериальная гипертензия заставляют предполагать инфаркт сердца. При дальнейшем наблюдении быстрое появление легочной патологии с плевральной реакцией, кровохарканьем, физикальными изменениями в легком говорит об инфаркте легкого.

Инфаркт легкого дифференцируют с крупозной пневмонией

èспонтанным пневмотораксом. Острое начало с ознобом, потом, симптомами интоксикации, отчетливый плевральный характер болей с самого начала болезни, отделение «ржавой» мокроты отличают крупозную пневмонию от инфаркта легкого. Острая боль в груди, появление цианоза, одышки, коллапса, т. е. симптомов острой дыхательной и сосудистой недостаточности, могут навести на мысль о спонтанном пневмотораксе. Однако кровохарканье, укорочение перкуторного звука на пораженной стороне (при спонтанном пневмотораксе следовало бы ожидать появления коробочного или даже тимпанического звука при перкуссии), раннее повышение температуры и, наконец, анамнестические данные и объективные признаки тромбоза глубоких вен ног не укладываются в картину спонтанного пневмоторакса и заставляют думать об инфаркте легкого.

Ëе ч е н и е. При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения используют наркотические анальгетики (например, 1 мл 1% раствора морфина внутривенно дробно). Это позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной клетке

227

может носить плевральный характер; если она связана с дыханием, кашлем, положением тела, более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков (например, внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина). При выраженной одышке показана кислородотерапия.

Выживаемость пациентов при инфаркте легкого напрямую зависит от возможно более раннего применения антикоагулянтов. Наиболее целесообразно раннее (на догоспитальном этапе) применение прямых антикоагулянтов — гепарина внутривенно струйно в дозе 10 тыс. ЕД. Гепарин не растворяет тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие тромбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Наконец, благоприятно влияя на флеботромбоз (наиболее частый источник тромбоэмболии), гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

В стационаре гепаринотерапию продолжают, оптимальным счи- тается внутривенный путь введения — повторно струйно или капельно в средней суточной дозе 30 тыс. ЕД; подкожное назначе- ние гепарина в дозе 5–10 тыс. ЕД 4 раза в сутки несколько менее эффективно. Длительность гепаринотерапии — 7–10 дней, при более продолжительном лечении увеличивается риск развития таких побочных эффектов гепарина, как тромбоцитопения, гипоальдостеронизм, остеопороз. Терапию гепарином проводят под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ); оптимально добиться стабильного его уровня, превышающего в полтора-два раза исходный. Альтернативой стандартному гепарину может служить назначение низкомолекулярного гепарина (фраксипарина, фрагмина и др.), гораздо более удобное для персонала, комфортное для пациента (назначается подкожно 1–2 раза в сутки) и не требующее постоянного лабораторного контроля.

Может возникнуть вопрос: следует ли применять антикоагулянты при кровохарканье? В случае диагностированного инфаркта легкого парадоксальность назначения антикоагулянтов при наличии кровохарканья является только кажущейся, так как кровохарканье при инфаркте легкого есть результат тромбоза, а не повышенной кровоточивости. По той же причине применение кровоостанавливающих средств при инфаркте легкого, протекающем с кровохарканьем, нецелесообразно.

228

При осложнении течения заболевания артериальной гипотензией или шоком показана терапия солевыми растворами и вазопрессорами (допамином или норадреналином). Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин — 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 20 мл в 1 мин. Реополиглюкин не только увеличивает объем циркулирующей крови

èповышает АД, но и обладает антиагрегационным действием. При развитии бронхоспазма и стабильном АД (систолическое

АД не ниже 100 мм рт. ст.) возможно внутривенное медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Помимо бронходилатирующего действия, эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегационными свойствиами.

В большинстве случаев больной инфарктом легкого транспортабелен при условии перевозки на носилках в санитарном транспорте. Так как верификация диагноза и лечение в полном объеме (включая тромболизис и при необходимости хирургическое лече- ние, а также адекватную антибиотикотерапию при появлении признаков инфарктной пневмонии) могут быть проведены только в условиях стационара, целесообразна возможно более ранняя госпитализация.

ПНЕВМОНИЯ

Воспаление легких в большинстве случаев относится к инфекционным заболеваниям и вызывается различными возбудителями (пневмококки, стафилококки, стрептококки, микоплазмы, легионеллы, хламидии, анаэробные микроорганизмы, клебсиеллы, кишечная палочка, вирусы и др.). Хотя в последние десятилетия благодаря успехам антибактериальной терапии смертность от него значительно снизилась, большая распространенность заболевания, острота развития и выраженность многих симптомов начального периода болезни, возможность серьезных осложнений делают пневмонию нередким поводом обращения за неотложной помощью. Различают пневмонии крупозные (долевые) и очаговые (бронхопневмонии).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а крупозной пневмонии характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39–40 °С, сочетающимся с ознобом и потливостью. Одновремен-

229

но появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться церебральная симптоматика — сильная головная боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже менингеальные симптомы. Очень рано в грудной клетке на стороне воспаления возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена настолько сильно, что боль в груди составляет основную жалобу и требует оказания неотложной помощи. Отличительная особенность плевральной боли при пневмонии — ее связь с дыханием и кашлем: резкое усиление при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни может появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье.

При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение больного: чаще он лежит на стороне воспаления. Лицо обычно гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке соответственно стороне поражения. Характерна одышка до 30–40 дыханий в 1 мин, сочетающаяся с цианозом губ, раздуванием крыльев носа. Нередко в ранний период болезни появляются пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis). При обследовании грудной клетки обычно выявляется отставание пораженной стороны при дыхании. Из-за сильных плевральных болей больной как бы щадит сторону воспаления. Над зоной воспаления при перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия до 100 ударов в 1 мин и некоторое снижение АД. Выраженная плевральная реакция иногда сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота, болезненностью при пальпации в его верхних отделах. Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек может появляться вследствие разрушения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования очаговых некрозов в печени.

При очаговой пневмонии, часто возникающей у пациентов с хроническим воспалением верхних дыхательных путей и бронхов либо с сердечной недостаточностью и другими тяжелыми заболеваниями, симптоматика, как правило, менее выражена: лихорадка до 38–38,5 °С, кашель сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты, возможно появление боли при кашле и глубоком дыхании, объективно выявляются признаки воспаления легочной ткани, выраженные в той или иной степени в зависимости от обшир-

230