4 курс / Медицина катастроф / spravochnik

ная терапия, при брадикардии — электрическая стимуляция сердца. При истинном кардиогенном шоке (см. часть II, Инфаркт миокарда) улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия по остановке кровотече- ния (жгуты, тугие повязки, тампонады и др.). Патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде перикарда. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или коронарных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон. При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики. При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми или коллоидными растворами (500–1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3–0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют глюкокортикоиды (внутривенно гидрокортизон или преднизолон, или бетаметазон). При гемолитическом шоке (вследствие переливания несовместимой крови) терапия включает введение щелочных растворов и раннюю стимуляцию диуреза для предупреждения закономерно осложняющей гемолиз острой почечной недостаточности.

Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного, которого укладывают с низким положением головы. Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение. Перевозка больного осуществляется, по возможности, специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИПАДОК

См. Судороги.

141

ЧАСТЬ II

Неотложная диагностика

èтерапия заболеваний

èклинических синдромов

Г Л А В А 1

Болезни сердечно-сосудистой системы

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз с резким повышением АД (диастоли- ческое, как правило, превышает 120 мм рт.ст.), в основе которого лежит генерализованный спазм сосудов, является обострением симптомов, присущих артериальной гипертензии. Необходимо учитывать, что указанные цифры диастолического АД сами по себе не могут служить основанием для диагностики гипертони- ческого криза, поскольку могут не сопровождаться клиническими проявлениями у адаптированных пациентов; с другой стороны, у молодых пациентов тяжелый криз может развиться и при более низких цифрах АД. Для артериальной гипертензии, как и для многих заболеваний, характерны периодические обострения, ухудшения состояния, сменяемые ремиссиями, наступающими нередко и без лечения. Однако периоды обострения, продолжающиеся неделями, месяцами, не следует называть кризами: к последним правильнее относить только быстро, иногда внезапно развивающиеся, кратковременные (минуты, часы, реже — дни) ухудшения состояния, сопровождающиеся выраженным подъемом давления, тяжелой субъективной симптоматикой и объективными признаками острых нейрогуморальных нарушений.

Артериальная гипертензия характеризуется повышением АД выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт.ст.). В подавляющем большинстве случаев причину повышения АД установить не удается, в этом случае говорят об эссенциальной гипертензии, или гипертонической болезни (92–94% случаев артериальной гипертензии). Заболевания почек обусловливают 2–3%, реноваскулярная гипертензия — 1–2%, синдром Кушинга — 0,1%, феохромоцитома — 0,1% случаев артериальной гипертензии.

142

П а т о г е н е з. Подъем АД может быть обусловлен двумя механизмами:

1.Сосудистый — повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2.Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса за счет повышения числа сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови, сократимости миокарда.

Основная причина эссенциальной артериальной гипертензии — расстройство нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Поскольку в кризе как бы сфокусированы явления, характерные для гипертонической болезни в целом, понятно, что нервно-пси- хический фактор играет ведущую роль среди всех причин его возникновения. Многочисленные клинические наблюдения говорят

îтом, что нередко кризы развиваются непосредственно вслед за психической травмой. Кроме того, существенную роль играет состояние эндокринной системы. Так, у женщин кризы встреча- ются значительно чаще, чем у мужчин. Особенно часто они возникают в предменструальный период, а также во время климакса. У мужчин возникновение гипертонических кризов нередко провоцируется приемом алкоголя. Чрезмерное употребление поваренной соли также может приводить к возникновению гипертонического криза. Известно большое влияние факторов погоды на самочувствие больных гипертонической болезнью — кризы чаще возникают весной и осенью в дни с резкими колебаниями атмосферного давления. Нередко возникновение гипертонического криза провоцируется резкой отменой гипотензивных средств (особенно клофелина, допегита, бета-адреноблокаторов).

В клинической картине криза на первый план выступают симптомы, связанные с повышением АД. Следует учитывать, что абсолютные величины как максимального, так и минимального давления, не играют решающей роли. Больные артериальной гипертензией могут «привыкать» к очень высокому уровню своего давления (200/110–120 мм рт. ст. и более), чувствовать себя при этом удовлетворительно (ощущая, например, только постоянную тяжесть в голове) и сохранять работоспособность. Разумеется, в таких случаях о состоянии криза говорить не приходится. Важна прежде всего быстрота нарастания давления (минуты или часы, но не сутки). Гипертонический криз обычно возникает более или менее внезапно (в некоторых случаях наблюдаются предвестни-

143

ки в виде подавленности, бессонницы, усиления головных болей). Повышается, как правило, и максимальное и минимальное давление, но в разной степени, поэтому пульсовое давление может увеличиваться и уменьшаться.

Наиболее постоянный симптом артериальной гипертензии — сильная головная боль. Она может быть приступообразной и постоянной, тупой и пульсирующей, может локализоваться в области затылка, темени или лба и обусловлена чаще всего расстройствами кровоснабжения мозга. При гипертонических кризах головная боль резко усиливается или появляется, если ее до этого не было. Интенсивность ее такова, что для больного мучителен любой шум, ему трудно разговаривать, повернуть голову. Последнее может быть обусловлено и головокружением. Головокружение, потеря равновесия, ощущение, что «все плывет кругом», являются частыми жалобами больных во время криза. Нередко головная боль и головокружение сочетаются с шумом в ушах. К мозговым симптомам криза относятся тошнота и рвота. Соче- тание их с головной болью при тяжелом общем состоянии больного может свидетельствовать о повышении внутричерепного давления и развитии отека мозга.

Ухудшение зрения нередко сопровождает развитие криза и является следствием изменений глазного дна (спазм сосудов сет- чатки, отек дисков зрительных нервов). Степень расстройств зрения может быть различной: от сетки темных или светлых движущихся точек перед глазами до кратковременной потери зрения.

К частым жалобам больных во время гипертонического криза относятся неприятные ощущения в области сердца: боль, сердцебиение, перебои, одышка. Боль может быть ноющей, колющей (по типу кардиалгии), но нередко имеет характер типичной интенсивной сжимающей загрудинной боли, отдает в левую руку, лопатку, уменьшается после приема нитроглицерина и свидетельствует о возникновении приступа стенокардии. Реже встречаются жалобы на боли в животе («брюшная жаба») и симптом перемежающейся хромоты как проявления сосудистых нарушений в других органах.

Непосредственное исследование больного позволяет выявить ряд характерных для криза симптомов. На первый план выступают признаки нарушенной деятельности центральной и вегетативной нервной системы. Больные возбуждены, раздражительны, кожа влажная, гиперемированная. Нередко на лице, шее, груди

144

появляются красные пятна; возникают озноб, мышечная дрожь, температура повышается до субфебрильных цифр. В других слу- чаях, наоборот, очевидно резкое угнетение нервной системы: вялость, оглушенность, сонливость. Могут наблюдаться мышечные подергивания и даже эпилептиформные судороги, между приступами которых больной находится в коматозном состоянии. Расстройства речи, односторонняя слабость и выпадение болевой чувствительности (в более легких случаях ощущение ползания мурашек, покалывание в руках и ногах — так называемые парестезии) в правых или левых конечностях говорят о преходящих очаговых нарушениях в центральной нервной системе.

Обязательным проявлением гемодинамических нарушений при кризе является только повышение АД. В остальном картина сер- дечно-сосудистой патологии многообразна. Пульс нередко ускорен, однако ощущение сердцебиения может и не сопровождаться тахикардией. Иногда наблюдается брадикардия. Из нарушений ритма чаще других встречается экстрасистолия. Перкуторные границы относительной тупости сердца, как правило, расширены влево из-за гипертрофии левого желудочка, наблюдающейся при длительной артериальной гипертензии. При аускультации отме- чается резкий акцент, иногда расщепление II тона над аортой. Если гипертонический криз возник у больного с выраженными органическими изменениями в сердце, нередко можно выявить признаки острой сердечной недостаточности: пульс становится частым, а тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начи- нают выслушиваться незвонкие застойные хрипы — развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях отек легких (чаще возникает именно левожелудочковая недостаточность). На ЭКГ во время гипертонического криза могут наблюдаться признаки систолической перегрузки левого желудочка в виде депрессии сегмента ST и уплощения зубца Т в левых грудных отведениях.

Поскольку при гипертоническом кризе поражаются сосуды различных областей, могут наблюдаться патологические изменения в разных органах. Так, у многих больных в моче во время криза или после него появляются белок, эритроциты (если они были и раньше, нарастает количество патологических элементов), что свидетельствует об ухудшении почечного кровообращения.

Отмеченные разнообразные симптомы часто сочетаются в характерные симптомокомплексы, что позволяет различать два вида кризов.

145

Кризы первого вида (гиперкинетические) наблюдаются преимущественно при ранних стадиях артериальной гипертензии, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3–4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса. Кризам первого вида свойственно преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического давления.

Кризам второго вида (гипокинетическим), возникающим, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня артериального давления, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4–5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъем диастолического давления, поэтому пульсовое давление несколько уменьшается. Тахикардии нет или она выражена незначительно. Для кризов второго типа характерно преобладание в крови норадреналина, который прежде всего повышает периферическое сосудистое сопротивление и соответственно диастолическое давление. Конечно, подразделение гипертонических кризов на два вида в известной мере условно: нередко криз протекает с клиническими признаками, часть которых характерна для первого вида, а другая часть — для второго.

Кроме того, для оценки необходимого объема неотложной помощи практически важно подразделение гипертонических кризов на неосложненные и осложненные. Всегда есть угроза, что преходящие сосудистые расстройства вызовут необратимые изменения в тканях мозга, сердца, приведут к развитию инфаркта миокарда, нарушению мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических расстройств и даже к смерти от инсульта. Другие возможные осложнения криза — отек головного мозга, характеризующийся головной болью, несистемным головокружением, выраженной тошнотой и рвотой, судорогами, спутанностью сознания, комой; острое нарушение мозго-

146

вого кровообращения; сердечная недостаточность — в этом случае пульс становится частым, тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начинают выслушиваться незвонкие застойные хрипы — развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях отек легких; расслаивание аневризмы аорты (см. соответствующий раздел).

Таким образом, диагностика гипертонического криза основывается на следующих основных критериях:

1.Относительно внезапное начало.

2.Индивидуально высокий подъем АД.

3.Субъективные расстройства и объективные симптомы церебрального, кардиального и вегетативного характера.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з кризов первого типа проводится с вегетативными пароксизмами на основании анамнестических данных (наследственная отягощенность по гипертонической болезни, длительные периоды артериальной гипертензии), характера приступа (закономерное повышение АД во время всех приступов и появление неврологической симптоматики), наличия объективных и электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка и гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки.

Пароксизмальный характер артериальной гипертензии может быть обусловлен феохромоцитомой — опухолью мозгового слоя надпочечников. Эти опухоли, чаще доброкачественные, могут обусловливать периодический выброс в кровь больших количеств адреналина и норадреналина с резким подъемом АД и тяжелыми субъективными и объективными нарушениями общего состояния. Клинические признаки гипертонического криза и пароксизмального подъема АД при феохромоцитоме одни и те же. Все же можно отметить, что феохромоцитомные приступы больше напоминают гипертонические кризы первого вида, но протекают тяжелее и в этом отношении ближе к кризам второго вида. Существенную помощь могут оказать анамнестические данные: если известно, что давление между приступами нормальное, отчетливых указаний на перенесенные психические травмы, нервное перенапряжение нет, при молодом возрасте больным следует подумать в первую очередь о феохромоцитоме. Наличие последней особенно вероятно, если приступы возникают в связи с давлением на поясничную область или изменением положения тела. Для феохромоцитомы характерны гипергликемия и лейкоцитоз в мо-

147

мент приступа. В стационаре для уточнения диагноза исследуют уровень гормонов мозгового слоя надпочечников и продуктов их обмена в крови и моче, проводят компьютерную томографию надпочечников.

Тяжелые гипертонические кризы с резко выраженной мозговой симптоматикой приходится иногда дифференцировать с по- чечной эклампсией при остром нефрите, когда также наблюдаются повышение артериального и внутричерепного давления, резкая головная боль, рвота, потеря зрения, приступы судорог с потерей сознания. Однако наличие отеков, более выраженные изменения в моче обычно позволяют отличить ее от гипертони- ческого криза.

При сочетании гипертонии и климакса приливы, сопровождающиеся чувством жара, покраснением кожи, усиленным потоотделением, головной болью, могут напоминать гипертонические кризы, но в отличие от них, как правило, кратковременны, возникают много раз в день и не имеют в своей основе резкого скачка АД. Для симптоматической гипертензии другого происхождения кризы нехарактерны.

Л е ч е н и е. Гипертонический криз относят к состояниям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим неотложной терапии. Первоначальная цель лечения — снижение диастолического давления до 100 мм рт.ст. При лечении неосложненного гипертонического криза лекарственное лечение не должно быть, однако, агрессивным, необходимо снизить АД в течение 24–48 ч на 20–25%. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемического повреждения головного мозга; особенно осторожно следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и признаках ишемии головного мозга на фоне гипертонического криза. Поскольку снижение давления тем не менее может быть резким, больной во время оказания неотложной помощи должен находиться в горизонтальном положении. Повышение АД, не сопровождающееся клиникой гипертонического криза, в подавляющем большинстве случаев вообще не нуждается в неотложной лекарственной терапии.

В настоящее время имеется достаточный выбор средств для быстрого снижения АД. Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10–20 мг нифедипина (коринфара)

148

под язык; препарат особенно показан при гипокинетическом варианте гипертонического криза. В большинстве случаев через 5–30 мин начинается постепенное падение систолического и диастолического АД (на 20–25%) и улучшается самочувствие пациентов. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Продолжительность действия принятого таким образом препарата — 4–5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. Возможные побочные эффекты — артериальная гипотензия в сочетании с рефлекторной тахикардией. С особой осторожностью нифедипин используют у пациентов с острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), тяжелой сердечной недостаточностью, в случае выраженной гипертрофии левого желудочка (при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии), а также при остром нарушении мозгового кровообращения.

Несколько менее эффективен прием под язык каптоприла (капотена) в дозе 25–50 мг, реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). Сублингвальный прием клонидина (клофелина), по-видимому, не имеет преимуществ перед нифедипином (за исключением кризов, связанных с отменой клофелина). Его гипотензивный эффект также плохо предсказуем (помимо коллапса, возможно даже повышение АД), а вероятность развития побочных эффектов высокая (вызывает сухость во рту, сонливость, коллапсы). При гиперкинетическом варианте криза возможен также прием 10–20 мг пропранолола (анаприлина, обзидана) под язык.

Из отвлекающих процедур применяют горчичники на затылок, на поясницу и к ногам, холод к голове при сильных головных болях, горячие ножные ванны. Целесообразно использование пиявок (каждая пиявка высасывает в среднем 40–45 мл крови) как медленное кровоизвлечение, сопровождающееся выделением в кровь гирудина, препятствующего развитию тромбоза. Последнее имеет существенное значение, поскольку свертываемость крови при гипертоническом кризе повышена.

Парентеральное введение препаратов показано при развитии на фоне гипертонического криза энцефалопатии, острой сердеч- ной недостаточности либо инфаркта миокарда, при расслаивании аневризмы аорты, а также при неэффективности или невозможности сублингвального приема нифедипина. При осложнен-

149

ном гипертоническом кризе перед врачом стоит задача в течение 1–2 ч снизить АД примерно на 20–30% по сравнению с исходным с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и смерти пациента.

Весьма безопасным и эффективным средством для плавного снижения АД следует считать ингибиторы ангиотензин-превра- щающего фермента для парентерального применения, в частности эналаприлат (энап). Препарат вводится внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе 0,625–1,25 мг; при необходимости введение можно повторить через 6 ч. Использование ингибиторов ан- гиотензин-превращающего фермента не показано при эклампсии беременных.

При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития острого нарушения мозгового кровообращения целесообразно внутривенное введение дибазола (5–10 мл 0,5% раствора), сульфата магния, эуфиллина. Дибазол оказывает умеренное гипотензивное действие — резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Сульфат магния (кормагнезин) обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его особенно показано при гипертоническом кризе, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Поскольку требуется быстрый терапевтический эффект, 10 мл 25% раствора препарата вводят внутривенно струйно медленно в течение 5–7 мин (пожилым больным особенно осторожно, так как возможны нарушения дыхания). Внутримышечное введение нежелательно не только из-за низкой эффективности, но и в связи с высоким риском развития абсцессов.

Эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно струйно или капельно) также показан при осложнении криза церебральными расстройствами. Препарат несколько снижает АД, оказывает умеренное диуретическое действие, улучшает мозговое кровообращение. Пожилым пациентам эуфиллин вводят с осторожностью ввиду возможности увеличения ЧСС и развития нарушений сердечного ритма.

Применение мочегонных средств показано при сопутствующей кризу картине отека мозга или острой левожелудочковой недостаточности (отеке легких). Лазикс (фуросемид) вводят внут-

150