КРОВЬ

менности. При изучении эритроцитов в крови у бе¬ ременных были выявлены изменения их морфологи¬

ческих параметров — снижение диаметра и объема.

Имеется положительная корреляция показателей ге-

моглобинизации эритроцитов с уровнем железа в сы¬ воротке. Для железодефицитной анемии беременных

характерно появление анизоцитоза (45% случаев) и

пойкилоцитоза (у 25%).

Ретикулоциты

Ретикулоциты, или полихроматофильные клет¬ ки, — популяция новообразованных эритроцитов,

еще сохранивших остатки эндоплазматического ре¬ тикулума и РНК; на выявлении одногоизэтихкомпо¬ нентов основана их идентификация.

Норма — 0,5—0,15% общего содержания эри¬ троцитов. Времяжизни— ретикулоцитоввкостном моз¬ ге 36—44 ч, в крови 24—29 ч.

Повышение количества ретикулоцитовможет служить критерием активации кроветворения в кост¬ ном мозге. Наблюдается при кровопотере (особенно острой), гемолитических анемиях, в начале ремиссии при гипопластической анемии, при эффективной те¬ рапии анемий.

Снижение числа ретикулоцитов (абсолютное

или относительное) — показатель снижения интен¬

сивности кроветворения. Наблюдается при гипопла¬ стической анемии, при анемиях, вызванных недоста¬

точностью железа, витамина В|2 или фолиевой кисло¬

ты, а также при приеме цитостатических препаратов,

лучевой болезни.

Скорость оседания эритроцитов

(СОЭ)

Норма —1-10 мм/чумужчин, 2-15мм/чужен¬ щин (несколько выше при беременности и, возможно,

при голодании). —

Повышение СОЭ высокочувствительный тест, но неспецифичный, так как указывает на актив-

26

КРОВЬ

а относительное количество азурофильных достига¬ ет 10-20%.

В оценке функциональной полноценности лей¬ коцитов важное значение имеет изучение с помощью

цитохимических реакций биологически активных

компонентов клетки.

Основная функция— гранулоцитов (прежде все¬ го, нейтрофильных) обнаружить, захватить и пе¬

реварить с помощью гидролитических ферментов чужеродный для организма материал. Фагоцитар¬

ная активность наиболее выражена у лиц в возрас¬

те 19—20 лет (число фагоцитирующих нейтрофилов —

99,3 ± 0,53%). С увеличением возраста фагоцитарная

активность уменьшается. В гранулоцитах имеются белки, обладающие высокой антибиотической актив¬

ностью.

Для эозинофильных гранулоцитов, в отличие от

нейтрофильных, более типичнодвухсегментоядерное ядро. Специфические гранулы эозинофилов круглые,

овальные или полигональной формы, диаметром 0,5-

0,8 мкм. Эозинофильные гранулы часто содержат хо¬

рошо выраженные кристаллоидные структуры. Ак¬ тивность кислой фосфатазы обнаружена в поверх¬ ностной части специфических гранул. Цитохимиче¬

ские и биохимические методы исследований позво¬

ляют выявить в эозинофильных гранулах пероксида-

зу, цитохромоксидазу, сукциндегидрогеназу, кислую

фосфатазу, арильсульфатазу. Эозинофильные грану-

лоциты наряду с другими лейкоцитами способны к

фагоцитозу, принимают участие в дезинтоксикации

продуктов белковой природы и играют значительную роль в аллергических реакциях организма.

Базофилы

Структура базофилов изучена хуже других пред¬

ставителей лейкоцитов, таккак эти клетки встречают¬

ся редко в крови. Специальные гранулы круглой или

полигональной формы диаметром 0,15-1,2 мкм. На¬ личие в базофильной гранулах гистамина дает осно-

28

КРОВЬ

Медиаторы воспаления и иммуномодуля¬

ции: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-15, ФНО-а,

интерферон-у, лизоцим, фактор активации нейтро¬ филов, компоненты комплемента Cl, С2, СЗ, С5, про-

пердин и ряд других.

Факторы роста: ГМ-КСФ, Г-КСФ, М-КСФ,

фактор роста фибробластов, ТФР.

Факторы свертывающей системы и инги¬

биторы фибринолиза: VI, VII, IX, X, ингибиторы

плазминогена, ингибиторы плазмина.

Адгезивные вещества:фибронектин, тромбо¬ спондин, протеогликаны.

Макрофагальные цитокины участвуют в не¬

специфическом звене защиты организма, индуцируя

воспалительные реакции, способствующие деструк¬

ции и удалению чужеродного антигена. Цитокины участвуют в хемотаксисе нейтрофилов, увеличивают их адгезивность к эндотелию капилляров, активиру¬

ют микробицидность и цитотоксичность макрофа¬

гов и лейкоцитов. Цитокины являются инициатора¬

ми специфического иммунитета, его развития и реа¬

лизации.

Анализ цитокинов, продуцируемых макрофага¬

ми, позволяет выделитьряд цитокинзависимыхфунк¬

ций мононуклеарных фагоцитов (табл. 2).

Каждая функция моноцитов/макрофагов кон¬

тролируется несколькими факторами одновремен¬

но. Провоспалительные цитокины (инициаторы вос¬ палительного ответа) — ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а — опо¬ средуют многие общие гематологические факторы

для ответа организма на инфекцию: лихорадка, ней-

трофилез, гипоферремия, синтез острофазовых бел¬

ков и глюкокортикоидов, усиление процессов коагу¬

ляции, повышение проницаемости сосудов, сниже¬ ние массы тела. ИЛ-1 и ФНО представляют собой гор¬

моноподобные пептиды с широким и во многом пере¬

крывающимся спектром действия, который включа¬

ет воздействие на центр терморегуляции в гипотала¬

мусе, стимуляцию пролиферации, дифференцировки

30

КРОВЬ

Проявление этой информации изменяет морфологи¬ ческую организацию лимфоцитов.

Миелограммы и гемограммы представлены в

приложении (табл. 12—15).

Изменение числа лейкоцитов

Повышение числа лейкоцитов в крови до не¬ скольких сотен тысяч указывает на лейкоз. При хро¬

ническом лейкозе такое повышение наблюдается в

98-100% случаев, при острых лейкозах — в 50-60%.

Изменение соотношения клеток лейкоцитного ряда в

пунктате костного мозга ив крови служит основойди¬

агностики лейкозов.

Повышение лейкоцитов до несколькихдесят¬

ков тысяч описывается как лейкоцитоз. Наблюдает¬ ся при острых воспалительных и инфекционных про¬ цессах; исключения составляютбрюшной тиф, грипп,

некоторые стадии сыпного тифа, корь. Наибольший

лейкоцитоз (до 70-80 тыс.) отмечается при сепсисе.

Повышение числа лейкоцитов при инфекци¬

онных заболеваниях в большинстве случаев сопро¬ вождается сдвигом формулы влево, т.е. возрастанием палочкоядерных, юных, а в тяжелых случаях — мие¬ лоцитов, промиелоцитов, миелобластов.

При тяжелых инфекционных заболеваниях воз¬ можно изменение морфологии нейтрофилов:деграну¬

ляция, вакуолизация и т.д.

Эозинофилия обычна при аллергиях, гельмин-

тозах и на стадии выздоровления при инфекционных

болезнях.

Моноцитоз характерен для туберкулеза, сифи¬ лиса, бруцеллеза, протозойных и вирусных инфекци¬

онных заболеваниях.

Лимфоцитоз типичен для коклюша, инфек¬

ционного мононуклеоза, при заболеваниях системы

крови.

Снижение числа лейкоцитов в крови менее

4000 указывает на лейкопению. Обычно это касается

нейтрофилов, т.е.лейкопения проявляется какнейтро-

32

КРОВЬ

мембране других клеток кровеносной ткани. Внутри тромбоцитов имеется много гранул различной струк¬ туры, формы и величины, равномерно распределен¬

ных в ее центре (грануломер).

Способность тромбоцитов к распластыванию

иобразованию псевдоподий («антенн») имеет боль¬ шое физиологическое значение. При свертывании

иобразовании сгустка крови происходит слияние

тромбоцитов и их «антенн» в общий конгломерат. Основная функция тромбоцитов — участие в свер¬

тывании крови.

Повышение числа тромбоцитов является ве¬

дущим симптомом первичной тромбоцитемии, но на¬

блюдается и при других миелопролиферативных за¬ болеваниях (первичный эритроз, хронический мие- лолейкоз, миелофиброз, миелосклероз). Тромбоците-

мия может сопровождать хронические воспалитель¬

ные процессы (ревматоидный артрит, туберкулез, саркоидоз, гранулематоз, колит и энтерит), а также

острые инфекции, геморрагии, гемолиз, анемии, не¬

опластические процессы; число тромбоцитов возрас¬ тает после спленэктомии.

Снижение числа тромбоцитов отмечается при торможении образования мегакариоцитов (лейкоз,

апластическая анемия, пароксизмальная ночная ге- моглобинурия).

Возможны следующие нарушения продукции

тромбоцитов.

ОТромбоцитопения при алкоголизме, мегало-

бластной анемии.

ОНакопление тромбоцитов в селезенке, селезен¬

ка увеличена (цирроз печени со спленомегали-

ей, миелофиброз, болезнь Гоше).

ОПовышенная деструкция и/или утилизация

тромбоцитов (идиопатическая тромбоцитопе- ническая пурпура, посттрансфузионная, ле¬ карственная тромбоцитопения, неонатальная тромбоцитопения, вторичная тромбоцитопе¬

ния при лейкозах, лимфомах, СКВ).

34

КРОВЬ

ОДонорство.

II.Недостаточное поступление железа в организм.

ОАлиментарные факторы (недостаточное по¬

ступление с пищей, например, при молочно¬

растительной диете).

ОНарушение всасывания:

-хронический энтерит;

-резекция тонкой кишки, желудка;

-лямблиоз;

-глистные инвазии.

ОПовышенная потребность вжелезе:

-беременность;

-лактация;

-быстрый рост в пубертатный период.

III.Повышенное потребление железа.

ОЗаместительнаятерапия рекомбинантным эри¬

тропоэтином (при хронической почечной недо¬ статочности, анемии хронических заболева¬ ний, миелодиспластическом синдроме, крово-

потере и др.).

IV. Нарушение транспорта железа.

ОНаследственная атрансферринемия.

ОПриобретенная гипотрансферринемия (нару¬

шение белковосинтетической функции пече¬ ни).

Удетей: дефицит железа встречается на фоне

недоношенности, многоплодия у матери, искусствен¬

ном вскармливании, быстром росте, инфекциях.

У спортсменов: дефицит железа может наблю¬

даться у бегунов и пловцов на длинные дистанции.

Нарушение транспорта железа из депо к эри-

трону имеет место при отсутствии синтеза трансфер-

рина (наследственная атрансферринемия, распро¬ страненность которой составляет 1:100 000 новорож¬ денных), а также заболеваниях печени, сопровожда¬ ющихся нарушением ее белковосинтетической функ¬ ции (гепатиты, цирроз, рак печени).

Терапия рекомбинантным эритропоэтиномпри¬ водит кстимуляции эритропоэза и усиленному потре-

36

КРОВЬ

потребность в витамине. В плазме крови она связы¬

вается с различными белками (р2-микроглобулином,

альбумином). Большая часть фолатов транспортиру¬

ется в печень, где откладывается в виде полиглутама¬

тов, небольшое количество экскретируется с мочой.

Фолаты так же, как и витамин В|2, занимают ключевое

положение во многих видах клеточного метаболизма,

включая синтез аминокислот и нуклеиновых кислот,

особенно важных для пролиферирующих клеток.

Проникновение их в клетки является витамин

В12-зависимым процессом, поэтому при дефиците В|2

наблюдается повышение уровня фолата в крови и сни¬ жение его в эритроцитах.

Патогенезфолиеводефицитной анемиисвязан сее

участием совместно с витамином В12 в синтезе пурино¬

выхоснований, необходимых для образования ДНК.

Причины дефицита фолиевой кислоты

ОСнижение содержания в пище:

-алкоголизм, голодание, «чай с бутерброда¬

ми»;

-длительная кулинарная обработка пищи.

ОНарушение всасывания:

-хронический энтероколит, резекция тонкой

кишки, диабетическая энтеропатия;

-алкоголизм, целиакия, тропический спру,

амилоидоз;

-недоношенные дети, находящиеся на искус¬ ственном вскармливании.

ОПовышение потребности:

-беременность;

-гемолитические анемии, лейкозы, рак, ту¬

беркулез, эксфолиативный дерматит, ги-

пертиреоз.

ОУменьшение запасов в печени:

-алкоголизм, цирроз, гепатоцеллюлярный

рак.

ОЛекарственные средства:

-цитостатики;

-контрацептивы;

38

КРОВЬ

Таблица 3. Сравнительная характеристика

внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза

—Сокращение длительности жизни эритроци¬

тов общая характеристика всех гемолитических

анемий. Если интенсивность гемолиза не превы¬

шает физиологического уровня, то избыточное раз¬ рушение эритроцитов компенсируется регенера¬

тивной пролиферацией костного мозга. При этом

в крови обнаруживаются признаки активации кро¬

ветворения (ретикулоцитоз и полихроматофилия). Количество ретикулоцитов в крови может дости¬

гать 8—10%, а эритроцитов и гемоглобина оставать¬ ся в пределах нормы. Возможен лейкоцитоз и незна¬ чительный тромбоцитоз. Другие признаки гемоли¬

за — повышение концентрации неконъюгирован- ного билирубина, гемосидеринурия и гемоглобине¬

мия.

При патологическом увеличении разрушения эритроцитов более чем в 5 раз и недостаточной актив-

40

КРОВЬ

44

КРОВЬ

нию единой номенклатуры МАТ, на котором МАТ со

сходной специфичностью были объединены в группы

(кластеры).

Первоначальное значение понятия «кластер

дифференцировки» (CD) подразумевал набор МАТ,

распознающих одну и ту же антигенную структуру на поверхности клеток. Со временем этот термин стал означать саму структуру на клеточной поверхности.

К настоящему времени известно 166 кластеров диф¬ ференцировки клеток.

С целью иммунологического фенотипирования клеток крови и костного мозга используют проточную

цитофлюориметрию и иммуноцитохимические мето¬

ды (PAP, АРААР, ABC-яяяяяя). Достоинствами имму¬

ноцитохимии являются идентификация иммуноло¬

гического фенотипа клеток, даже при небольшом их

содержании в исследуемом материале (мазки костного мозга, крови, отпечатки лимфатических узлов и др.),

возможность одновременного изучения морфологи¬

ческих признаков клеток с экспрессией того или ино¬ го антигена под микроскопом.

В основе работы проточного цитометра лежит

одновременное разделение лейкоцитов на три попу¬ ляции: лимфоциты, моноциты и гранулоциты — на

основании измерения сигналов светорассеивания под

малым (1—10°) и большим (90°) углами и интенсивно¬

сти флюоресценции изучаемых клеток, меченными

специфическими МАТ. Современные цитометры по¬

зволяют одновременно регистрировать несколько ти¬

пов флюоресценции, что делает возможным изучать

несколько антигенов на одной клетки.

Исследование иммунологических маркеров с

помощью стандартной панели МАТ к антигенам мие-

лоидных и лимфоидных клеток позволяет определить

линейную принадлежность бластных клеток и оха¬

рактеризовать стадию, на которой произошел блок их

дифференцировки. На основании результатов имму¬ нологического фенотипирования разработаны кри¬ терии, которые используются в иммунологической

46

КРОВЬ

ственные нормальным клеткам. Чем шире исполь¬

зуемый набор МАТ, тем больше вероятность обна¬

ружения аномального сочетания экспрессии анти¬ генов на опухолевых клетках.

Гемопоэтические клетки проходят длинный путь дифференцировки, в процессе которой проис¬ ходят многочисленные изменения в транскрипции и

трансляции генов, необходимые для включения син¬ теза разнообразных макромолекул. На каждом этапе дифференцировки в поверхностной мембране клет¬

ки появляются структуры, обязательные для суще¬

ствования клетки вданных условиях или выполнение

какой-либо функции, и исчезают молекулы, которые нужны были на предыдущем этапе дифференцировки

и стали лишними —на новом. Некоторые макромоле¬ кулы или антигены необходимы на большинстве эта¬ пов дифференцировки.

С помощью МАТ можно точно типировать эти антигены и определять степень дифференцировки клеток.

Выделяют следующие группы дифференциров¬

ки антигенов: линейно-ассоциированные (специфи¬ ческие) и линейно-неассоциированные (неспецифи¬ ческие). Экспрессия линейно-ассоциированных ан¬ тигенов тесно связана с определенной линией гемо¬

поэтических клеток. Линейно-неассоциированные

антигены могут обнаруживаться на различных по¬

пуляциях лейкоцитов. Среди них выделяют марке¬ ры клеток-предшественников, выявляемые на ранних

стадиях дифференцировки гемопоэтических клеток,

а также антигены, экспрессируемые на определенных стадиях развития клеток (стадиеспецифические ан¬ тигены) (табл. 7).

В соответствии с предположениями первой Ев¬

ропейской группы по иммунологической класси¬

фикации лейкозов (EGIL) иммунологическое фено-

типирование острых лейкозов рекомендуется про¬ водить в два этапа. На первом этапе осуществляется

дифференцирование между миелоидными и Т- или

48

КРОВЬ

Таблица 8. Панель маркеров для характеристики острых лейкозов

1-й этап скрининга

В-лимфоидные: CD19, цитоплазматический CD22, CD79a,

CD10

Т-лимфоидные: цитоплазматический CD3,CD2,CD7

Миелоидные: МРО, CD13, CD33, CDw65, CD117

Линейно-неспецифические: TdT, CD34, HLA-DR

2-й этап скрининга

При ОЛЛ и В-линейной природе бластов: цитоплазмати¬ ческий IgM, к-, X-легкие цепи Ig, CD20, CD24

При ОЛЛ и Е-линейной природе бластов: CDla, мембран¬

ный CD3, CD4, CD5, CD8, TCR <х/Р, у/5

При ОМЛ: лизоцим, CD14, CD15, CD41, CD61, CD64, гли-

кофорин А _

Иммунологические маркеры острых миело-

идных лейкозов

В большинстве случаев ОМЛ диагностируется

на основании морфологического и цитохимического исследования бластных клеток. Иммунологическое фенотипирование в дифференцированной диагно¬

стике миелоидных лейкозов скорее носит подтверж¬

дающий характер. Особое значение иммунофеноти-

пирование бластных клеток имеет при вариантах М0,

М6, М7ОМЛ.

К маркерам ранних клеток-

предшественников (линейно-неспецифические ан¬

тигены) относят CD34, TdT, HLA-DR.

СВ34-антиген гемопоэтических стволовых кле¬ ток и клеток-предшественников обнаруживается у 40% пациентов с ОМЛ.

Терминальная дезоксинуклеотидилтранс-

фераза (TdT) — фермент, обнаруживаемый в ядре клетки (ДНК-полимераза), выявляется в 5—22% слу¬

чаев ОМЛ, чаще при вариантах М0 и М,.

Антигены гистосовместимости II класса

(HLA-DR или 1а подобный антиген) также экс¬

прессируются на клетках-предшественниках и со-

50

КРОВЬ

Антиген CD15 выявляется на стадии миело-

бласта, и интенсивность его экспрессии возрастает по мере созревания гранулоцитов. Экспрессия CD15

определяется на бластах при ОМЛ М2—М4, в мень¬

шей степени при вариантах М5—М6 и отсутствует при

ОЛЛ.

Антиген CD14 появляется позже, чем антигены

CD33, CD13, CD15, и после исчезновения CD34, экс¬

прессируется в большей степени на клетках монори¬ тарного, чем гранулоцитарного ряда.

Специфичным маркером эритробластного ОМЛ

(М6) является гликофорин А, так же какдля мегакари-

областного ОМЛ (М7)-CD41, CD42, CD61. При ОМЛ

М6 и М7 экспрессия пан-миелоидных маркеров может

отсутствовать.

Вместе с тем при иммунологическом фенотипи-

ровании ОМЛ необходимо использовать сочетанное

исследование экспрессии антигенов, так как по одно¬

му антигену нельзя делать заключение о принадлеж¬

ности клеток к тому илииномуподтипу ОМЛ. Исклю¬

чение составляют варианты М6и М7ОМЛ. Кроме того, при использовании проточной цитометрии для опре¬

деления иммунофенотипа бластных клеток группой

EGIL установлены— предельные значения позитивно¬

го маркера 20% и более бластных клеток, реагиру¬

ющих с соответствующими МАТ.

ОМЛ МО. О наличии минимальных призна¬

ков дифференцировки свидетельствует обнаружение

экспрессии одного из двух пан-миелоидных маркеров

(CD13, CD33) и МРО. На мембране бластов выявляют¬

ся часто CD34, HLA-DR, в 68% случаев — TdT; кроме

того, могут экспрессироваться маркеры лимфоидных

клеток CD7, CD4.

ОМЛ Ml. Иммунологический фенотип бла¬

стов представлен антигенами CD13, CD33, HLA-DR,

CD15. Экспрессия CD34 менее выражена.

ОМЛ М2. Определяются пан-миелоидные ан¬

тигены, в большинстве случаев бласты имеют HLADR, CD15.

52

КРОВЬ

до15летеОЛЛ изранних В-клеток-предшественников

бластные клетки экспрессируют антиген CD10 более чем в 90% случаев, что подтверждает наличие common

ОЛЛ (ВН). Бластные клетки в большинстве наблюде¬

ний ВН имеют антигены TdT, HLA-DR, CD34, CD24.

Этот вариант ОЛЛ характеризуется благоприятным прогнозом.

Пре-В-клеточный вариант ОЛЛ (ВШ) со¬

ставляет около 25% всех ОЛЛ удетей. Иммунологиче¬

ский фенотип бластов определяется наличием IgM в

цитоплазме клеток, HLA-DR, CD19, CD24, CD22, от¬

сутствием CD34. Определяющим маркером этого ва¬

рианта ОЛЛ является обнаружение в цитоплазме не

менее 10% бластов ц-тяжелой цепи Ig.

Зрелый В-ОЛЛ (BIV) регистрируется в 2-5%

случаев ОЛЛ, рассматривается как эквивалент лейкимизации лимфомы Беркитта. Бластные клетки имеют

морфологические признаки ЬЗ-типа в соответствии с классификацией ФАБ. Иммунологический фено¬

тип характеризуется экспрессией В-клеточных анти¬

генов — CD19, CD20, CD22, CD24, кроме того, опре¬

деляют HLA-DR, CD10. Этот вариант ОЛЛ является

единственным среди В-ОЛЛ, при котором в бластах

отсутствуетTdT. Определяющим для выделения вари¬

анта зрелого В-ОЛЛ является экспрессия мембранно¬

го IgM и наличие вцитоплазме клеток одной излегких

цепей. Заболевание имеет неблагоприятный прогноз.

Т-линейные ОЛЛ составляют около 25% ОЛЛ

у взрослых и 15% у детей. Согласно классификации

EGIL, выделяют четыре варианта Т-ОЛЛ, каждый из

которых соответствует основным стадиям дифферен-

цировки Т-лимфоцитов. Описаны три основные ста¬ дии дифференцировки Т-лимфоцитов в тимусе:

1)стадия наименее зрелых (ранних) тимоцитов, ло¬

кализованных в субкапсулярной зоне тимуса,

маркерами которых служат CD7, цитоплазмати¬ ческий CD3, TdT;

2)стадия кортикальных тимоцитов с экспрессией

антигена CDla;

54

КРОВЬ

на опухолевых клетках. Так, например, в 20% случа¬ ев ОМЛ бластные клетки экспрессируют миелоид-

ные и лимфоидные антигены, а маркер естествен¬

ных киллеров (CD56) достаточно часто определяет¬

ся на клетках больных ОММЛ и ОмонЛ. На опухоле¬

вых клетках может отсутствовать экспрессия миело-

идных маркеров, что также является аномалией им¬

мунологического фенотипа. Этот феномен аномаль¬

ного сочетания на мембране опухолевых клеток ис¬

пользуется в мониторировании минимальной оста¬

точной популяции лейкозных клеток. Случаи острых лейкозов, при которых бластные клетки экспресси¬ руют миелоидные и лимфоидные антигены, отно¬

сят к категории линейно-смешанных или бифено-

типических, составляющих около 8% всех ОЛ. Мно¬

гие авторы считают, что подобная коэкспрессия ан¬

тигенов обусловлена специфическими генетически¬ ми изменениями в лейкозных клетках. У этих боль¬

ных часто обнаруживают клональные хромосомные аномалии (Ph-яяяяяяяяя и др.). Бифенотипический

острый лейкоз характеризуется крайне неблагопри¬

ятным прогнозом.

В соответствии с предположениями группы

EGIL разработана иммунологическая классифика¬

ция В- и Т-клеточных лимфопролиферативных забо¬

леваний.

Использование проточной цитометрии с целью

иммунологического фенотипирования опухолевых

клеток позволяет получить дополнительные клеточ¬ ные характеристики, с помощью которых возможно

дифференцирование острыхлейкозов и лимфопроли¬

феративных заболеваний, проведение мониторинга с целью оценки объема остаточной опухолевой популя¬

ции, пролиферативной активности опухолевых кле¬

ток, анализ параметров клеточного цикла, состояния противоопухолевого иммунитета. Изучение экспрес¬

сии антигенов апоптоза (Fas/Apo-1) важно для рацио¬

нального выбора лекарственных препаратов, индуци¬

рующих или тормозящих процессы апоптоза.

56

где I —ток (в А--), р —удельное сопротивление буферного раствора, h —высота камеры в см, S —глубина камеры (в см).

Значения ЭФП эритроцитов, лимфоцитов, ней¬ трофилов и тромбоцитов у здоровых лиц представле¬

ны в табл. 9.

Таблица 9. ЭФП эритроцитов, лимфоцитов,

нейтрофилов и тромбоцитов здоровых лиц

При инфекции (грипп, менингит) в первые

дни заболевания отмечается резкое снижение ЭФП

эритроцитов, которая составляет 0,906±0,03 мкм/

см В_| с_| с колебаниями в отдельных случаях от 0,820

до 0,988 мкм/см-В-1-с_|. На фоне лечения у большин¬

ства больных ЭФП эритроцитов значительно возрас¬

тает и нормализуется к моменту выписки из стациона¬

ра, достигая 1,111 ± 0,03 мкм/см-В-'-с-1.

При стрессе наблюдается кратковременное сни¬ жение ЭФП эритроцитов, что, возможно, обусловлено выбросом в кровь катехоламинов. При анемиях раз¬

личной этиологии ЭФП эритроцитов снижена. При

нарушении гемоглобинообразования и накопления

58