- •Глава 2. Классификация антиаритмических препаратов………………….Стр.7
- •Глава 3. Характеристика различных эффектов некоторых антиаритмических препаратов……………………………………………………………………стр.10
- •Список принятых сокращений:
- •Сссу – синдром слабости синусового узла
- •Блнпг – блокада левой ножки пучка Гиса бпнпг – блокада правой ножки пучка Гиса Введение:
- •Глава 1. Классификация аритмий.
- •Глава 2. Классификация антиаритмических препаратов.
- •Глава 3
- •Глава 4. Расстройства ритма в зависимости от образования импульса.
- •4.1 Синусовая тахикардия
- •4.2 Синусовая брадикардия
- •4.3 Синусовая аритмия
- •4.4 Миграция водителя ритма по предсердиям
- •Экг критерии
- •4.5 Ускоренный av-ритм
- •4.6 Желудочковые выскальзывающие комплексы и ритм желудочков
- •Глава 5
- •5.1 Экстрасистолия
- •5.2 Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
- •5.3 Фибрилляция предсердий
- •5.4 Трепетание предсердий
- •5.5 Феномен Ашмана
- •Глава 6 Угрожающие жизни желудочковые нарушения ритма
- •6.1 Желудочковая тахикардия
- •Предупреждение пароксизмов желудочковой тахикардии
- •6.2 “Хаотическая” полиморфная желудочковая тахикардия
- •6.3 Фибрилляция желудочков
- •6.4 Асистолия
- •6.5 Электомеханическая диссоциация
- •Глава 7 Нарушения проводимости
- •7.1 Атриовентрикулярная блокада 1 степени
- •7.2 Атриовентрикулярная блокада II степени
- •7.3 Атриовентрикулярная блокада III степени
- •7.4 Синоатриальные блокады
- •Глава 8 Синдром “тахи-бради” (Синдром слабости синусового узла)
- •Глава 9 Синдром wpw
- •Глава 10 Синдром удлиненного интервала qт
- •Заключение
- •Приложения
- •Асистолия подтверждена
- •Алгоритм лечения электромеханической диссоциации.
- •2. Тактика ведения больных с фп
5.3 Фибрилляция предсердий
Фибрилляция (мерцание) предсердий один из наиболее часто встречающихся видов аритмий после экстрасистолии. (Рис. 9) Этот вид аритмии возникает при постоянном возврате импульсов в предсердия (тахикардия тип ри-энтри). Импульсы обычно стимулируют сокращения с частотой 400-600 в 1 мин, вызывая фибрилляцию предсердий, вместо их регулярных сокращений. Желудочки откликаются только на те импульсы, которые проходят через АV-узел. Физиологически нормальный АV-узел может провести через себя до250 импульсов в минуту. При высокой частоте сердечных сокращений может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса.
Наиболее частыми причинами возникновения ФП являться: ИБС, воспалительные заболевания миокарда и их последствия, инфаркт миокарда, АГ, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся дилатацией полостей сердца, кардиомиопатии и перикардит, тиреотоксикоз, хронические неспецифические (обструктивные) заболевания легких, передозировка сердечных гликозидов, симпатикотония, интоксикации различного генеза.
ЭКГ критерии
R-R неправильные.
Частота сокращений желудочков колеблется от 100 до 180 в 1 мин.
Зубец Р отсутствует. Вместо него на ЭКГ появляются волны f-f c частотой более 440 в мин.
Интервал РQ не определяется.
Продолжительность и форма комплекса QRS обычно не изменены.
Сочетание мерцательной аритмии с полной поперечной блокадой называется синдром Фридерика. См. рис. 9.1
Рис. 9 ФП на фоне НБЛНПГ, тахисистолии. 25 мм/сек, 10 mv.
Рис. 9.1 Синдром Фридерика. AV-блокада III в сочетании с ФП.
Принципы терапии
Подходы к терапии фибрилляции предсердий различной давности, должен быть дифференцирован. Пациентам с давностью пароксизма менее 48 часов, не получавших антикоагулянтов и при отсутствии у них факторов риска тромбоэмболии, может быть проведена фармакологическая кардиоверсия или ЭИТ для восстановления синусового ритма. В некоторых случаях проводится терапия направленная на урежение ЧСС (назначаются препараты для блокирования проведения в АВ-узле и уменьшения ответа желудочков на импульсы из предсердий или фармакологические средства с эффектом удлинения рефрактерного периода в предсердиях) (см. приложение 2 схема №1).
Пациентам с давностью пароксизма ФП более 48 часов, или с пароксизмом ФП неизвестной давности, при наличии стабильной гемодинамики назначаются, антикоагулянты (варфарин) с удержанием МНО в пределах 2,0-3,0, в течение 2-3,5 недель. Затем проводится восстановление синусового ритма см. приложение 2 схема №2. За 3-4 дня до ЭИТ больному необходимо отменить сердечные гликозиды.
Гемодинамически нестабильным пациентам проводится экстренное восстановление синусового ритма ЭИТ под прикрытием гепарина. Для исключения тромбов в отделах сердца, таким больным должна быть проведена трансэзофагальная эхо-кг. Эффективность начальной ЭИТ (100 Дж), при данном нарушении ритма, составляет 95%.
Кроме того, методом выбора для купирования ФП является чреспищеводная электрокардиостимуляция (ускоряющая, сверхчастая или конкурирующая). Эффективность этого метода, по даным разных авторов составляет 60-80% при длительности стимуляции 30-40 сек.
Многие авторы выделяют различные критерии, затрудняющие восстановление синусового ритма и уменьшающие вероятность, что синусовый ритм сохранится:
Дилатация предсердий (увеличение ЛП более 5,5см по данным Эхо-КГ).
Повышение конечно-диастолического давления ЛЖ.
Наличие у больного нарушений проводимости.
При длительном пароксизме вероятность восстановления синусового ритма меньше.
Метаболические и дисэлектролитные расстройства
Наличие структурных заболеваний сердца.
Пред- и послеоперационный период при операциях на сердце.
Наличие декомпенсированного бронхолегочного заболевания.
Принципы терапии
Восстановление синусового ритма хинидином
Дигоксин 0,2 мг в/в или верапамил 5 мг за 5 минут, до 10 мг за 10 минут
Хинидин полигалактуронат 275 мг per os. 2 таблетки через 15 минут после болюсного введения дигиталиса или верапамила; 1 таблетка через 2 часа после болюсного введения дигиталиса или верапамила; если синусовый ритм не восстановился;
Затем, при отсутствии эффекта еще 1 таблетка хинидина (через 3 часа после введения дигиталиса или верапамила).
При отсутствии эффекта – по 1 таблетке хинидина каждые 8 часов до восстановления синусового ритма.
Восстановление синусового ритма хинидином противопоказано пациентам получающим препараты IA, IC, III классов, и/или препараты удлиняющие интервал QT. При применении хинидина необходим контроль интервала QT, при его увеличении более 525 мсек. или более чем на 25% от исходного, препарат отменяют.
Использование дигоксина противопоказано пациентам с синдромом WPW, при совместном применении препаратов угнетающих AV-проводимость, у пациентов с фракцией выброса < 40% и противопоказана комбинация с верапамилом при синдроме тахи-бради.
Пациенты страдающие пароксизмальной формой ФП, которые обследуются и наблюдаются амбулаторно, могут самостоятельно восстанавливать синусовый ритм по схеме:
Верапамил per os 160 мг однократно, затем
Хинидин per os 275 мг, 2 таблетки через 20 мин после приема верапамила
1 таблетка через 2 часа после верапамила, если синусовый ритм не восстановлен.
1 таблетка через 3 часа после приема верапамила, если синусовый ритм не восстановлен.
Затем, по 1 таблетке хинидина каждые 8 часов до восстановления синусового ритма, но принимать не более 2 суток.
Восстановление ритма нибентаном
Нибентан в/в стр. 0,125 мг/кг медленно на 20 мл физ. р-ра, при необходимости повторить через 15 минут. Начало действия через 1-3 мин. продолжительность действия несколькочасов.
Восстановление ритма пропафеноном
Для восстановления синусового ритма могут также применятся пропафенон 2мг/кг инфузия в течение 10 мин, затем инфузия 0,007 мг/кг/мин до восстановления синусового ритма.
Восстановление ритма флекаинидом
Флекаинид 2 мг/кг в/в в течение 10 минут.
Восстановление ритма амиодароном
Амиодарон 5 мг/кг в/в инфузия в течение часа. При отсутствии эффекта – 15 мг/кг в/в медленная инфузия в течение следующих 23 часов.
Необходимо помнить, что для восстановления синусового ритма у пациентов с нарушением функции щитовидной железы амиодарон противопоказан. До применения амиодарона, должна быть исследована функция щитовидной железы.
Препараты для экстренного урежения сердечного ритма при ФП
Сердечные гликозиды в/в болюсно: -метилдигоксин 0,2 мг или дигоксин 0,25 мг в/в
Верапамил 5 мг в/в в течение 5 мин, по необходимости повторить до суммарной дозы 10 мг.
Антиаритмические препараты имеют серьезные противопоказания к применению, указанные в главе 3.
Предупреждение пароксизмов ФП
1. Препаратом первой линии, особенно у больных с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, явлениями умеренной сердечной недостаточности, у пациентов с идиопатической или вторичной кардиомиопатией, с клапанными заболеваниями, гипертрофической кардиомиопатией, является амиодарон. Применяется по 20 мг/кг/в неделю, под контролем ЭКГ, особенно в период насыщения.
Амиодарон является препаратом резерва для пациентов длительно страдающими ФП без структурных заболеваний сердца. Его применение возможно только после исключения абсолютных противопоказаний, в т.ч. заболевания щитовидной железы (см. главу 3). Склерозирующее действие кордарона на проводящую систему сердца, при длительном применении, обуславливает “эффект ускользания”.
2. Соталол 3-5 мг/кг/сутки прием 2 раза в сутки. Препарат выводится почками. Препарат назначается с небольшой дозы, титруется под ЭКГ контролем в течение несколько дней. На ЭКГ отслеживается частота ритма, продолжительность интервала QTс (интервал не должен превышать исходную величину более чем на 25% и превышать 525 мсек.), нарушения автоматизма, проводимости, прочие побочные эффекты, указанные в главе 3. Категорически нельзя совмещать применение соталола с хинидином или амиодароном.
3. Хинидина полигалактуронат 275 мг по 1 таблетке каждые 8 часов в комбинации с метилдигоксином 0,10 мг/сутки или дигоксином 0,125 мг/сутки или верапамилом SR 120 мг 1 таблетка в 8:00 и 1 в 16:00 (или 240 мг сразу), или дилтиаземом SR 120 мг 1 таблетка в 8:00, вторая – в 16:00 или 300/200 мг сразу, или бета блокаторами, например надололом 20 – 40 мг/сутки или атенололом 25-50 мг/сутки сразу, кроме пациентов с выявленными противопоказаниями к приему этих лекарств.
Длительная терапия хинидином требует регулярного контроля, концентрации препарата в плазме крови, мониторинг интервала QTс, особенно в первые дни терапии. Необходимо холтеровское мониторирование в конце первой недели лечения для исключения удлинения интервала QTс, выявления проаритмогенных явлений, а также, возможных нарушений автоматизма и/или проводимости. QTс интервал не должен превышать исходный более чем на 25%. Появление описанных выше нежелательных эффектов хинидина требует его отмены.
Для предупреждения пароксизмов ФП с разной степенью эффективности могут использоваться формы SR, CR, ER верапамила, галлопамила, дилтиазема. Принимать два раза в сутки.
Терапия постоянной формы ФП.
Терапия постоянной формы ФП заключается в урежении сердечного ритма до оптимального, лечении недостаточности кровообращения и расстройств реологии крови. Выбор препарата зависит от давности возникшего пароксизма, возраста пациента, наличия имеющихся заболеваний сердца (ИБС, АГ, дилатация полостей сердца, ремодуляция миокарда). Тактика ведения пациентов с постоянной формой ФП указана в схеме №2 приложения 2.
Препараты урежающие сердечный ритм.
Дигоксин 0,250 или 0,125 мг/сутки per os, или per os бета-метил дигоксин 0,10 или 0,20 мг/сутки. Препаратам дигиталиса отдается предпочтение при наличии у больных значимой недостаточности кровообращения, дилатации полостей сердца.
Верапамил SR (120 мг) по одной таблетке два раза в день, или 240 мг однократно.
Дилтиазем SR (120 мг) по одной таблетке два раза в день или 300/200 мг однократно
Надолол 20-40-80 мг/сутки однократно
Нефармакологические методы лечения.
На сегодняшний день существует широкий спектр нефармокологических методов лечния пароксизмальных и хронических форм аритмий. По показаниям имплантируется определенный вид кардиостимулятора, оптимизирующий работу сердца.
Физические методы лечения.
В настоящее время хорошо зарекомендовало себя использование лазеротерапии при лечении и профилактике аритмий. Имеются данные о применении лазерного излучения при острых и хронических нарушениях сердечного ритма, возникших на фоне ИБС или других заболеваний.
Методика. Проводится облучение венозной крови курсами по 5-10 процедур. Время экспозиции и длина волны лазерного облучения варьируется в зависимости от вида, давности аритмий, от нозологии структурного заболевания сердца и наличия сопутствующей патологии. Например, использование низко интенсивного лазера в красном диапазоне света, применяется для профилактики наджелудочковых аритмий, в инфракрасном диапазоне – при желудочковых нарушениях ритма. Оправдано использование лазеротерапии, как для купирования аритмий возникших при острых коронарных синдромах, так и для профилактики хронических нарушений ритма. Фотомодификация крови часто позволяет купировать аритмию, добиться длительного перерыва между пароксизмами, иногда позволяет существенно снизить дозировки антиаритмических препаратов.