6 Особенности клинических вариантов

6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС.

Дифференциальный диагноз острого коронарного синдрома и острого миокардита относится к трудным вопросам внутренней медицины. Достаточно отметить, что признаки ОКС встречались в большом проценте случаев у больных с верифицированным миокардитом. Так подъем сегмента ST в 2-х последовательных отведениях в 54% случаев.

Отрицательный зубец Т в 27% случаев.

Депрессия сегмента ST в 18% случаев.

Патологический зубец Q в 27% случаев.

В работе Angelini A., особенно подчеркивается, что выявляемые или сегментарные или глобальные нарушения сократимости стенок левого желудочка, как правило, сочетаются с отсутствием изменений в коронарных артериях, что позволяет предполагать у них острый миокардит. В работе Dec G.W. проводилось изучение биоптатов миокарда у молодых пациентов госпитализированных с клинической коронарной ОКС. В ходе обследования ни у одной из них не были выявлены изменения в коронарных артериях. Из 34 обследованных у 11 (>30%) при анализе биоптатов была выявлена картина острого миокардита.

Особенности клинической картины таких миокардитов прослежена в проспективном исследовании, выполненном на 174 больных с морфологически верифицированным миокардитов. Оказалось что сопоставление 3-х клинических групп (1-ая - в клинической картине доминировали нарушения ритма и проводимости; 2-ая - в клинической картине доминировала дисфункция левого и правого желудочка; 3-я - в клинической картине доминировал болевой синдром, подъем уровня кардиоспецифических ферментов при отсутствии патологических изменений на коронарограмме) - выявило следующую закономерность - среди пациентов 3-ей группы проявления недостаточности кровообращения наблюдались в 7-10 раз реже, чем в других группах.

Аналогичное по замыслу, но обсервационное исследование было выполнено на 128 больных, госпитализированных с предполагаемым диагнозом острый миокардит, поставленный на основании дискомфорта в грудной клетке. чувстве нехватки воздуха, изменений на ЭКГ, типичных для повреждения миокарда, но возникших в сочетании с проявлениями системного воспаления (лихорадки, недомогания, лабораторных признаков воспаления и т.д.).

Популяция больных была разделена на 2 группы: 1-ая группа была сформирована из больных у которых в клинической картине была сформирована из больных у которых в клинической картине доминировал симптом недостаточности кровообращения, а 2-ая из больных, у которых доминировал болевой синдром. Ни у одного из пациентов 2-ой группы не было симптомов недостаточности кровообращения и не было отмечено ремоделирование камер сердца. Поиск этиологической причины развития миокардита у пациентов 2-ой группы выявил, что в 100% случаев причиной развития болезни был парвовирус B-19. Таким образом, выраженный болевой синдром с локализацией болей в грудной клетке, повышение уровня тропонина, и отсутствие подтверждения ишемии (в том числе коронарографически) является основанием для поиска других причин: миокардита, расслаивающей аорты, перикардита и т.д. В случае подтверждения диагноза острый миокардит можно предполагать с высокой степенью вероятности, что такую клиническую картину обусловил парвовирус В-19.

Для этого вируса характерно поражение клеток эндотелия коронарных сосудов, что приводит к развитию спазма коронарных артерий и развитию ишемии миокарда. Повреждение миоцитов при этом миокардите всегда вторично, т.к. миграция воспалительных клеток из коронарного сосуда в интерстиций миокарда приводит к локальному поражению миокарда, но не системному что и объясняет отсутствие симптомов недостаточности кровообращения у этих больных.

6.2 Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости.

Принято считать, что при вирусном миокардите могут развиться аритмии любого типа. Объяснением этому служит прямое повреждающее действие вируса на кардиомиоциты и клетки проводники системы и отек миокарда, возникающие в рамках воспалительной реакции. Сочетание повреждения кардиомиоцитов и воспалительных изменений порождает неоднородность процессов реполяризации и нестабильность трансмембранного потенциала. Эти изменения могут способствовать развитию желудочковых тахиаритмий за счет механизма re-entry или за счет появления очагов патологического автоматизма. Важно отметить, что та частота развития желудовой тахикардии - как дебюта болезни по данным Giant Cell Myocarditis Group Study - составляет 5%.

В единичных случаях дебют лимфоцитарного или гранулематозного миокардитов может приводить к внезапной смерти в дебют болезни.

Дебют миокардита с torsades de points является клинической редкостью, но все же этот электрофизиологический синдром может развиться в дебюте острого миокардита.

Т.о. несмотря на редкость дебюта острого миокардита жизнеугрожающих желудочковых аритмий, их развитие у пациентов без ишемических изменений позволяет предполагать наличие у пациента острого миокардита.

Развитие идеопатической мерцательной аритмии, т.е. ситуация когда ишемическая патология, патология клапанного аппарата и щитовидной железы исключена, позволяет предполагать миокардит. Анализ 14 молодых пациентов с идеопатической мерцательной аритмией позволил установить, что левое предсердие у всех пациентов было меньше 4 см. Анализ биоптатов миокарда выявил следующие изменения: кардиомиопатии - 3 случая, миокардит - 3 случая, признаки неспецифического некроза и фиброза - в 8 случаев. Терапия преднизолоном восстановила синусовый ритм у 3 боль с верифицированным миокардитом, у остальных пациентов сохранилось мерцание предсердий.

Относительно широкое внедрение эндомиокардиальной биопсией позволило высказаться о существовании приобретенных форм синдрома Бругада, в частности у лиц, страдающих острым миокардитом (долгое время было принято считать, что этот синдром развивается только при генетически обусловленной перестройке натриевых каналов кардиомиоцитов). Анализ биоптатов миокарда у 18 пациентов с отсутствием органического поражения сердца, но наличием синдрома Бругада позволил выявить диффузное или локальное воспаление в 78% случаев.

Т.о. в повседневной практике появление желудочковых нарушений ритма, мерцательной аритмии и даже синдрома Бругада у лиц без органических поражений миокарда - с высокой вероятностью может быть дебютом острого миокардита.

6.3 Миокардит при дифтерии.

В РФ долгие годы заболеваемость дифтерии была низкой, что обусловлено широким внедрением вакцинации. однако в 80-е годы вновь было отмечено увеличение заболеваемости.

Академик РАМН Анищенко Д.С. сообщил, что в начале 2000-х годов резко возросла доля тяжелых клинических форм достигая в ряде регионов 25% от всех случаев заболевания.

Анализ клинической картины позволяет отметить, что миокардит развивается у каждого 10-го заболевшего дифтерией. Смертность при дифтерийном миокардите достигает 60%.

Особенности миокардита при дифтерии обусловлены фракцией дифтерийного токсина, имеющего высокое сродство к проводящей системе сердца. Поражение проводящей системы сердца проявляется брадиаритмией, АВ-блокадами, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Помимо нарушения проводимости у больных развиваются признаки недостаточности кровообращения. Т.о. диагностика миокардита при дифтерии не представляет диагностических затруднений.

Лечение такого миокардита в первую очередь подразумевает лечение основного заболевания. В доступной нам литературе мы смогли найти только одну работу в которой оценивалось влияние степени нарушения проводимости на отдаленный прогноз. 10-летнее наблюдение за детьми с развившимся дифтерийным миокардитом показало, что 46% детей с АВ-блокадой высокой степени в остром периоде болезни умерло.

Ведущими причинами смерти стала фибриляция желудочков и кардиогенный шок.

С учетом крайне неблагоприятного прогноза при дифтерийном миокардите контроль ЭКГ у всех больных с дифтерией обязателен.

В связи с отсутствием рекомендаций даже на уровне доказательности "С" - можно предполагать, что установка кардиостимулятора должна рассматриваться как витальная процедура, хотя ее влияние на отдаленный прогноз не ясен.

6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции.

В своих лекциях профессор А.В. Виноградов характеризовал клиническую картину неревматических миокардитов связанных со стрептококковым тонзилитом словами "Бурно и ярко описываются клинические симптомы, которые проходят быстро и ничем существенным не кончаются". Достоверные и надежные данные о частоте таких миокардитов отсутствуют, однако в 1972 г. в маленьком исследовании было отмечено, что они встречаются примерно в 9% случаев. С тех пор эта информация цитируется в научных работах.

Токсины стрептококка играют ключевую роль в развитии поражения миокарда, т.к. обладают прямым токсическим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, приводя к некрозу. Такое токсическое действие обуславливает болевой синдром. В большинстве случаев болевого синдрома не бывает, а о поражении миокарда свидетельствуют только

неспецифические изменения на ЭКГ. Не смотря на выраженный диапазон клинических проявлений миокардита при стрептококковой инфекции важно отметить клиническую особенность этой болезни - одновременность развития тонзилита и миокардита (такая одновременность характерна для дифтерии инфекционного мононуклеоза, аденовирусной инфекции).

Второй особенностью этого миокардита является быстрое и полное выздоровление.

6.5 Ревматический миокардит.

Особенностью течения этого миокардита является вовлечение в процесс эндокарда, миокарда и перикарда. Так есть пневматический миокардит - это составная часть ревматического кардита. До развития кардита всегда существует патогенный период.

Гистохимический анализ миокарда больных ревматическим миокардитом выявляет, как правило, инфильтраты и ашофф-талаевские гранулемы, но выраженной некроз обычно отсутствует.

Ведущим морфологическим изменением, объясняющим развитие клинической картины недостаточности кровообращения является поражение клапанного аппарата.

Таким образом, можно утверждать, что изолированная дисфункция левого желудочка в отсутствие поражения клапанов не характерна, а если и встречается, то крайне редко.

Важно помнить, что ревматический кардит, как правило развивается у молодых.

Для больных с ревматическим миокардитом характерны сохраненные значения ФВ, а имеющаяся дисфункция ЛЖ после коррекции клапанных поражений может нормализоваться.

6.6 Миокардит при аллергическом ангиите.

Такой миокардит относится к вторичным эозинофильным миокардитам и развивается в рамках синдрома Черджа-Строса.

Первым проявлением синдрома является сочетание бронхиальной астмы и аллергического ринита, что делает диагностику крайне трудной из-за широкого распространения такого сочетания патологий. Однако этот факт является и своеобразной подсказкой, т.к. очерчивает популяцию больных, где следует искать этот миокардит. Для больных характерен высокий эозинофилизм и развитие полиорганной патологии (эозинофильная пневмония, гастроэнтерит, миокардит), обусловленной развитием некротизирующего васкулита.

Поражение сердца в рамках полиорганной патологии встречается практически всегда и приводит к выраженной недостаточности кровообращения. На секции, как правило, находят помимо эозинофильного миокардита - васкулит коронарных артерий.

Высокий эозинофилез у больного с бронхиальной астмой и присоединившаяся полиорганная патология и быстро прогрессирующая недостаточность кровообращения являются основанием для обсуждения вопроса о начале иммунодепрессии.

Прогноз при этом миокардите, развивающегося в рамках синдрома Черджа-Стросса, всегда крайне тяжелый.