3 Этиология миокардитов.

3.1 Инфекционно-токсические

3.1.1 Вирусные

В Европейской популяции и среди жителей США и Канады самой частой этиологической причиной миокардитов являются вирусы: аденовирусы и энтеровирусы, включая вирусы коксаки. В течении последних десятилетий было показано, что поражение миокарда может возникнуть после возде йствия практически всех инфекционных возбудителей, патогенных для человека. Тем не менее, частота выявления отдельных возбудителей варьирует. Так в последние годы в Европейской популяции самым частым вирусным геномом выявленным в миокардиальных биоптатах был парвовирус B-19 и вирус герпеса человека - 6. В эти же года в популяции коренных жителей Японии резко возросла частота выявления генома вируса гепатита С. Интересно отметить, что в Европейской популяции частота встречаемости цитомегаловируса, вируса herpes simplex и вируса Epstein-Barr снизилась, зато ассоциация 2-х и более вирусов возросла до 25%

Роль вирусов иммунодефицита человека в развитии миокардитов активно изучается. Частота возникновения миокардита у пациентов,

пораженных вирусом иммунодефицита в эпоху до внедрения высокоэффективной антивирусной терапии составила 50%, после применения препаратов этой группы частота развития миокардитов снизилась, однако не следует забывать, что эти препараты обладают прямым вниманием на миокард и снижают его сократительную способность.

Говоря о роли вирусов, особенно в свете сформировавшегося мнения о преимущественном вирусном генезе миокардитов в современном мире нельзя не привести данные, опубликованные более 30 лет назад. Анализ частоты поражения миокарда в период эпидемии, вызванной вирусами коксаки показал, что миокард поражается у каждого 20-го пациента, а клиника миокардита развивается у каждого 33-го пациента. Частота поражения миокарда в период эпидемии, вызванной вирусом гриппа А и В составляет 8-12%, а клиническая картина развивается у 1,4% больных.

Очевидно, что внедрение полимеразной цепной реакции стратегически изменило уровень диагностики и позволило правильно оценить этиологическую роль вирусной инвазии.

3.1.2 Бактериальные

Роль инфекционных агентов в развитии миокардитов исследовалась во все времена. Во второй половине 20 века (эпоха до внедрения ПЦР реакции) анализ эпидемиологических причин возникновения миокардита выполненный у пациентов терапевтического отделения выявил, что инфекционная этиология была верифицированна в 61,2% случаев, коллагеноз, как причина миокардита отмечен в 14,3% случаев, "системная" аллергическая реакция развилась у 5,6% больных, в 3,7% случаев миокардит развился у пациентов с ожоговой болезнью. В 10% случаев причина миокардита осталась неизменной

Сегодня установлено, что бактериальные миокардиты развиваются значительно реже, чем вирусные. Тем не менее практически любой бактериальный агент может вызвать развитие клинической картины миокардита. Важно отметить, что помимо внедрившегося в миокард возбудителя существуют очаги хронической инфекции - своеобразные резервуары инфекции. Идея считать очаги хронической инфекции - причиной миокардитов была популярна в 70 годы XX века. Считалось, что тонзилит, зубные гранулемы, синуситы, гаймориты, отит, аднексит, холецистит и т.д. - гарантируют сохранность бактериальной инфекции, ее накопление и последующее внедрение в миокард. Это предположение подтверждали данные о частоте выявления очагов хронической инфекции у лиц с миокардитами (71%), у лиц с ревматическими пороками - 57% и у лиц с ИБС - 35%. В последующие годы это предположение было трансформировано в идею "неблагоприятного фона", когда очаги хронической инфекции ослабляя иммунитет - создавали идеальные условия для внедрения в миокард другого инфекционного агента. В эксперименте на животных было доказано, что комбинация вирусов простого герпеса с другими возбудителями вызывает более выраженные воспалительные реакции.

Среди бактериальных агентов, вызывающих миокардит наибольшее значение приобретают внутриклеточные микроорганизмы - Chlamydia. Инфицированность этим возбудителем достигает 50%. Длительная персистенция хламидий в организм вызывает и поддерживает системный воспалительный процесс с аутоиммунными реакциями, что рассматривается как важная причина развития миокардита.

Среди других микроорганизмов значимое влияние на частоту возникновения миокардитов оказывают corynebacterium diphtheria, haemophilus influenzae, legionella pneumophila, mycobacterium tuberculosis, streptococcus A., и др.

Для Америки особое значение приобретают Trypanosoma cruzi - вызывающая болезнь Chagas и Borrelia burgdorferi - вызывающая болезнь Lyme.

3.2 Токсические

3.2.1 При воздействии лекарственных веществ

Помимо бактериальных и вирусных агентов к развитию миокардитов приводит прямое токсическое действие на миокард препаратов и обусловленная лекарственными препаратами реакция гиперчувствительности, которая реализуется в эозинофильный миокардит. Из препаратов, применяемых в клинике внутренних болезней к миокардитам может привести терапия aminophyllini, хлорамфениколом. Для лекарственных миокардитов характерен быстрый рост уровня эозинофилов, сочетающийся с картиной поражения миокарда.

3.3 Аутоимунные

3.3.1 При системных заболеваниях соединительной ткани

В ряду причин, приводящих к возникновению миокардита, особое место занимают миокардиты у пациентов, страдающих системными заболеваниями. Развивающийся синдром Чардж-Стросса (известный в России как болезнь Куссмауля-Майера), онкологический процесс любой локализации, гиперэозинофильный синдром, глистная инвазия, паразитарные инфекции приводят к развитию эозинофильного миокардита. Такой же эозинофильный миокардит может развиваться при вакцинации против столбняка и оспы. Эозинофильный миокардит относится к числу неблагоприятно протекающих миокардитов и сопровождается быстро прогрессирующей застойной недостаточностью кровообращения, удушием, эндокардиальным фиброзом и развитием пристеночных тромбов с последующим эмболитическим синдромом.

3.4 При других состояних

К числу редких аутоиммунных миокардитов относится:

• некротизирующий эозинофильный миокардит - характеризующийся высокой скоростью нарастания симптомов недостаточности кровообращения и крайне неблагоприятный прогнозом;

• идиопатический гигантоклеточный миокардит. Для этой формы характерно наличие в миокарде многоядерных гигантских клеток и лимфоцитарной инфильтрации. Течение болезни крайне неблагоприятное. Болезнь поражает подростков. У пациентов, с диагностированным гигантоклеточным миокардитом часто находят тимоиз и, как правило, в анамнезе указания на непереносимость препаратов.

• саркоидоз сердца (гранулезный миокардит без некроза кардиомиоцитов). болезнь имеет несколько отличных черт: относится к редким болезням, сопровождается тяжелыми нарушениями проводимости, абсолютно рефрактерна к обычной противовоспалительной терапии, летальность невысока.

Таким образом, в начале 21 века ведущими этиологическими причинами миокардитов считают:

• вирусную инвазию (основная ведущая причина болезни);

• бактериальное прямое и опосредованное воздействие;

• прямое токсическое и опосредованное, через аллергические реакции, воздействие медикаментов;

• аутоиммунные реакции у лиц страдающих коллагенозами, ревматоидным артритом, неспецифическим язвенным колитом.

К числу редких причин относят идиопатический гигантоклеточный миокардит и некротизирующий эозинофильный миокардит.