Методы лечения

1. Введение жидкости показано при гиповолемии, при олигурии (если нет угрозы отёка лёгких), иногда оно помогает и при ренальной форме острой почечной недостаточности. Обычно вводят 500-1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида за 30-60 минут. Чтобы не пропустить отёк лёгких за больным постоянно наблюдают.

2. Диуретики. Если введение жидкости не дало эффекта, вводят внутривенно струйно медленно фуросемид (лазикс) в дозе 120-240 мг. Если диурез восстановился, введение фуросемида продолжают в виде инфузии; при этом важно не допустить гиповолемии. Дозу препарата уменьшают, если снижается концентрация креатинина в сыворотке крови.

При почечной недостаточности фуросемид накапливается в организме, что может привести к глухоте (оттоксичность); возможно развитие судорожных припадков. В больших дозах фуросемид вызывает вазоконстрикцию и снижает сердечный выброс.

3. Дофамин. Если, несмотря на нагрузку жидкостью, сохраняется артериальная гипотония, необходимо начать инотропную/вазопрессорную терапию. Внутривенная инфузия дофамина со скоростью 3 мкг/кг/мин. расширяет преимущественно сосуды почек, что приводит к увеличению диуреза и экскреции натрия. Если через 6-12 часов эффект отсутствует, инфузию прекращают.

Нужно учитывать возможность возникновения аритмий, ишемии миокарда, отёка лёгких.

4. Коррекция электролитного баланса. Уровень гиперкалиемии можно временно снизить внутривенным ведением 10% глюконата кальция 50-100 мл или 10% хлористого кальция 10-50 мл. В последнем препарате больше кальция (поэтому доза меньше), но хлор способствует закислению крови, что неблагоприятно при острой почечной недостаточности.

5. Гемодиализ. В настоящее время при лечении острой почечной недостаточности всё чаще прибегают к раннему и даже «профилактическому» гемодиализу.

58. Острая постренальная почечная недостаточность: причины, клинико-лабораторные проявления, диагностика, лечебная тактика.

Составляет менее 10% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на препятствие оттоку мочи на любом уровне мочевыводящих путей. Возможные причины:

• Окклюзия мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнем, сдавление опухолью извне; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой простаты, опухолью; стриктура мочеиспускательного канала).

• Некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз.

Опорные моменты для диагноза:

1. Снижение диуреза менее 500 мл/сут. (реже анурия) у пациента после воздействия фактора риска (или без видимой причины).

2. Быстрое (в течение часов/дней) повышение концентрации креатинина и мочевины в сыворотке крови. По соглашению экспертов, острую почечную недостаточность диагностируют при увеличении сывороточной концентрации креатинина более 200-250 мкмоль/л.

УЗИ мочевого пузыря и почек: наличие мочи в мочевом пузыре, признаки обструкции с одной или обеих сторон, гидронефроз

Лечение

Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).

59. Острая печеночная недостаточность: причины, механизмы развития, клинико-лабораторные проявления, диагностика, лечебная тактика.

Острая печеночная недостаточность – это быстро прогрессирующее, угрожающее жизни состояние, которое возникает, когда происходит массивное повреждение печени с некрозом паренхимы печени. Развитие острой печеночной недостаточности говорит о потере функции печени на 80-90%.

Этиология острой печеной недостаточности

Вирусные гепатиты

• Гепатит A, B, C, D, E, серонегативный гепатит.

• Herpes simplex, cytomegalovirus, чаще у иммунокомпрометированных пациентов.

Прием лекарственных препаратов

• Ацетаминофен (парацетамол).

• Противотуберкулезные препараты.

• Наркотики (экстези, кокаин).

• Идиосинкразия на антиконвульсанты, антибиотики, НПВС.

• Аспирин у детей может привести к развитию синдрома Рея.

Токсины

• Четыреххлористый углерод, фосфор, Amanita phalloides (мухомор), алкоголь,

сурогаты алкоголя

Сосудистые причины

Ишемия, вено-окклюзионная болезнь, синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных

вен).

Беременность

Острая печеночная недостаточность при беременности, HELLP–синдром (гемолиз,

повышение печеночных ферментов, снижение уровня тромбоцитов).

Другие

• Болезнь Вильсона-Конговалова, аутоиммунные заболевания, лимфома.

• Травма.

Клиника острой печеночной недостаточности

В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома.

1. Синдром массивного некроза печени, проявляющийся:

− нарастающей общей слабостью;

− анорексией;

− постоянной тошнотой, переходящей в рвоту;

− повышением температуры;

− нарастанием желтухи;

− появлением специфического сладковато-приторного "печеночного" запаха;

− уменьшением размеров печени (симптом пустого подреберья);

− появлением в общем анализе крови лейкоцитоза (так называемая лейкемоидная реакция), ускоренной СОЭ, снижением протромбинового индекса до 50% и ниже;

− нарастанием в биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции на фоне снижения уровня АЛТ (синдром билирубиноферментной диссоциации).

2. Синдром энцефалопатии (печеночная прекома и кома)

Выделяют 4 стадии энцефалопатии.

2.1. Прекома 1 (фаза предвестников):

− возникает адинамия, заторможенность, замедление речи, нарушение ориентации, забывчивость;

− отмечается инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью), кошмары;

− появляются вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, "мушки"

перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость);

− нарастают неврологические нарушения - нарушается координация движений, появляется непостоянный и не резко выраженный "хлопающий" тремор рук, языка, больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные ответы на вопросы, выполняют простые команды.

2.2. Прекома 2:

− больные сонливы, большую часть времени дремлют или спят, при пробуждении дезориентированы, характерны стереотипность речи и поведения, реакция на словесное раздражение (обращение) замедлена, но целенаправленна, на болевые раздражения – сохранена;

− усиливаются неврологические нарушения: "хлопающий" тремор рук, снижение сухожильных рефлексов, снижение зрачковых реакций, дискоординация движений, учащение дыхания, нередко возникают расстройства тазовых органов – непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В этот период может возникнуть острое психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольный делирий - печеночный делирий. В этом состоянии больные теряют ориентацию, вскакивают с постели, кричат, становятся агрессивными, появляется судорожный синдром.

2.3. Кома 1 (неглубокая кома):

- сознание угнетено, реакция на окрик отсутствует, на сильные раздражители (боль, холод, тепло) – сохранена,

- неврологические изменения: широкие зрачки с почти полным отсутствием реакции

на свет, симптом плавающих глазных яблок, патологические рефлексы Бабинского,

Гордона, клонус мышц стоп; лицо становится маскообразным, конечности

ригидные, возникают приступы клонических судорог,

- парез гладкой мускулатуры приводит к атонии кишечника с прогрессирующим

вздутием кишечника, прекращением мочеотделения при полном мочевом пузыре –

"ischuria paradoxa".

2.4. Кома 2 (глубокая кома)

Для неё характерна полная утрата реакции на любые раздражения.

Медикаментозная терапия:

Лечение острой печеночной недостаточности

Центральное место в лечении острой печеночной недостаточности занимает инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции, метаболизма, коррекцию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия. При острой печеночной недостаточности показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина, декстрана, реополиглюкина, сорбита, маннита и др. При введении большого объема жидкости для профилактики отека головного мозга и легких применяются диуретики.

Производится назначение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, никотинамида). При геморрагическом синдроме показано введение растворов викасола, аминокапроновой кислоты, этамзилата натрия; при дефиците факторов свертывания и признаках ДВС-синдрома осуществляется трансфузия больших объемов плазмы. Прогрессирование острой печеночной недостаточности требует применения глюкокортикоидных гормонов (преднизолона), антибиотиков (аминогликозидов, цефалоспоринов).

60. Кровотечения из язв желудка. Клинические проявления. Определение степени кровопотери. Дифференциальная диагностика. Лечебная тактика.

Представляет собой самое частое кровотечение, которое осложняет течение хронических каллезных, острых язв желудка и возникающее у лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Иногда, язвенные дефекты на слизистой желудка возникают на фоне длительного приема нестероидных противовоспалительных средств.