. Причины синоаурикулярной блокады

поражением самого синусового узла,

органическим повреждением миокарда,

повышенным тонусом блуждающего нерва.

Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями.

Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями.

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции.

Симптомы синоаурикулярной блокады

При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность. На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

ЭКГ-признаки синоатриальной блокады (рисунок 19):

1) ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRST);

2) удлиненные интервалы Р-Р во время пауз (блокирование импульса) равны или чуть короче по продолжительности, чем 2 интервала Р-Р (реже 3-4 интервала Р-Р);

3) после длинных пауз интервал Р-Р постепенно укорачивается;

4) во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов.

Лечение синоаурикулярной блокады

Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению.

При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, адреналина гидрохлорида, изопреналина). Для улучшения метабо­лизма миокарда показаны кокарбоксилаза, инозин, АТФ.

При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, амиодарона, препаратов раувольфии. В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

37. Атриовентрикулярные блокады сердца: причины, клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.

Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, блокады (АВ-блокады) - это различные виды нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

К наиболее частым причинам этого нарушения относят идиопатический фиброз и склероз проводящей системы.

Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.

Клинические проявления и лечение зависят от степени выраженности блокады, но, тем не менее, лечение обычно включает электрокардиостимуляцию.

• Классификация АВ-блокад

  • ЭКГ классификация АВ-блокад

Классификация АВ-блокад, основанная на данных ЭКГ отражает степень выраженности и уровень нарушения проведения импульсов.

• Степени АВ-блокады

  • АВ-блокада I степени.

Все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

• АВ-блокада II степени.

Отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

• Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).

• Тип Мобитц II.

• Неполная АВ-блокада высокой степени.

ЭКГ-признаки АВ-блокады I степени

• Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ (>0.20 сек у взрослых и >0.16 сек у детей).

• Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.

• При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.

ЭКГ-признаки АВ-блокады II степени

• Для предсердно-желудочковой блокады II степени, независимо от типа, характерен синусовый ритм с паузами, обусловленными выпадениями комплекса QRST после очередного зубца Р.

• При этом количество зубцов Р всегда больше, чем число комлексов QRST.

• Соотношение зубцов Р и комлексов QRST в отдельных периодах, заканчивающихся паузой (так называемый коэффициент проведения), используют для количественной характеристики предсердно-желудочковой блокады.

• АВ-блокад II степени - тип Мобитц I (блокада Венкебаха, или периодика Самойлова-Венкебаха)

  • Прогрессивное удлинение интервала P-Q, которое завершается полной блокадой предсердного импульса (непроведенный зубец Р) с последующим возобновлением АВ-проведения (первый интервал P-Q цикла – самый короткий).

  • Пауза после выпадения комплекса QRS по длительности меньше удвоенного самого короткого интервала R-R (интервалы R-R в периодике укорачиваются).

  • Соотношение между зубцами Р (возникшими импульсами) и комплексами QRS (проведенными к желудочкам импульсами) обычно составляет 4:3, 3:2 и т.д. Однако колебания вегетативного статуса и другие причины могут приводить к появлению атипичных периодик.

АВ-блокада II степени - тип Мобитц II

• Постоянный интервал P- Q (нормальный или удлинённый) с внезапным или регулярным выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения PQ (величина его постоянна, может быть несколько выше нормы).

• Частота предсердного ритма не превышает 140 ударов в минуту (большая частота свидетельствует о несинусовом характере предсердного ритма).

• Пауза между желудочковыми комплексами, обусловленная полной блокадой предсердного импульса, кратна интервалу R-R, длительность которого постоянна.

• Блокада 2:1 неотличима от типа Мобитц I.

• Возможна блокада двух и более последовательных предсердных импульсов (3:1, 4:1, 5:1, 6:1 и т.д), при которой между желудочковыми комплексами регистрируется соответственно 3 и более зубца Р.

• Комплекс QRS может быть расширен за счет сопутствующих нарушений проводимости по пучку Гиса, что указывает на дистальный тип блокады.

Принципы лечения АВ-блокад

• В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключение составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.

• При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного статуса. Возможно применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

• При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение.

Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:

• Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.

• Шок.

• Отек легких.

• Артериальная гипотензия.

• Ангинозная боль.

• Наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание эктопической желудочковой активности.

Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:

Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий. Подробнее: Лечение асистолии .

Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.

Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.

• При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I степени, II степени Мобитц I), консервативная терапия беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день, теопеком 0.3г по 1\2-1\4 табл. 2-3раза в день, коринфаром 10 мг по 1табл. 3-4 раза в день) либо установка постоянного электрокардиостимулятора.

38. Синдром слабости синусового узла: причины, клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса).

Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру , нагрузочных проб , а также инвазивных исследований - внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования .

Различают латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение СССУ, а также несколько вариантов его течения.

Пациентам с наличием клинических симптомов как правило показана имплантация искусственных водителей ритма.

Принципы лечения синдрома слабости синусового узла

Лечение синдрома слабости синусового узла проводится по следующим принципам:

• В первую очередь отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости.

При наличии синдрома «тахи-бради» тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых «брадизависимых» пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение Аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 табл. 3-4 раза в день) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.

Альтернативой может служить дизопирамид.

Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующей установкой электрокардиостимулятора.

При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно напрвлен на установку постоянного ЭКС!

• При подозрении на синдром слабости синусового узла следует воздерживаются от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов.

При выявлении вегетативной дисфункции синусового узла проводится осторожная коррекция вегетативного статуса (верапамил 120-160 мг/сут. в сочетании с беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день.

Назначение бетаблокаторов в сочетании с холиномиметиками нецелесообразно.

Часто успешно корригирует вегетативные расстройства атипичный бензодиазепин Клоназепам (0.5-1 мг на ночь, возможно дополнительное назначение 0,5 мг утром или днем). Препарат обладает неспецифическим антиаритмическим действием.

• В случаях острого развития синдрома слабости синусового узла проводится прежде всего этиотропное лечение.

При подозрении на его воспалительный генез показано введение Преднизолона 90-120 мг в/в или 20-30 мг/сут внутрь).

• Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести:

  • В случаях асистолии, приступов Морганьи-Эдемс-Стокса необходимы реанимационные мероприятия.

  • Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5-1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4-6 раз в сутки под контролем монитора.

  • С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.

39. Синдром Фредерика: причины, клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.

Синдром Фредерика – это сочетание полной атриовентрикулярной

блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.

У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика (рисунок 45):

1) на ЭКГ отсутствуют зубцы Р и вместо них регистрируются волны

мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

2) ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический:

узловой или идиовентрикулярный);

2) интервалы R-R постоянны (правильный ритм);

3) число желудочковых сокращений не превышает 40-50 в минуту.

Неотложная помощь при брадиаритмиях, сопровождающихся нарушением гемодинамики

Атропина сульфат 0,1% 1 мл (1 мг) внутривенно или подкожно по 0,6-2,0 мг до общей дозы 0,04 мг/кг в сутки;

И/ИЛИ

Изопротеренол внутривенно 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы (20 капель=4 мкг) со скоростью 1-5 мкг/минуту.

И/ИЛИ

Допамин внутривенно 100 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы (1 капля=20 мкг) со скоростью 5-10 мкг/кг/минуту.

И/ИЛИ

Адреналин внутривенно капельно 1мг в 250 мл 5% раствора глюкозы (20 капель=4 мкг) со скоростью 2-20 мкг/минуту.

И/ИЛИ

Налаживание временной электрокардиостимуляции (трансвенозной эндокардиальной) или имплантация постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС) (рисунок 25).

40. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса: причины, клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.

Синдром Морганьи-Адамс-Стокса является крайним проявлением синдрома слабости синусового узла и характеризуется приступами потери сознания и судорог, что обусловлено быстрым развитием ишемии головного мозга вследствие значительного снижения сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма.

Клиническая картина синдрома Морганьи-Адамс-Стокса определяется продолжительностью жизнеопасных нарушений сердечного ритма.

Клиническая картина в течение 3-5 сек. от начала соответствует внезапному развитию липотимического (предобморочного) состояния и характеризуется:

- появлением внезапной, резко выраженной слабости, темных

кругов перед глазами, шума и звона в ушах, головной боли, тошноты,

рвоты;

- дезориентацией, нарушением координации;

- выраженностью бледностью кожи, нередко потливостью;

- падением АД;

- резко выраженной брадикардией или асистолией при брадикарди-тической форме или тахиаритмией при тахикардитической форме (точный вид аритмии распознается с помощью ЭКГ).

Клиническая картина в течение 10-20 секунд от начала жизнеугрожающей аритмии – развивается обморок (синкопальное состояние), больной без сознания, появляются следующие клинические признаки:

- бледность кожи, цианоз губ, акроцианоз;

- резкое падение АД;

- значительное снижение мышечного тонуса, однако, у некоторых

больных могут отмечаться клонические подергивания мышц лица, туловища;

- поверхностное, едва заметное дыхание;

- сердечная аритмия сохраняется в соответствии с той или другой

формой синдрома Морганьи-Адамс-Стокса (точный диагноз возможен только при ЭКГ-исследовании).

Клиническая картина в течение 20-40 секунд от начала развития

жизнеугрожающей аритмии – больной по-прежнему без сознания, дыхание поверхностное, АД резко снижено или даже не определяется, появляются генерализованные судороги (эпилептиформные), возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация, по-прежнему сохраняются нарушения сердечного ритма, характер которых уточняется с помощью ЭКГ.

Неотложная помощь при брадиаритмиях, сопровождающихся нарушением гемодинамики

Атропина сульфат 0,1% 1 мл (1 мг) внутривенно или подкожно по 0,6-2,0 мг до общей дозы 0,04 мг/кг в сутки;

И/ИЛИ

Изопротеренол внутривенно 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы (20 капель=4 мкг) со скоростью 1-5 мкг/минуту.

И/ИЛИ

Допамин внутривенно 100 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы (1 капля=20 мкг) со скоростью 5-10 мкг/кг/минуту.

И/ИЛИ

Адреналин внутривенно капельно 1мг в 250 мл 5% раствора глюкозы (20 капель=4 мкг) со скоростью 2-20 мкг/минуту.

И/ИЛИ

Налаживание временной электрокардиостимуляции (трансвенозной эндокардиальной) или имплантация постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС)

41. Дезагреганты: тактика применения в период неотложных состояний.

Ингибирование агрегации тромбоцитов может достигаться применением препаратов с тремя основными механизмами действия: ингибиторы циклооксигеназы (ацетилсалициловая кислота), ингибиторы АДФиндуцированной агрегации (клопидогрель, тикагрелор) и ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов (тирофибан, эптифибатид, абсиксимаб).

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, полокард, кардиомагнил, аспикард. Первая доза у не принимавших ранее препарат – 160-325 мг(таблетка, не покрытая кишечнорастворимой оболочкой!).

Затем 75 мг в сутки (таблетка, покрытая кишечнорастворимой оболочкой!) всем пациентам при отсутствии противопоказаний пожизненно.

Для усиления дезагрегационного эффекта вместе с аспирином принимают клопидогрель (клопилет, плавикс, зилт) селективный необратимый ингибитор АДФ рецепторов мембран тромбоцитов. Клопидогрель 75 мг 4 таблетки (300 мг) одномоментно в первый прием, а затем по 1 таблетке (75 мг) 1 раз в сутки.

Если у пациента есть противопоказания к приему аспирина, назначают только клопидогрель длительно (пожизненно).

По последним данным предпочтительнее использовать тикагрелор –первый прямой обратимый ингибитор АДФ рецепторов тромбоцитов.

Тикагрелор 90 мг 2 таблетки (180 мг) нагрузочная доза, а затем по 1 таблетке (90 мг) 2 раза в день в комбинации с низкими дозами аспирина.

Пациентам, которым планируется раннее инвазивное восстановление коронарного кровотока (ангиопластика), в дополнение к двойной пероральной антиагрегантной терапии рекомендуется назначать ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов.

Эптифибатид – внутривенно струйно в дозе 180 мкг/кг массы тела, далее внутривенно капельно 2,0 мкг/кг/минуту в течение 72-96 часов.

Или Тирофибан – внутривенно капельно 0,4 мкг/кг/минуту в течение 30 минут, затем 0,1 мкг/кг/час в течение 48-96 часов.

42. Антикоагулянты: тактика применения в период неотложных состояний.

Антикоагулянты используются в лечении инфаркта миокарда для ингибирования продукции тромбина, а также снижения его активности, что подавляет тромбообразование.

Продолжительность лечения низкомолекулярными гепаринами

индивидуальна, но не менее двух суток (в среднем 5-7 суток).

Низкомолекулярные гепарины – класс дериватов гепарина с молекулярной массой 2000-10000 Дальтон (гепарин – 15000-18000 Дальтон).

Схемы применения низкомолекулярных гепаринов:

Эноксапарин 0,3 мл (30 мг) первая доза вводится внутривенно болюсом 1 раз в сутки, затем подкожно 1 мг/кг массы тела 2 раза в сутки. Рекомендуется при использовании фибринспецифических тромболитических препаратов.

Надропарин 86 МЕ/кг массы тела первая доза вводится внутривенно болюсом 1 раз в сутки, затем подкожно 86 МЕ/кг массы тела 2 раза в сутки.

Селективные ингибиторы Ха фактора свертывания крови

К новому классу антикоагулянтов относятся селективные ингибиторы Ха фактора свертывания крови.

Фондапаринукс натрия (арикстра) 250 анти Ха-МЕ.

Фондапаринукс обладает 100% биодоступностью даже при подкожном введении, антитромботической активностью в течение 24 часов, предсказуемым эффектом в стандартной дозировке 2,5 мг, не требует контроля АЧТВ и количества тромбоцитов, не вызывает гепарининдуцированную тромбоцитопению, достоверно снижает смертность и частоту реинфарктов без увеличения риска кровотечений, инсультов и тампонад сердца.

В случаях, когда тромболизис не проводится, первый раз назначается по 2,5 мг внутривенно болюсно, затем по 2,5 мг подкожно 1 раз в сутки до 7 суток.

При проведении тромболизиса – назначается только подкожно в тех же дозах.

Антикоагулянты непрямого действия

Эта группа препаратов обычно не используются при неосложненном

течении инфаркта миокарда. Однако при некоторых осложнениях инфаркта

миокарда или определенных сопутствующих заболеваниях после периода

применения антикоагулянтов прямого действия целесообразен переход на

оральные антикоагулянты. Это необходимо при высоком риске артериальных и

венозных тромбозов и тромбоэмболий: внутрисердечные тромбы (рыхлый,

негомогенный, флотирующий тром; аневризма сердца; флеботромбоз;

фибрилляция предсердий продолжительностью более 48 часов; механические

искусственные клапаны, ТЭЛА.

Варфарин. Таблетки варфарина 2,5 мг в индивидуальной дозировке на

ночь в одно и то же время. Доза препарата подбирается индивидуально.

Лечение проводится под контролем МНО. Целевой уровень МНО – 2-3.

Прямые ингибиторы тромбина

Дабигатран (продакса). Таблетки дабигатрана 110 мг по 1 таблетке 2 раза

в сутки. При применении препарата не требуется контролировать МНО.

Дабигатран следует сочетать с низкомолекулярными гепаринами или

селективными ингибиторами Ха фактора свертывания крови и дезагрегантами у

пациентов с высоким риском развития кровотечения.

43. Дезагреганты: показания и противопоказания к использованию при нарушениях ритма и проводимости сердца.

44. Антикоагулянты: показания и противопоказания к использованию при нарушениях ритма и проводимости сердца.

45. Методы электроимпульсной терапии аритмий: показания и противопоказания к использованию.

Абсолютные показания: 1) фибрилляция либо трепетание желудочков; 2) затяжные пароксизмы желудочковой и наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, резистентные к медикаментозной терапии и сопровождающиеся симптомами быстро нарастающей декомпенсации сердечной деятельности; 3) пароксизмы трепетания предсердий с частотой сокращения предсердий около 300 в минуту или пароксизмы мерцания-трепетания предсердий у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта.

Относительные показания: 1) желудочковые и наджелудочковые тахикардии; 2) постоянная форма мерцательной аритмии либо трепетание предсердий продолжительностью не менее 1 года или больше; 3) неэффективность ранее проводимой электроимпульсной терапии.

Наружная ЭИТ – основной метод. Оба электрода накладывают на грудную клетку таким образом, чтобы сердце было охвачено электрическим полем разряда конденсатора. при использовании монополярного импульса – 360 Дж, при использовании биполярного импульса – 120-150 Дж., у детей применяют разряды из расчёта 2 Дж/кг массы тела.

Внутренняя ЭИТ – электроды прикладывают непосредственно к сердцу. При этом требуется значительно меньшая величина разряда (для взрослого пациента около 500 В или 12,5–25 Дж).

Чреспищеводная ЭИТ – один из электродов вводят в пищевод до уровня предсердий, другой располагают в прекардиальной области. Энергия разряда 12–25 Дж. Чреспищеводная ЭИТ показана при тяжело протекающих наджелудочковых тахиаритмиях, устойчивых к трансторакальным разрядам, а также для подавления тяжёлых желудочковых тахиаритмий разрядами малой энергии.

Трансвенозная внутрисердечная ЭИТ с помощью многополюсного электрода, который устанавливают в правый желудочек, применяется в палатах интенсивной терапии при рецидивирующих желудочковых тахикардиях.

46. Тактика лечения при нарушениях проводимости сердца.

Неотложная помощь при брадиаритмиях, сопровождающихся нарушением гемодинамики

Атропина сульфат 0,1% 1 мл (1 мг) внутривенно или подкожно по 0,6-2,0 мг до общей дозы 0,04 мг/кг в сутки;

И/ИЛИ

Изопротеренол внутривенно 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы (20 капель=4 мкг) со скоростью 1-5 мкг/минуту.

И/ИЛИ

Допамин внутривенно 100 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы (1 капля=20 мкг) со скоростью 5-10 мкг/кг/минуту.

И/ИЛИ

Адреналин внутривенно капельно 1мг в 250 мл 5% раствора глюкозы (20 капель=4 мкг) со скоростью 2-20 мкг/минуту.

И/ИЛИ

Налаживание временной электрокардиостимуляции (трансвенозной эндокардиальной) или имплантация постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС) (рисунок 25).

47. Электроимпульсная терапия: методы, основные показания, техника выполнения.

Наружная ЭИТ – основной метод. Оба электрода накладывают на грудную клетку таким образом, чтобы сердце было охвачено электрическим полем разряда конденсатора. при использовании монополярного импульса – 360 Дж, при использовании биполярного импульса – 120-150 Дж., у детей применяют разряды из расчёта 2 Дж/кг массы тела.

Внутренняя ЭИТ – электроды прикладывают непосредственно к сердцу. При этом требуется значительно меньшая величина разряда (для взрослого пациента около 500 В или 12,5–25 Дж).

Чреспищеводная ЭИТ – один из электродов вводят в пищевод до уровня предсердий, другой располагают в прекардиальной области. Энергия разряда 12–25 Дж. Чреспищеводная ЭИТ показана при тяжело протекающих наджелудочковых тахиаритмиях, устойчивых к трансторакальным разрядам, а также для подавления тяжёлых желудочковых тахиаритмий разрядами малой энергии.

Трансвенозная внутрисердечная ЭИТ с помощью многополюсного электрода, который устанавливают в правый желудочек, применяется в палатах интенсивной терапии при рецидивирующих желудочковых тахикардиях.

48. Классификация острой дыхательной недостаточности.

Классификация

I группа - дыхательная недостаточность с преимущественным поражением, внелегочных механизмов:

1. нарушение центральной регуляции дыхания (травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекционные и другие поражения мозга);

2. нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит,, по-лирадикулоневриты, миастения, столбняк, интоксикация, в том числе медикаментозная, и др.);

3. поражение мышц (миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, коллагёнозы, метаболические и другие расстройства);

4. поражение грудной стенки (деформация, тугоподвижность ребер, травма, воспалительные процессы и др.);

5. поражение системы крови (анемия, патология системы гемоглобина и др.);

6. поражение системы кровообращения (левожелудочковая недостаточность, гиповолемия. эмболия легочной артерии и др.).

II группа - дыхательная недостаточность с преимщесшвеннт пора- жением легочных механизмов:

1. обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, нарушения дренирования мокроты, бронхиолоспазм, брон-хиолит и др.);

2. рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс и др.);

3. утолщение альвеолокапиллярной мембраны (интерстициальный отек, коллагенозы, силикоз, фиброз и др.);

4. поражение легочных капилляров (микроэмболия, капилляротоксикоз и др.);

5. сокращение легочной ткани (резекция легких, кистозные и иные поражения, ателектаз и др.).

Виды острой дыхательной недостаточности (ОДН)

• Вентиляционная (первичное поражение внелегочных механизмов)

• Нарушение центральной регуляции дыхания

• Нарушения нервно-мышечной проводимости

• Поражение мышц

• Поражение грудной стенки

• Поражение системы крови

• Поражение системы кровообращения

• Обструкция верхних дыхательных путей

• Обструкция нижних дыхательных путей

• Паренхиматозная (первичное поражение легких)

• Рестрикция альвеолярной ткани

• Утолщение альвеолокапиллярной мембраны

• Поражение легочных капилляров

• Сокращение легочной ткани

49. Диагностика, неотложная медицинская помощь при острой дыхательной недостаточности.

Диагностика ОДН

Существует четыре главных признака ОДН:

1. Острое нарушение дыхания - диспноэ;

2. РаО₂ менее 50 мм рт. ст. при дыхании воздухом;

3. РаСО₂ более 50 мм рт. ст. ;

4. рН артериальной крови менее 7, 30.

Все четыре признака выявляются не всегда.

Неотложные мероприятия при ОДН

Восстановление проходимости и дренирование дыхательных путей

 «Тройной прием» Сафара

 Введение воздуховода

 Аспирация патологического секрета

 Постуральный дренаж

 Вибромассаж грудной клетки

 Интубация трахеи

 Лаваж ТБД

 Санационная бронхоскопия

 Небулайзерная терапия

 Микротрахеостомия

 Трахеостомия, коникотомия

Улучшение альвеолярной вентиляции и легочного газообмена

 Оксигенотерапия через носовой катетер, лицевую маску

 Самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением

 Высокочастотная ИВЛ (без интубации)

 ИВЛ или ВИВЛ дыхательными аппаратами после интубации трахеи

Симптоматическая и патогенетическая терапия

 Обезболивание

 Антибактериальная терапия

 Бронхолитики

 Муколитики

 Сердечные гликозиды

 Инфузионная терапия

50. Показания к ИВЛ.

Клинические показания:

-1. апноэ или брадипноэ (ЧД < 8 в мин)

-2. тахипноэ (ЧД> 35 в мин), участие вспомогательных дыхательных мышц

-3. угнетение сознания, психомоторное возбуждение, кома

-4. прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность

Лабораторные показания

1. прогрессирующая гипоксемия, рефрактерная к кислородотерапии со снижением PaO₂ ниже 60 мм рт.ст.

-2. SpO₂ менее 90%,

-3. PaСO₂ выше 55 мм рт.ст.

51. Кислородотерапия.

Кислородная терапия может осуществляться как при естественном дыхании, так и при искусственной вентиляции лёгких. В домашних условиях используются, в первую очередь, домашние кислородные концентраторы, позволяющие осуществлять кислородную терапию до 24 часов в сутки на потоках до 5 литров в минуту. Кислородные подушки и кислородные баллоны — не эффективны, так как нуждаются в постоянных заправках кислородом, что в домашних условиях малоприменимо. Кислородные аэрозольные баллончики вообще не поддаются заправке, поэтому их использование оправдано только для создания кратковременного резерва кислорода. В больничных учреждениях подача кислорода централизована, то есть источник кислорода — хранилища со сжатым или жидким кислородом, откуда выполнена кислородная разводка по палатам.

Чаще всего оксигенотерапию проводят путём ингаляции через носовые катетеры (канюли) реже используют

• Носовые и ротовые маски

• Интубационные и трахеостомические трубки

• Кислородные тенты-палатки

• Гипербарическая оксигенация