Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Кардиология / Neotlozhnaya_pomosch_Teoria_Kardiologia.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
230.31 Кб
Скачать

Показания

  • Дыхательная недостаточность (острая или хроническая), цианоз.

  • Хроническая обструктивная болезнь лёгких

  • Отёк лёгких

  • Муковисцидоз

  • Артриты, Артрозы

  • Сердечная астма

  • Декомпрессионная болезнь

  • Черепно-мозговая травма

  • Болезни глаз

  • Приступы удушья при аллергических реакциях

  • Реабилитация после отравлений (например, угарным газом, алкоголем и т. п.)

  • Повышение эффективности лечения онкологических заболеваний

Противопоказания

  • Лёгочное кровотечение

  • Аутизм

  • Дистрофия мозга

  1. Интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие пневмонии тяжелого течения

Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности

При компенсированной форме острой дыхательной недостаточности (I степень) проводится комплекс консервативных мероприятий (ингаляции О2, муколитики, бронхолитики).

При декомпенсированной форме острой дыхательной недостаточности (II и III степень): ингаляции О2, муколитики, бронхолитики, лечебная бронхоскопия, перевод на ИВЛ.

Показания к переводу на ИВЛ:

 клинические: возбуждение или потеря сознания, нарастающий цианоз, изменение величины зрачков, выраженная одышка (> 35 дыханий в минуту), активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры с гиповентиляцией;

 лабораторные: РаСО2>70 мм рт. ст.; РаО2 <50 мм рт. ст.; рН <7,2.

Особую сложность представляет ИВЛ пациенту с асимметричным поражением легких (односторонняя пневмония).

Использование положительного давления на выдохе в данной ситуации опасно (риск баротравмы). Для улучшения соотношения вентиляция/перфузия используют алмитрин.

Периодически пациенту придают положения на здоровом боку

  1. Интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие астматического статуса.

1.Положение пациента с приподнятым голосным концом  2. Оксигенотерапия через маску или носовые катетеры чтобы SpO2 90 и более  3.Системные ГКС Преднизалон 30 мг 1 мл 0,5-1 мг/кг/сут в/в однократно или гидрокартизон 300-400 мг/сут в несколько приемов .  4. Бета 2 агонитсы короткого действия игаляция через небулайзер в непрерывном режиме или через каждые 20 Беротек 0,1 1-2 % или Беродуал 2-4 мл , 5.Если через 1-2 часа нет изменений обстуркуция ниже 60 итубация и ивл

  1. Интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие некардиогенного отека легких.

  1. Внутривенное (морфин или промедол), эффект которых обусловлен центральным устранением тахипное и седативным действием, что приводит к снижение системного потребления кислорода. Кроме того, периферическое вазодилатирующее действие, наиболее выраженное у морфина, приводит к снижению венозного возврата к сердцу.

  2. Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбид). Благоприятный эффект нитратов связан с периферической дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления в левом желудочке.

  3. Струйное введение быстродействующих диуретиков (фуросемид).

  4. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, пропущенного через пеногасители (антифомсилан, 70-80 % этиловый спирт).

  5. Для коррекции микроциркуляторных нарушений – гепарин.

  6. Если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, показано введение кортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон).

  7. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300мл).

  8. В случае прогрессирования гипоксии (появление спутанного сознания, выраженной гипотонии) необходима интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

  1. Инородные тела верхних дыхательных путей, неотложная медицинская помощь.

ри обструкции тяжелой степени с сохраненным сознанием необходимо выполнить 5 ударов по спине:

  • встать сбоку и несколько позади от пострадавшего;

  • поддерживая пострадавшего одной рукой за грудь, второй наклонить его вперед настолько, чтобы, когда инородное тело сместится, оно выпало бы изо рта, а не опустилось глубже в дыхательные пути;

  • нанести до пяти резких ударов основанием ладони в область между лопаток;

  • после каждого удара проверять, не освободились ли дыхательные пути; стремиться, чтобы каждый удар был результативным, и стараться добиться восстановления проходимости дыхательных путей за меньшее число ударов.

СЛАЙД 19. Если 5 ударов по спине оказались неэффективными, необходимо выполнить 5 толчков в область живота (прием Геймлиха):

  • встать сзади от пострадавшего и обхватить его на уровне верхней части живота обеими руками;

  • наклонить его туловище вперед;

  • сжать руку в кулак и поместить его между пупком и мечевидным отростком грудины;

  • обхватить кулак кистью второй руки и сделать резкий толчок по направлению внутрь и вверх;

  • повторить манипуляцию до пяти раз;

  • если обструкцию устранить не удалось, повторять попеременно по пять раз удары по спине и толчки в живот.

Если пострадавший теряет сознание, аккуратно положить его на землю, вызвать экстренную службу и начать компрессии грудной клетки, которые будут способствовать изгнанию инородного тела из дыхательных путей. При проведении БРМ в данном случае, при каждом открывании дыхательных путей следует проверять ротовую полость на предмет наличия ино­родного тела, вытолкнутого из дыхательных путей.

Если после разрешения обструкции у пострадавшего сохраняется кашель, затруднение глотания, это может означать, что части инородного тела все еще остаются в дыхательных путях, и пострадавшего нужно отправить в лечебное учреждение. Всех пострадавших, которым оказывали помощь с применением ударов по спине и толчков в живот, следует госпитализировать и обследовать на предмет травм.

  1. Острая преренальная почечная недостаточность: причины, клинико-лабораторные проявления, диагностика, лечебная тактика.

Под почечной недостаточностью понимают патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции гомеостаза организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи.

Преренальная ОПН развивается тогда, когда гломерулярная фильтрация снижается вследствие падения эффективного почечного кровотока.

По основному механизму развития преренальную ОПН можно подразделить на следующие варианты:

• Потеря жидкости: кровотечение, рвота, диарея, лихорадка, применение диуретиков, недостаточное потребление жидкости.

• Перераспределение жидкости: гепатопатия, нефротический синдром, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит, недостаточность питания.

• Снижение сердечного выброса: кардиогенный шок, порок сердца, миокардит, острый инфаркт миокарда, аритмия, хроническая сердечная недостаточность, ТЭЛА, тампонада сердца.

• Периферическая вазодилатация: гипотония, сепсис, гипоксемия, анафилактический шок, лечение интерлейкином 2 или интерфероном.

• Почечная вазоконстрикция: снижение синтеза простагландинов, применение альфа-адреномимети-ков, циклоспорина, такролимуса, гепаторенальный синдром, гиперкальциемия.

• Расширение выносящей артериолы нефрона: применение ингибиторов АПФ.

Первое на что обращает внимание человек — это на снижение объема выделяемой мочи и возникновение отеков. Он будет испытывать жажду и сухость во рту. Данные признаки острой почечной недостаточности являются проявлением нарушения водного баланса. Нарастание интоксикации азотистыми шлаками характеризуется общей слабостью, тошнотой и рвотой, анорексией, головной болью. Клиническая симптоматика неспецифична и не всегда наталкивает на мысль о возможных проблемах с почками. В любом из этих отделений обязательным для проведения являются общий анализ крови и содержание в ней креатинина, анализы мочи и оценка количества выделяемой мочи. При необходимости лаборант проведет тест на содержание креатинина в моче, мочевины в крови и даст оценку скорости клубочковой фильтрации.

В общем анализе крови кроме снижения уровня гемоглобина и повышения СОЭ других изменений не будет. Гемоглобин снизится только в случае кровопотери. В общем анализе мочи выявляются эритроциты, белки и цилиндры, снижается ее общая плотность, что говорит о препятствии в фильтрационной способности почек. Биохимический анализ крови покажет нарастание азотемии и ионный дисбаланс: увеличение уровня калия, снижение натрия и кальция. Методы лечения

1. Введение жидкости показано при гиповолемии, при олигурии (если нет угрозы отёка лёгких), иногда оно помогает и при ренальной форме острой почечной недостаточности. Обычно вводят 500-1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида за 30-60 минут. Чтобы не пропустить отёк лёгких за больным постоянно наблюдают.

2. Диуретики. Если введение жидкости не дало эффекта, вводят внутривенно струйно медленно фуросемид (лазикс) в дозе 120-240 мг. Если диурез восстановился, введение фуросемида продолжают в виде инфузии; при этом важно не допустить гиповолемии. Дозу препарата уменьшают, если снижается концентрация креатинина в сыворотке крови.

При почечной недостаточности фуросемид накапливается в организме, что может привести к глухоте (оттоксичность); возможно развитие судорожных припадков. В больших дозах фуросемид вызывает вазоконстрикцию и снижает сердечный выброс.

3. Дофамин. Если, несмотря на нагрузку жидкостью, сохраняется артериальная гипотония, необходимо начать инотропную/вазопрессорную терапию. Внутривенная инфузия дофамина со скоростью 3 мкг/кг/мин. расширяет преимущественно сосуды почек, что приводит к увеличению диуреза и экскреции натрия. Если через 6-12 часов эффект отсутствует, инфузию прекращают.

Нужно учитывать возможность возникновения аритмий, ишемии миокарда, отёка лёгких.

4. Коррекция электролитного баланса. Уровень гиперкалиемии можно временно снизить внутривенным ведением 10% глюконата кальция 50-100 мл или 10% хлористого кальция 10-50 мл. В последнем препарате больше кальция (поэтому доза меньше), но хлор способствует закислению крови, что неблагоприятно при острой почечной недостаточности.

5. Гемодиализ. В настоящее время при лечении острой почечной недостаточности всё чаще прибегают к раннему и даже «профилактическому» гемодиализу.

  1. Острая ренальная почечная недостаточность: причины, клинико-лабораторные проявления, диагностика, лечебная тактика.

Составляет 10-20% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на повреждение (чаще токсического или иммунного характера) сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек. Возможные причины:

  • Острый канальцевый некроз наиболее частая (75% случаев) причина ренальной острой почечной недостаточности. Почти 60% всех случаев острого канальцевого некроза связаны с хирургическими вмешательствами, 38% является результатом нефротоксического воздействия (соли тяжёлых металлов, суррогаты алкоголя, яды, аминогликозиды, нестероидные анальгетики, ингибиторы АПФ, диуретики, рентгеноконтрастные вещества), 2% обусловлены беременностью и острой ишемией (шок).

  • Внутриканальцевая блокада: миоглобин (синдром длительного сдавления, судороги, электротравма, отморожение, астматический статус); гемоглобин (гемолиз эритроцитов); белковые цилиндры (миеломная нефропатия, парапротеинемия); кристаллы мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками); оксалаты.

  • Воспалительные и обменные заболевания почек: острый гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, острый лекарственный интерстициальный нефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, пиелонефрит, амилоидоз.

  • Поражение почечных сосудов: гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз почечных артерий или вен.

  • Как исход преренальной ОПН при усугублении артериальной гипотонии и ишемии почек.

Опорные моменты для диагноза:

  1. Снижение диуреза менее 500 мл/сут. (реже анурия) у пациента после воздействия фактора риска (или без видимой причины).

  2. Быстрое (в течение часов/дней) повышение концентрации креатинина и мочевины в сыворотке крови. По соглашению экспертов, острую почечную недостаточность диагностируют при увеличении сывороточной концентрации креатинина более 200-250 мкмоль/л.

Диагностика подразумевает установление причины (преренальная, ренальная, постренальная), тяжести и осложнений.

Сначала исключают преренальную острую почечную недостаточность (гиповолемия, снижение сердечного выброса, артериальная гипотензия), поскольку коррекция нарушений гемодинамики быстро приводит к восстановлению почечных функций.

Далее исключают постренальную причину (УЗИ мочевого пузыря и почек: наличие мочи в мочевом пузыре, признаки обструкции с одной или обеих сторон, гидронефроз). В отличии от анурии при задержке мочи катетеризация позволяет получить большое количество мочи.

Отсутствие преренальной и постренальной острой почечной недостаточности свидетельствует о поражении почек (ренальная острая почечная недостаточность).