1. Внезапная сердечная смерть: определение понятия, причины развития, предрасполагающие факторы.

Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. 

К внезапной сердечной смерти относятся

- смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

- состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

- смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания). Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть:

- физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);

- употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);

- алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);

- прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);

- выраженные электролитные нарушения.

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:

- воспалительные заболевания миокарда;

- кардиомиопатии;

- синдром удлиненного интервала QT;

- пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);

- аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;

- аномалии коронарных артерий;

- нарушения сердечного ритма и проводимости;

- редко - недиагностированный коронарный атеросклероз.

У лиц старше 40 лет, особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором является (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.

Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков - наиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.

2. Трепетание желудочков - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.

3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).

4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

Снижение мозгового кровотока при отсутствии эффективной сердечной деятельности через 4 мин может привести к стойкому повреждению мозга, а спустя 7 мин после остановки сердца повреждение становится необратимым. ФЖ всегда наступает внезапно. Через 15–20 сек от ее начала, больной теряет сознание, через 40-50 сек развивается однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается.

2. Возможности обследования пациента в период терминальных состояний.

следует оценивать на догоспитальномэтапе и наспециализированном этапе.

На догоспитальном этапе оцениваются параметры жизненно важных систем организма:

Центральная нервная система

• Наличие сознания или степень его угнетения

• Состояние зрачков и их реакция на свет

• Сохранность рефлексов (роговичный)

Сердечно – сосудистая система

• Цвет кожных покровов

• Наличие пульса и его характер на периферических артериях

• Наличие и величина артериального давления

• Наличие пульса на центральных артериях

• Наличие тонов сердца

Дыхательная система

• Наличие спонтанного дыхания

• Частота, ритмичность и глубина дыхания

На специализированном этапе оцениваются те же жизненно важные системы организма на основе данных инструментальных методов диагностики:

• Электрокардиография

• Исследование газов крови

• Электроэнцефалография

• Мониторинг артериального давления и контроль центрального венозного давления (ЦВД)

• Специальные методы диагностики причины терминального состояния

3. Тактика врача при терминальных состояниях.

4. Методы базовой сердечно-легочной реанимации.

5. Методика проведения массажа сердца, осложнения.

Рисунок 4 (Усенко Л.В. и др., 2011)

Если пульс отсутствует, реанимирующий располагается на коленях слева от пациента; устанавливает основание одной ладони в центре грудной клетки пострадавшего, т.е. в области нижней трети грудины; вторую ладонь укладывает на первую «крест-накрест» (у правши – левая рука внизу, правая – сверху) и смыкает пальцы рук в замок; наклоняется вперед над пострадавшим так, чтобы плечи реанимирующего оказались почти над грудью пациента; разгибает предплечья в локтевых суставах на 180° (рисунок); производит компрессию грудной клетки с частотой от 100 до 120 в минуту проксимальной ладонной поверхностью, но не пальцами, строго по направлению к позвоночнику на глубину, как минимум 5 см, но не более 6 см; обеспечивает полную декомпрессию грудной клетки без потери контакта рук с грудиной после каждой компрессии.

Рисунок

Важные особенности непрямого массажа сердца:

• При проведении непрямого массажа сердца используется не только сила рук, но и вся тяжесть тела реанимирующего.

• В промежутках между компрессиями нельзя приподнимать или снимать руки с грудины.

• Во время компрессий пальцы остаются приподнятыми и не должны касаться ребер.

• Во избежание перелома ребер нельзя давить на боковую часть грудной клетки.

• Каждые 1,5-2 минуты необходимо следить за эффективностью реанимации: проверять пульс на сонной артерии, а также реакцию зрачков.

• Соотношение числа компрессий и числа искусственных вдохов как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2.

• Искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца следует проводить синхронно.

• Прекращать ритмичное сдавливание грудины можно лишь на несколько секунд (фактически на время, необходимое для выполнения дыхания "изо рта в рот", если реанимацию производит один реаниматор), так как создаваемый наружным массажем кровоток составляет всего 20-40% нормального.

• Реаниматор, выполняющий компрессии, должен громко считать количество компрессий, «1, 2, 3, 4, 5», и отдавать команду второму реаниматору на выполнение двух вдохов, а реаниматор, выполняющий вентиляцию, должен считать количество завершенных циклов.

• Реаниматоры должны меняться местами каждые 2 минуты.

• Если реаниматор не медик, и не обучен принципам реанимации, должен использоваться алгоритм «Hands-Only» (реанимация без вентиляции легких), т.е. «резко и часто нажимать» на центр грудиной клетки взрослого пострадавшего, который внезапно потерял сознание, или выполнять указания диспетчера службы скорой медицинской помощи. Реаниматор должен продолжать реанимацию без вентиляции легких до прибытия бригады скорой медицинской помощи или других лиц.

• Реанимация без проведения искусственной вентиляции легких не может использоваться при гипоксической остановке кровообращения (например, утопление, удушение и др.), а также у детей.

Возможные осложнения во время проведения непрямого массажа сердца:

• переломы ребер, грудины, мечевидного отростка;

• разрывы легких, печени, сердца;

• тампонада сердца;

• гемоторакс;

• пневмоторакс;

• легочная или мозговая эмболия.

6. Показатели эффективности сердечно-легочно-мозговой реанимации.

Критерии эффективности непрямого массажа сердца:

•появление пульса на сонной артерии при каждом надавливании на грудину;

•сужение зрачков, если они были расширены;

•исчезновение бледности, цианоза - кожа лица становится розовой;

•появление артериального давления на плечевой артерии (систолическое артериальное давление - 60-70 мм рт. ст.);

•появление самостоятельных дыхательных движений (поддыхивание);

•появление движений глазных яблок, конечностей, головы;

•возможно, временное восстановление сознания с защитными рефлексами на болевые ощущения.

Вентиляция легких считается адекватной, если:

•   грудная клетка поднимается во время вдоха и затем опускается во время выдоха;      

•   слышен звук выходящего воздуха при выдохе.

•   ощущается сопротивление легких, когда они расширяются и движение воздуха при выдохе

7. Расширенная сердечно-легочная реанимация. Электроимпульсная терапия (дефибрилляция), показания, методика, показатели эффективности и осложнения.

Расширенная СЛР подразумевает:

1. Использование аппаратуры .требует оценки кривой ЭКГ с помощью кардиомонитора или электрического дефибриллятора, оснащенного встроенным ЭКГ-монитором.

2. Применение разнообразных устройств для поддержания проходимости дыхательных путей, осуществления искусственной вентиляции легких и ингаляции кислорода может быть обеспечено:

интубацией трахеи (оптимальный способ при наличии оборудования и обученного персонала);

применением трахеально-пищеводных воздуховодов (CombiTube);

трахео- или коникотомией.

Искусственная вентиляция легких может осуществляться посредством саморасправляющегося мешка AMBU или с помощью любого иного аппарата. Ингаляция кислорода (оптимально – увлаженного) может осуществляться как через аппарат, которым проводится ИВЛ,

Обеспечение венозного доступа, При СЛР могут быть использованы:

периферический венозный доступ, наиболее часто через наружную яремную вену или подкожные вены руки;

доступ к верхней и нижней полым венам через подключичную, внутреннюю яремную или бедренную вены.

При недоступности венозного пути введения лекарственных средств можно как альтернативу использовать эндотрахеальный путь введения. Эндотрахеально можно вводить адреналин, атропин, лидокаин, диазепам и налоксон, увеличив дозу препарата в 1,5–2 раза и разведя его изотоническим раствором хлорида натрия до объема 10 мл.

Дефибрилляция – это важнейший этап сердечно-легочной реанимации. Принцип действия построен на остановке быстрых, нерезультативных сокращений камер сердца путем создания электрического разряда. Восстановление ритма осуществляется с помощью высокоэнергетического (200-360 Дж) электрического импульса, который проходит через тело человека за 0,01 с и разрывает «замкнутый круг». Кардиоверсия (электроимпульсная терапия). Данная методика заключается в воздействии постоянного тока, который синхронизируется с периодом возбуждения желудочков. В ином случае такая процедура может привести к фибрилляции. Дефибриляция. Прямое воздействие током без синхронизации с периодами работы сердца, когда в поступлении постоянного тока нет необходимости либо сделать это невозможно.

Экстренная дефибрилляция необходима, если регистрируются острые нарушения

фибрилляция желудочков;

желудочковая тахикардия;

высокочастотное трепетание предсердий;

трепетание желудочков.

Методика проведения

Она имеет следующую последовательность действий:

1. Больного кладут на ровную горизонтальную поверхность.

2. Снимают одежду, украшения, висящие на груди.

3. На электроды наносится специальный гель, который способствует лучшему проведению тока. При его отсутствии можно использовать марлю, смоченную в 7% растворе натрия хлорида.

4. Важно правильно расположить электроды на грудной клетке: первый устанавливается слева чуть выше области верхушки сердца, второй – под правой ключицей. В случае если у больного установлен кардиостимулятор, то наложение электродов должно быть не ближе чем на 8 сантиметров от него.

5. Электроды должны быть прижаты к телу с силой 8-10 кг.

6. Включают дефибриллятор и выставляют необходимую мощность (сила заряда рассчитывается индивидуально). Существуют дефибрилляторы, которые определяют этот показатель автоматически.

7. В то время пока происходит заряд электродов, больному могут проводить непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

8. Прежде чем дать разряд на тело пациента, необходимо убедиться, что в этот момент никто из медицинского персонала к нему не прикасается и не касается поверхности, где он лежит.

9. Убедившись в безопасности, врач подает разряд, после этого проверяет пульс вручную (на сонной артерии) либо больного подключают к аппарату электрокардиографии, где будут зафиксированы изменения.

10. Если изменения отсутствуют, то подают второй разряд более сильной мощности. Во время зарядки электродов осуществляют сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, СЛР).

Осложнения и последствия

Мощное воздействие на сердце, оказываемое в момент проведения дефибрилляции, имеет свои последствия в форме следующих осложнений:

1. Экстрасистолия (внеочередные сокращения сердечной мышцы) наблюдается в течение нескольких часов после дефибрилляции на электрокардиографии. Легкие формы нарушения исчезают спустя пару часов, тяжелые – через несколько дней.

2. Травмы мягких тканей: ожоги, гематомы и синяки с кровоподтеками.

3. Тромбоэмболия легочной артерии – смертельно опасное состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей кусочком тромба.

4. Отек легких.

5. Нарушение дыхания в результате неправильного обезболивания.

6. Снижение артериального давления.

Лекарственные средства, применяемые при сердечно-легочной реанимации, показания к их применению, дозы, порядок и пути введения (внутривенный, внутрикостный).

Фармакологическое обеспечение реанимационных мероприятий

Эпинефрин (Адреналин) 0,18% раствор 1 мл (1,8мг)

Альфа-адренергические свойства адреналина вызывают периферическую вазоконстрикцию (без сужения сосудов головного мозга и сердца), вследствие чего увеличивается перфузионное давление в миокарде и головном мозге.

Бета-адренергическое действие адреналина оказывает кардиотонический эффект в период после восстановления самостоятельной сердечной деятельности.

Сочетанное альфа- и бета-адренергическое действие адреналина способствует повышению сердечного выброса и артериального давления в начале спонтанной реперфузии, что увеличивает мозговой кровоток.

В то же время адреналин в значительной степени ухудшает микроциркуляцию и способствует развитию дисфункции миокарда в постреанимационном периоде.

Препарат используется при:

• Электро-механической диссоциации и/или асистолии – вводить по ≈1 мг внутривенно каждые 3-5 минут.

• Фибрилляции желудочков и/или желудочковой тахикардии без пульса после третьего неэффективного разряда электрической дефибрилляции - ≈1 мг внутривенно. В последующем данная доза вводится каждые 3-5 минут внутривенно (то есть перед каждым вторым разрядом электрической дефибрилляции) столь долго, сколько сохраняется фибрилляция желудочков и/или желудочковая тахикардия без пульса.

Амиодарон (кордарон) 5% раствор 3 мл (150 мг)

Антиаритмический препарат, обладающий свойствами препаратов III класса (блокада калиевых каналов), I класса (блокада натриевых каналов), IV класса (блокада кальциевых каналов), а также неконкурентным ингибированием β-адренорецепторов.

Используется как антиаритмический препарат первой линии при крупноволновой фибрилляции желудочков и/или желудочковой тахикардии без пульса, рефрактерной к электрической дефибрилляции после третьего неэффективного разряда в начальной дозе 300 мг (разведенные в 20 мл 5% глюкозы), при необходимости вводить по 150 мг. После восстановления самостоятельного кровообращения необходимо обеспечить внутривенное капельное введение амиодарона в дозе 900 мг в первые 24 часа постреанимационного периода с целью профилактики рефибрилляции.

Лидокаин 2% раствор 2 мл (40 мг)

Обладает свойствами антиаритмического препарата I класса. Является антиаритмическим препаратом второй линии при фибрилляции желудочков и/или желудочковой тахикардии без пульса, рефрактерной к электрической дефибрилляции после третьего неэффективного разряда.

Используется только при отсутствии амиодарона и не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону.

Начальная доза 100 мг (1-1,5 мг/кг) внутривенно. При необходимости, дополнительно болюсно по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа).

Магния сульфат 25% раствор 5 мл (1250 мг)

Показан при желудочковой тахикардиии по типу torsades de pointes, интоксикации дигоксином.

Начальная доза 2 г (8 ммоль) за 1-2 минуты, повторные дозы (1 г) - через 10-15 минут.

Бикарбонат натрия 4% раствор 200 мл

Показанием для введения бикарбоната натрия являются случаи остановки кровообращения, ассоциированные с гиперкалиемией либо передозировкой трициклических антидепрессантов, а также длительная реанимация более 30 минут.

Доза бикарбоната натрия (ммоль) = [ВЕ(-) дефицит оснований крови (ммоль/л)* масса тела (кг)] / 4

В начале бикарбонат натрия вводят в дозе 1 ммоль/кг, а затем по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 минут сердечно-легочной реанимации. Необходимое количество раствора рассчитывают, исходя из того, что 1 л 4% раствора содержит 476 ммоль натрия бикарбоната, т.е. 1 мл - около 0,5 ммоль (мэкв), поэтому первое вливание 4% раствора натрия бикарбоната осуществляют из расчета 2 мл/кг, а последующие - 1 мл/кг массы тела.

Рутинное применение в процессе сердечно-легочно-мозговой реанимации или после восстановления самостоятельного кровообращения не рекомендуется, так как СО₂, диффундирующий в клетки, вызывает ряд неблагоприятных эффектов:

• усиление внутриклеточного ацидоза;

• отрицательный инотропный эффект на ишемизированный миокард;

• нарушение мозгового кровообращения за счет наличия высокоосмолярного натрия;

• смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что может снижать доставку кислорода к тканям.

Хлорид кальция 10% раствор 5 мл (500 мг)

Используется внутривенно в дозе 10 мл 10% раствора (6,8 ммоль Са⁺) при электромеханической диссоциации, связанной с гиперкалиемией, гиперкальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов).

Атропина сульфат 0,1% раствор 1 мл (1 мг)

Использование атропина при проведении сердечно-легочно-мозговой реанимации больше не рекомендуется.

8. Клинические признаки биологической смерти. Показания для прекращения реанимационных мероприятий.

Биологическая смерть – необратимое состояние клеток жизненно

важных органов, когда оживление организма как целостной системы

невозможно.

Посмертные изменения имеют биологические и трупные признаки:

отсутствие сознания, отсутствие дыхания, пульса, артериального давления,

отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей, максимальное

расширение зрачков, бледность и/или цианоз, и/или мраморность кожных

покровов, снижение температуры тела, высыхание и помутнение роговицы и

симптом Белоглазова – «кошачьего глаза» (чтобы обнаружить данный симптом,

нужно сдавить глазное яблоко с боков). Симптом считается положительным,

если зрачок деформируется и вытягивается в длину. Все эти признаки

относятся к ранним признакам биологической смерти.

Трупные пятна начинают формироваться через 2-4 часа после остановки

сердца, трупное окоченение проявляется через 2-4 часа после остановки

кровообращения, достигает максимума к концу первых суток и

самопроизвольно проходит на 3-4 сутки. Трупный запах – появляется в

зависимости от температуры окружающей среды, влажности воздуха,

приблизительно через 2 дня после наступления смерти. Трупные пятна,

трупный запах, окоченение относятся к поздним признакам биологической

смерти.

Критерии прекращения реанимационных мероприятий

Констатация смерти пациента осуществляется врачом или средним медицинским работником организации здравоохранения в случае:

• отсутствия сердечной деятельности;

• попыток спонтанного дыхания;

• полной арефлексии;

• если с момента остановки кровообращения прошло более 30 минут;

• при отсутствии эффекта от выполняемых реанимационных мероприятий в течение 30 минут с момента остановки кровообращения при отсутствии сердечной деятельности, попыток спонтанного дыхания и полной арефлексии.

9. Этические и социально-правовые проблемы, связанные с прекращением реанимации. Понятие «смерть мозга», юридические аспекты, алгоритм констатации.

Смерть мозга наступает при полном и необратимом прекращении всех функций головного мозга, регистрируемом при работающем сердце и искусственной вентиляции легких. Смерть мозга является следствием длительной полной остановки мозгового кровообращения. При этом функция остальных органов может быть сохранена, если продолжается корректная интенсивная терапия. Смерть мозга эквивалентна смерти человека.

Решающим для констатации смерти мозга является сочетание факта прекращения функции всего головного мозга с доказательством необратимости этого прекращения.

Смерть мозга в результате первичного повреждения развивается вследствие резкого повышения внутричерепного давления (тяжелая закрытая или открытая черепно-мозговая травма, оперативные внутричерепные вмешательства, спонтанные и иные внутричерепные кровоизлияния, инфаркт мозга, опухоли мозга, закрытая острая гидроцефалия и др.).

Вторичное повреждение головного мозга возникает в результате гипоксии различного генеза, в том числе при остановке эффективного кровообращения или резком ухудшении системного кровообращения, длительно продолжающегося шока и др.

Условия для установления диагноза «Смерть мозга»

Диагноз смерти мозга не рассматривается до тех пор, пока не исключены следующие воздействия: интоксикации, включая лекарственные, первичная гипотермия, гиповолемический шок, метаболические эндокринные комы, применение наркотизирующих средств и миорелаксантов.

Клинические критерии, наличие которых обязательно для установления диагноза «Смерть мозга»

• Полное и устойчивое отсутствие сознания.

• Атония всех мышц.

• Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отделяя спинного мозга.

• Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачки, не применялось. Глазные яблоки неподвижны.

• Отсутствие корнеальных рефлексов.

• Отсутствие окулоцефалических рефлексов. Для вызывания окулоцефалического рефлекса врач занимает положение у изголовья кровати так, чтобы голова пациента удерживалась между кистями врача, а большие пальцы приподнимали веки. Голова поворачивается на 180° в одну сторону и удерживается в этом положении 4-4 секунды, затем - в противоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит, и они стойко сохраняют серединное положение, то это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов. Окулоцефалические рефлексы не исследуются при наличии или при подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника.

• Отсутствие окуловестибулярных рефлексов. Для исследования окуловестибулярных рефлексов проводится двухсторонняя калорическая проба. Для ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову пациента поднимают на 30° выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, проводится медленное орошение слухового прохода холодной водой в течение 10 секунд. При сохраненной функции ствола головного мозга через 20-25 секунд появляется нистагм или отклонение глаз в сторону медленного компонента нистагма. Отсутствие нистагма и отклонения глазных яблок при калорической пробе, выполненной с двух сторон свидетельствует об отсутствии окуловестибулярного рефлекса.

• Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, которые определяются путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении в бронхах катетера для аспирации секрета.

• Отсутствие самостоятельного дыхания.

Установление диагноза «Смерть мозга» и документация

Диагноз «Смерть мозга» устанавливается комиссией врачей в составе реаниматолога-анестезиолога с опытом работы в отделении реанимации и интенсивной терапии не менее 5 лет и невролога с таким же стажем работы по специальности. Для проведения специальных исследований в состав комиссии включаются специалисты по дополнительным методам исследования с опытом работы по специальности не менее 5 лет, в том числе и приглашаемые из других учреждений на консультативной основе. Назначение состава комиссии и утверждение «Протокола установления смерти мозга» производится заведующим реанимационным отделением, где находится пациент, а во время его отсутствия ответственным дежурным врачом отделения.

Основным документом является «Протокол установления смерти мозга», который имеет значение для всех условий, в том числе и для изъятия органов. В «Протоколе» должны быть указаны данные всех исследований, фамилии, имена и отчества врачей – членов комиссии, их подписи, дата, час регистрации смерти мозга и, следовательно, смерти человека.

Ответственность за диагноз смерти человека полностью лежит на устанавливающих смерть мозга врачах.

Настоящие рекомендации не действительны для установления смерти мозга у детей, для которых соответствующая диагностика еще не разработана.

10. Обследование пациента с острым коронарным синдромом.

Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда с подъемом или без подъема сегмента ST.

• Электрокардиография.  регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.

• Биохимические маркеры. — Асат,ЛДГ1,2, тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин.

• Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГвыполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

11. Обследование пациента с кардиогенным шоком.

Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией, признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, дисфункцией ишемизированных, кардиогенный шок осложнений острейшего и острого периодов ИМ, развивающееся в первые минуты или часы заболевания органов.

Диагностика КШ основана на данных анамнеза, клинической картине, а также результатах инструментальных методов исследования.

выраженную слабость, чувство нехватки воздуха, тошноту и рвоту; они могут быть беспокойны.

Данные осмотра. Черты лица пациента заострены, кожа бледная с серовато-цианотичным оттенком, холодная, покрытая липким потом. На поздних стадиях шока кожа приобретает мраморный оттенок в

Пульс частый, нитевидный. САД резко снижено (обычно меньше 80 мм рт. ст.). При глубоком (ареактивном) шоке АД не определяется, тоны сердца глухие. Типична стойкая анурия, чаще всего свидетельствующая о необратимости шока..

• Электрокардиография.  признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.

• Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

12. Обследование пациента с острой левожелудочковой недостаточностью.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛН) – клинический

синдром, характеризующийся быстрым развитием симптомов нарушения

систолической и/или диастолической функции миокарда. ОЛН проявляться в виде:

 сердечной астмы (интерстициального отека легких);

 отека легких (альвеолярного отека легких);

 кардиогенного шока.

Типичная клиника острой левожелудочковой недостаточности

Частое дыхание, кашель, с образованием розовой пенистой мокроты. Подобные признаки первым делом указывают на развитие отека легких. Также может ощущаться холодный и липкий пот на периферии из-за нарушения периферической перфузии.

Во время ОЛЖН определяется, как правило, тахикардия, с повышенной возбудимостью. Может выслушиваться при аускультации сердца ритм галопа (трехчленный ритм). Также бывает ощущается распространенная крепитация в груди и слышны хрипы, иногда даже на расстоянии. При определении пониженного артериального давления (гипотонии) говорят об ухудшении прогностических признаков.

Рентгенологическое Может показать диффузное затемнение (“тень крыльев летучей мыши”) и линии Керли из-за интерстициального отека и альвеолярной жидкости. Дополнительно может присутствовать плевральный выпот.

 

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания  кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%; Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.; Электрокардиография (ЭКГ)  На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца; Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких . Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.

Катетеризация легочной артерии, используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких.

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента. определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Биохимический анализ крови: 

• — Асат,ЛДГ1,2, тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин.

 

Коагулограмма (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л,  увеличение протромбина 140%

 

Одной из современных методик диагностики и прогнозирования ОЛН является определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП)Концентрация МНП коррелирует с повышением КДД, которое четко связано с появлением одышки при СН.

Интервенционные технологии в кардиологии. Интервенционная кардиология – это новая медицинская отрасль, основу которой составляют кардиология, рентгенология и кардиохирургия. Данная медицинская отрасль основывается на диагностике и терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы при помощи катетеризации через кожу. Современная интервенционная кардиология позволяет максимально полно определить, в каком состоянии на данный момент находится кровоток в области сердца и головного мозга.

  Главным методом диагностики, который использует так называемая новая кардиология, является коронарография (коронарная ангиография). С его помощью можно получить полностью максимально точные данные о состоянии организма, что позволяет назначить правильный курс терапии.

Диагностика и лечение

  Интервенционная кардиология рассматривает диагностику и лечение путем эндовазального вмешательства, которое отличается от других медицинских методов и является малотравмирующим. При помощи определенного оборудования можно достаточно точно диагностировать заболевание, а также сделать оценку состояния клапанного аппарата, выявить приобретенные или врожденные пороки сердца, измерить давление в динамике. Это оборудование также поможет выявить наличие атеросклеротических бляшек, тромбов сосудов, а также определить, в каком состоянии находятся их стенки.

  Помимо диагностического оборудования, интервенционная кардиология рассматривает интенсивную терапию оборудования для лечения ишемических болезней сердца. При помощи внутрисосудистых манипуляций осуществляется расширение просвета сосудов, что позволяет устранить атеросклеротические бляшки и восстановить коронарное кровообращение. Кроме того, подобные манипуляции всегда успешны даже при сердечных пороках.

Преимущества интервенционной кардиологии

  На рынке медицинского оборудования, в частности оборудования интервенционной терапии, компания Phillips занимает ведущее место. Ее продукция славится максимальной точностью диагностики и безопасностью. Для диагностики и терапии не нужно использовать  хирургическое вмешательство, следовательно, пациент не нуждается в общем наркозе.

  Это обеспечит безопасность процедуры и понизит ее влияние на организм человека, что позволяет сократить время пребывания в стационаре или избежать госпитализации. Кроме того, методы интервенционной кардиологии не имеют противопоказаний и занимают гораздо меньше времени, чем традиционная операция.

13. Кардиохирургические вмешательства при острой коронарной недостаточности.

ОСТРАЯ Корона́рная недоста́точность — понятие, означающее резкое молниеносное снижение или полное прекращение коронарного кровотока с неадекватным снабжением миокарда кислородом и питательными веществами. 

чрезкожная коронарная ангиопластика

коронарное шунтирование и стентирование

маммаро-коронарное шунтирование (МКШ).

Тромбоэктомия

Трансплантация сердца.

14. Гипертонический криз: определение понятия, классификация, причины развития, предрасполагающие факторы, патогенез.

Гипертонический криз (ГК) - это остро возникшее выраженное

повышение артериального давления, до индивидуально высоких

цифр, сопровождающееся клиническими симптомами церебрального,

кардиального и вегетативного характера, дисфункцией

жизненноважных органов, требующее немедленного контролируемого

его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения

органов-мишеней.

Этиология. Причины возникновения гипертонических кризов разделяют на эндогенные и экзогенные:

1) эндогенные - это дисгормональные нарушения, острая ишемия сердца или головного мозга, длительное применение некоторых препаратов (симпатолитиков).

2) экзогенные - это психоэмоциональный стресс, метереологические влияния, избыточное потребление соли, воды и кофе, физические перегрузки. Гипертонический криз может быть вызван приёмом некоторых препаратов (индометацина, антидепрессантов) или внезапная отмена гипотензивных препаратов.

Патогенез. Наиболее важными патогенетическими факторами ГК являются:

1) повышенная активность периферической нервной системы;

2) нарастающая задержка в организме ионов калия и воды;

3) активация гладких мышц артерий;

4) активация ренин - ангиотензин - альдостероновой системы.

В основе ГК лежат 2 основных механизма:

1) сосудистый - повышение общего периферического сопротивления сосудистого русла;

2) кардиальный - увеличение сердечного выброса за счёт повышения частоты сердечных сокращений, объёма циркулирующей крови, сократимости миокарда.

Предрасполагающие факторы и причины развития ГК

Предрасполагающие состояния и триггерные факторы

Состояния при которых возможно резкое повышение АД:

• Гипертоническая болезнь (в том числе как ее первое проявление);

• Симптоматические артериальные гипертензии (в том числе феохромоцитома, вазоренальная артериальная гипертензия, тиреотоксикоз);

• Острый гломерулонефрит;

• Преэклампсия и эклампсия беременных;

• Диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;

• Черепно-мозговая травма;

• Тяжелые ожоги.

Триггерные факторы внезапного повышения АД:

Провоцирующие

• Прекращение приема лекарственных средств

• Психоэмоциональный стресс

• Хирургические операции

• Избыточное потребление соли и жидкости

• Прием гормональных контрацептивов

• Физическая нагрузка

• Злоупотребление алкоголем

• Метеорологические колебания

• Употребление симпатомиметиков

• Прием наркотиков

Рефлекторные

• Боль

• Тревога

• «Перерастянутый» мочевой или желчный пузырь

• Острое нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы и мочекаменной болезни

• Синдром апноэ во сне

• Психогенная гипервентиляция

Гемодинамические

• Тахикардия

• Гиперволемия

• Гипертермия

Ишемические

• Ишемия миокарда

• Ухудшение почечного кровотока

• Преэклампсия и эклампси

Гипертонические кризы подразделяют на две большие группы - осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие). Независимо от вида криза - всем пациентам необходимо быстрое снижение артериального давления.

Гипертонические кризы I типа, связанные с выбросом адреналина, более характерны для ранних стадий болезни. Повышение АД сопровождается головной болью, дрожью, сердцебиением, общим возбуждением, которые продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. При снижении АД нередко наблюдается полиурия.

Гипертонические кризы II типа, вызванные выбросом норадреналина, возникают преимущественно на поздних стадиях развития артериальной гипертензии. Они проявляются сильной головной болью, головокружением, нарушением зрения («летающие мушки», блики, темные пятна перед глазами, преходящая слепота), тошнотой, рвотой, выраженной слабостью, что в целом представляет синдром гипертонической энцефалопатии. Такие кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток.

артериальный гипертензия гипертонический криз

Основные клинические проявления Жалобы церебрального характера: появляется или усиливается головная боль (она может быть тупой, пульсирующей или приступообразной, но в большинстве случаев места ее локализации находятся в области затылка и в височной части головы), головокружение, шум в ушах, потеря равновесия, тошнота и рвота, дискоординация движений, резкое ухудшение зрения, судороги.

Жалобы кардиального характера: учащенное сердцебиение, боль в области сердца, одышка.

Жалобы вегетативного характера: эмоциональное возбуждение, чувство страха, потливость, жажда, сухость во рту, озноб.

15. Осложненные гипертонические кризы: дифференцированный подход к диагностике и лечению.

Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями,

появлением или усугублением поражения органов–мишеней и требует

снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых

лекарственных средств.

ГК считают осложненным при развитии следующих патологических

состояний:

 гипертоническая энцефалопатия;

 инфаркт мозга;

 нестабильная стенокардия;

 инфаркт миокарда;

 острая левожелудочковая недостаточность;

 расслаивающая аневризма аорты;

 преэклампсия или эклампсия беременных;

 тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием;

 артериальная гипертензия у послеоперационных пациентов и при

угрозе кровотечения;

 ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Лечение пациентов с осложненным гипертоническим кризом

проводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной

терапии кардиологического или терапевтического отделения

Выбор лекарственных средств для купирования осложненного

гипертонического криза (таблица 27):

Дроперидол (нейролептик) 0,25% - 1-2 мл внутривенно в разведении.

Магния сульфат 25% раствор 5-20 мл внутривенно или внутривенно

капельно.

При передозировке специфическим антидотом является глюконат

кальция 1 г внутривенно.

Клонидин (агонист альфа-адренорецепторов ЦНС) по 0,5-1,5 мл 0,01%

раствора внутримышечно или подкожно. Для внутривенных инъекций 0,5-1,5

мл 0,01% раствора разводят в 10-20 мл изотонического раствора натрия

хлорида и вводят медленно за 3-5 минут. Не назначают при ОНМК,

брадикардии.

Нитропруссид натрия (нанипрус) внутривенно капельно (50 мг активного

вещества растворяют в 250-500 мл 5% раствора глюкозы) 0,5-10 мкг/кг/минуту

под тщательным контролем АД. Не назначают при ОНМК.

Эналаприлат (ИАПФ) 0,125% 1 мл (1,25 мг); внутривенно 1,25 мг

медленно. Возможно чрезмерное снижение АД при гиповолемии

(противопоказан при двустороннем стенозе почечных артерий).

Пропранолол (индерал, обзидан – β-адреноблокатор 0,1% раствор 1,0 мл).

10 мг внутримышечно или внутривенно в разведении 1:10 на физиологическом

растворе хлорида натрия медленно.

16. Неосложненные гипертонические кризы: дифференцированный подход к диагностике и лечению.

Это криз, при котором не возникает острое поражение органов-мишеней.

Лечение неосложненного ГК может проводиться в амбулаторных условиях.

При неосложненном гипертониченском кризе скорость снижения

артериального давления не должна превышать 25% за первые 2 часа, с

последующим достижением в течение 24-48 часов целевого уровня.

Следует использовать лекарственные средства с быстрым началом

действия, коротким периодом полувыведения, допустимо использование

таблетированных форм.

Выбор лекарственных средств при неосложненном ГК

 Каптоприл (ингибитор АПФ короткого действия) 12,5-50 мг под

язык. Показан при сопутствующей хронической сердечной недостаточности,

перенесенном инфаркте миокарда, у пожилых пациентов.

 Карведилол (бета-адреноблокатор) 25 мг под язык или пропранолол

(анаприлин) 20-40 мг под язык. Рационально применение при тахикардии,

сопутствующей стенокардии.

 Нифедипин (дигидропиридиновый антагонист медленных

кальциевых каналов) 10-20 мг под язык. Противопоказано его применение у

пациентов со стенозирующим поражением венечных артерий, после

перенесенного инфаркта миокарда.

 Моксонидин (агонист имидазолиновых рецепторов) 0,4 мг под язык

или внутрь.

 Фуросемид (петлевой диуретик) 20-40 мг внутрь или

внутримышечно, внутривенно; может усилить эффект вышеперечисленных

препаратов, особенно при изолированной систолической гипертензии,

хронической сердечной недостаточности, у пожилых пациентов.

17. Первичная и вторичная профилактика острых сердечно-сосудистых катастроф.

Первичная профилактика включает рациональный режим труда и отдыха,  увеличение физической активности, ограничение поваренной соли, отказ от алкоголя и курения, снижение калорийности пищи и массы тела. По сути именно первичная профилактика позволяет сохранить рациональные условия жизнедеятельности человека. По сути к первичной профилактике ССЗ относится популяционная стратегия и стратегия высокого риска.  Вторичная (медикаментгозная и немедикаментозная)  профилактика проводится дифференцированно с группами пациентов с верифицированными ССЗ с целью предупреждения рецидивов заболеваний, развития осложнений у лиц  с реализованными факторами риска, снижения заболеваемости и смертности  от этих болезней, улучшения качества  жизни пациентов. По данным ВОЗ, наибольший вклад в риск внезапной смерти вносят три основных фактора риска: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия (дислипидемия) и курение.

18. Острый коронарный синдром (ОКС): определение понятия, причины развития, классификация, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика.

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда с подъемом или без подъема сегмента ST.

Термин ОКС, не является окончательным диагнозом. Он используется врачами для обозначения периода дифференциальной диагностики инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии.

Классификация

• ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.

• ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокардабез зубца Q.

Причины

тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.

Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.

Факторы риска

• Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;

• Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.

.

Патогенез

Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).

При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда

Симптомы острого коронарного синдрома

• Боль в груди (стенокардия), которая напоминает жжение, давление или тяжесть

• Боль в любых других частях тела, например, в левом плече или челюсти (отраженная боль)

• Тошнота

• Рвота

• Нехватка воздуха (одышка)

• Внезапная сильная потливость

Симптомы ОКС могут различаться в зависимости от пола, возраста и наличия сопутствующих заболеваний, в частности, сахарного диабета.

Некоторые дополнительные симптомы ОКС могут включать:

• Боль в животе

• Боль, похожую на изжогу

• Холодные и влажные кожные покровы

• Головокружение или обмороки

• Необычную или необъяснимую слабость

• Ощущение беспокойства или тревоги

Диагностика

Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:

• Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.

• Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.

• Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБСрекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГвыполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

19. Лечебная тактика при ОКС с подъемом сегмента ST.

Морфин 1% - 1 мл в разведении 1:10 на 0,9% NaCl внутривенно медленно дробно

Нейролептаналгезия Фентанил 0,005% раствор в ампулах по 1 мл (0,05 мг). Дроперидол 0,25% раствор в ампулах по 1 мл (2,5 мг).

Трамадол 5% - 1 мл внутримышечно Или Ингаляция закиси азота Схема восстановления коронарного кровотока в первые 6 часов инфаркта миокарда (консервативная терапия)

Аспирин 160-325 мг разжевать однократно

далее по 75 мг перорально 1 раз в сутки

+

Клопидогрель 75 мг 4 таблетки однократно

перорально

далее по 1 таблетке (75 мг) 1 раз в сутки

+

Фондапаринукс 2,5 мг внутривенно

далее подкожно 1 раз в сутки

(5-7 дней)

+

Альтеплаза 15 мг внутривенно струйно

повторно 50 мг в течение 30 минут

и 35 мг в течение следующего часа

Лечебная тактика при ОКС без подъема сегмента ST.

Лечение больных с ОКС без подъема интервала ST

1. Госпитализация в стационар.

Постоянное мониторирование ЭКГ и тщательное наблюдение.

1. Обезболивающие.

2. Кислородотерапия.

3. Нитраты.

4. Антитромбоцитарные:

• ацетилсалициловая кислота

• блокаторы P2Y12-рецепторов тромбоцитов

• ингибиторы ГП IIb/IIIa-рецепторов тромбоцитов

5. Антикоагулянты:

• нефракционированный гепарин

• низкомолекулярные гепарины (НМГ)

• селективные ингибиторы фактора Ха

38

• прямые ингибиторы тромбина

6. β-адреноблокаторы.

7. Антагонисты кальция.

8. Гиполипидемические.

9. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) Перечень основных лекарственных средств:

1. Кислород для ингаляций (медицинский газ)

2. Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг)

3. Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль).

4. Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл)

5. Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)

6. Тикагрелор (таблетка, 90 мг)

7. Клопидогрель (таблетка, 75 мг)

8. Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг)

9. Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл)

10. НФГ (5000 МЕ, флаконы)

11. Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)

20. Купирование приступа стенокардии напряжения.

Купирование приступа стенокардии

Нитраты и нитратоподобные лекарственные средства являются

единственной группой лекарственных средств, показанных для купирования

приступа стенокардии. С этой целью обычно применяют нитроглицерин

короткого действия в сублингвальных и аэрозольных лекарственных формах.

Таблетки нитроглицерина 0,5 мг сублингвально (если рот сухой –

предварительно смочить!!!), оценить результат в течение 5 минут.

Если загрудинная боль сохраняется принять еще одну таблетку

нитроглицерина 0,5 мг сублингвально и оценить результат в течение 5 минут.

Если загрудинная боль сохраняется принять еще одну таблетку

нитроглицерина 0,5 мг сублингвально, и одну таблетку аспирина 325 мг без

кишечнорастворимой оболочки разжевать. В этом случае устанавливается

диагноз «Острый коронарный синдром».

21. Прогрессирующая стенокардия. Диагностика, лечебная тактика.

Прогрессирующая стенокардия — клиническая форма стенокардии, характеризующаяся внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку.

Основные клинические проявления прогрессирующей стенокардии включают следующие симптомы:

1. приступ стенокардии возникает в ответ на нагрузки, значительно менее интенсивные, чем это было прежде, до прогрессирования стенокардии

2. учащение приступов стенокардии, более выраженная их продолжительность и более тяжелое течение;

3. изменение иррадиации боли, появление новой локализации, нехарактерной для ранее стабильного течения;

4. появление во время приступа стенокардии не наблюдавшихся ранее «вегетативных стигм» (тошноты, испарины, сердцебиений, иногда ощущение обмирания, «провала в пропасть») или удушья;

5. снижение эффекта нитроглицерина, необходимость значительного увеличения количества принимаемых в течение суток таблеток нитроглицерина;

6. присоединение к приступам стенокардии напряжения приступов стенокардии покоя;

7. появление эпизодов спонтанной стенокардии без связи с физической нагрузкой;

8. появление и стабилизация ишемических изменений ЭКГ, которых раньше не было, или которые регистрировались только во время ангинозного приступа; у некоторых больных присоединяются также и эпизоды безболевой ишемии миокарда.

Диагностика

 ОАК;

- ОАМ;

- биохимический анализ крови (определение креатинина и клиренса креатинина, АЛТ, глюкозы, липидного спектра (определение общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов);

- Рентгенография органов грудной клетки у отдельных пациентов

ЭКГ, снятая во время приступа. В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест, велоэргометрия, холодовая проба, ишемический тест, проба с атропином, ЧПЭКС. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГобнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда, возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.

В процессе ЭхоКГ производится оценка сократительной способности миокарда, исключается другая сердечная патология. Проведение стресс-ЭхоКГ необходимо для оценки ишемического ответа миокарда на стрессовое воздействие и оценки подвижности левого желудочка. Биохимический анализ крови (холестерин, липопротеиды и др.) могут указывать на атеросклеротическое поражение сосудов.

Коронарография (КТ- коронарография, мультиспиральная КТ- коронарография) позволяет выявить локализацию и степень сужения артерий сердца, определить показания к оперативному лечению стенокардии напряжения. Достоверным методом выявления ИБС является ПЭТ сердца.

Немедикаментозное лечение  Курение является сильным независимым фактором риска ИБС, поэтому необходимо избегать курения, в том числе пассивного, всем пациентам с ИБС. Оценка статуса курения должна проводиться систематически (включая пассивное курение), и все курильщики должны быть осведомлены о необходимости отказа от курения. Никотин замещающая терапия безопасна для пациентов с ИБС и должная быть предложена [25] . Правильное питание снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний

Терапия стенокардии напряжения проводится нитратами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антагонистами кальция; по показаниям выполняется ангиопластика коронарных артерий или АКШ.

22. Нестабильная стенокардия. Диагностика, лечебная тактика

Нестабильная стенокардия — это период обострения ишемической болезни сердца, сопровождающийся высоким риском развития некротических изменений миокарда и внезапной кардиальной смерти

Диагностические критерии нестабильной стенокардии

1. Изменение стереотипа стенокардии: увеличение частоты, длительности (>15-20 мин), интенсивности приступов боли без предшествующего повышения АД, физических и эмоциональных

нагрузок.

2. Присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения.

3. Быстрое снижение переносимости физических и эмоциональных

нагрузок.

4. Снижение или полное отсутствие эффекта от сублингвального

приема нитроглицерина.

5. Появление во время или после приступов стенокардии ишемических изменений ЭКГ (депрессия ST >1 мм), инверсии Т не менее, чем в 2-х отведениях ЭКГ, транзиторных аритмий, нарушений проводимости.

6. Отсутствие ЭКГ- и ферментативных признаков ИМ в течение

ближайших 24 часов наблюдения.

7. Иногда незначительное (не более, чем на 40% от верхней границы

нормы) повышение содержания в крови КФК и АсАТ, тропонинов

Т и I.

Лечение нестабильной стенокардии

• Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.

• Тромболитические препараты. Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию.

• Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня.

• Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия. Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование. Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

23. Нестабильная стенокардия при коморбидной патологии, лечебная тактика.

Лечение нестабильной стенокардии

• Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.

• Тромболитические препараты. Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию.

• Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня.

• Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия. Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование. Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

24. Острая левожелудочковая недостаточность: этиология, патогенез, классификация.

ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения.

Этиология

- Острый инфаркт миокарда

- Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии). - Кардиомиопатии любой природы.

- Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии).

- Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии).

- Быстро наступившая и выраженная декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

- Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и т.д).

- Травмы сердца

Патогенез.

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.

Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

варианты ОЛН С застойным типом гемодинамики:  - левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):  - аритмический шок;  - рефлекторный шок;  - истинный шок.

 

По длительности течения отека легких различают:

- молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

- острый (до 4 ч) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

- подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

- затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

25. Кардиогенный шок: причины, виды, клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.

Кардиогенный шок (КШ) – это крайняя степень левожелудочковой недостаточности , характеризующийся резким снижением сократительной функции миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется и приводит к неадекватному кровоснабжению всех

органов и тканей, прежде всего, жизненно важных

Основные причины кардиогенного шока:

- кардиомиопатии;

- инфаркт миокарда (ИМ);

- миокардиты;

- тяжелые пороки сердца;

- опухоли сердца;

- токсические поражения миокарда;

- тампонада перикарда;

- тяжелое нарушение сердечного ритма;

- тромбоэмболия легочной артерии;

-травма.

По классификации Чазова Е.И., 1997 г, выделяют следующие

формы КШ:

- Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом.

-Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага.

-Ареактивный – наиболее опасная разновидность.

-Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости.

- КШ вследствие разрыва миокарда

Клинические и лабораторные критерии

кардиогенного шока

Клинические

Симптомы недостаточного периферического кровообращения

(бледно-цианотичная кожа, акроцианоз, спавшиеся вены, холодные конечности, снижение t тела, симптом «белого пятна»).

Нарушение сознания.

Олигурия менее 20 мл в час, реже – анурия.

Снижение АД систолического < 90-80 ммрт.ст. и менее <100

ммрт.ст. у больных артериальной гипертензией не менее 30 мин.

Снижение АД пульсового менее 20 ммрт.ст.

Снижение АД среднего менее 60 ммрт.ст. и при мониторировании – более 30 ммрт.ст. в течение 30 мин. (АД среднее = АД диаст.+1/3

АД пульсового, в норме = 70-109 ммрт.ст.).

- снижение ударного и минутного объема сердца.

Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.

1. Биохимический анализ крови:

- повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);

- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);

- повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);

- увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

2. Коагулограмма:

- повышение свертывающей активности крови;

- гиперагрегация тромбоцитов;

- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдрома).

3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия: признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).

4. Исследование газового состава крови: снижение парциального напряжения кислорода.

Общими мероприятиями ведения больного КШ являются:

1. Положение пациента горизонтальное с приподнятым

ножным концом.

2. Мониторинг артериального давления и ЭКГ.

3. Центральный венозный доступ.

4. Контроль центрального венозного давления.

5. Катетеризация мочевого пузыря.

6. Контроль диуреза.

7. Оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненным

кислородом через носовые канюли или масочным методом со

скоростью 6-8 литров в минуту.

8. Базовое лечение инфаркта миокарда (купирование

болевого синдрома, восстановление коронарного кровотока и

др.), лечение сопутствующих заболеваний.

+

Допамин 4% 5 мл (200 мг)

400 мг растворяют в 400 мл 5%-ного раствора

глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия, вводят

внутривенно капельно со скоростью от 1 до 20

мкг/кг/минуту до стабилизации гемодинамики (САД

≥100 мм рт.ст.).

+

Гидрокарбонат натрия 4% раствор 150-200 мл

под контролем показателей кислотно-основного

равновесия из расчета 1 ммоль (2 мл) на кг массы

тела.

+

И/ИЛИ

Механическая поддержка кровообращения

(ВАБК)

26. Кардиальная астма: причины, клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.

Основная причина – снижение сократительной способности левого

желудочка сердца при сохраненной сократительной способности правого

желудочка. Сопровождается развитием острого интерстициального отека

стенок альвеол без пропотевания жидкости в их полость.

Наиболее частые причины сердечной астмы:

 острое повышение АД;

 острая ишемия миокарда;

 инфаркт миокарда;

 аритмии;

 миокардиты;

 поражения клапанного аппарата сердца.

Клиническая картина сердечной астмы:

 одышка;

 сухой приступообразный кашель;

 положение ортопноэ;

 тахипноэ;

 аускультативно – жесткое везикулярное дыхание;

 тахикардия.

Чаще приступ сердечной астмы развивается в ночью, когда пациент

находится в горизонтальном положении. Пациент просыпается от удушья,

иногда сопровождающегося страхом смерти. Он вынужден сесть в постели,

опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице страдальческое выражение.

Пациент возбужден, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Дыхание

учащенное, до 25-30 в минуту, тахикардия.

Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.

1. Биохимический анализ крови:

- повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);

- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);

- повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);

- увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

2. Коагулограмма:

- повышение свертывающей активности крови;

- гиперагрегация тромбоцитов;

- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдрома).

3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия: признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).

4. Исследование газового состава крови: снижение парциального напряжения кислорода.

Общие лечебные мероприятия при сердечной астме

Положение сидя с опущенными ногами или горизонтальное с приподнятым головным концом

1. Мониторинг АД и ЭКГ.

2. Центральный или периферический венозный доступ.

3. Контроль центрального венозного давления.

4. Катетеризация мочевого пузыря.

5. Контроль диуреза.

6. Оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненным кислородом

через носовые канюли или масочным методом со скоростью 6-8 литров в

минуту (целевая сатурация артериальной крови – 94-96% в минуту).

7. Морфина гидрохлорид 1% раствор – 1 мл (10 мг) в разведении 1:20

внутривенно медленно дробно. Снимает психоэмоциональное возбуждение,

уменьшает одышку, снижает давление в легочной артерии.

8. Купирование основной причины, вызвавшей сердечную астму

(восстановление коронарного кровотока, снижение высокого АД, повышение

сократительной способности миокарда, купирование аритмии и др.).

При развитии сердечной астмы на фоне нормального АД или АГ

Нитроглицерин 0,5 мг

первоначальная доза 0,5 мг под язык, затем внутривенно

капельно

Нитроглицерин 0,1% 10 мл развести в 200-400 мл

0,9% раствора хлорида натрия, вводить внутривенно капельно

через дозатор с начальной скоростью от 1 до 5 мкг/минуту,

каждые 5-10 минут скорость введения повышать на 5 мкг/минуту.

+

Фуросемид 40-60 мг внутривенно болюсом.

При АД >180/110 мм рт.ст.

Нитропруссид натрия 15-25 мкг/минуту

внутривенно капельно, через дозатор.

ИЛИ

Эналаприлат 0,125% 1 мл (1,25 мг) внутривенно

медленно в разведении 1:10.

27. Отек легких: причины, клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.

Основная причина – снижение сократительной способности левого

желудочка сердца при сохраненной сократительной способности правого

желудочка. Сопровождается развитием острого интерстициального отека

стенок альвеол с пропотевания жидкости в их полость

Причины отека легких

Повышение диастолического давления в левом желудочке:

 поражение аортального клапана;

 артериальная гипертензия;

 поражение коронарных артерий;

 кардиомиопатии.

Повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз,

артериовенозные фистулы, тяжелые анемии):

 аритмии;

 гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости;

 сдавливающий перикардит.

Повышение давления в левом предсердии:

 поражение митрального клапана;

 миксома левого предсердия.

Повышение давления в легочных венах:

 поражение легочных вен, приводящее к их окклюзии;

 фиброзирующий медиастенит;

 врожденные сердечно-сосудистые аномалии.

Нейрогенный отек легких:

 ЧМТ;

 эпилепсия;

 острые сосудистые поражения головного мозга (субарахноидальные

кровоизлияния, геморрагический инсульт).

Клиника:

тяжелая одышка, резкая слабость, кашель с отделением пенистой

светлой или розовой мокроты. Больной возбужден, выражен страх. При обследовании

отмечаются влажные хрипы в нижних отделах легких, а затем по всем полям. Дыхание

частое, клокочущее. Перкуторно обнаруживаются участки приглушения легочного звука над различными полями легких. При рентгенологическом обследовании вначале определяют расширение корней легких, затем появление небольших участков затемнения,

преимущественно вокруг корней и, наконец, обширные, сливные участки затемнения

легочной ткани

В развитии ОЛ лежат два ведущих патофизиологических механизма:

1. повышение гидростатического давления в микрососудах малого круга

кровообращения;

2. нарушение проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных

капилляров.

Соответственно этому выделяют кардиогенный и некардиогенный отек

легких.

Схема купирования кардиогенного отека легких

Общие лечебные мероприятия:

 Положение сидя с опущенными ногами или горизонтальное с

приподнятым головным концом.

 Мониторинг АД и ЭКГ.

 Центральный или периферический венозный доступ.

 Контроль центрального венозного давления.

 Катетеризация мочевого пузыря.

 Контроль диуреза.

 Оксигенотерапия.

 Морфина гидрохлорид 1% раствор 1 мл в разведении 1:20

внутривенно медленно дробно.

 Венозные жгуты на нижние конечности.

 Восстановление проходимости дыхательных путей.

 Пеногашение.

Нитроглицерин 0,5 мг первоначальная доза 1 таблетка под язык или изокетспрей 1-2 дозы, затем внутривенно капельно нитроглицерин 0,1% 10 мл развести в 200-400 мл 0,9% раствора хлорида

натрия, вводить внутривенно капельно через дозатор с начальной скоростью от

1 до 5 мкг/минуту, затем каждые 5-10 минут скорость введения повышать на 5 мкг/минуту.

+

Фуросемид 40-60 мг внутривенно болюсом.

При АД >180/110 мм рт.ст. нитропруссид натрия 15-25 мкг/минуту внутривенно капельно, через дозатор.

или

Эналаприлат 0,125% 1 мл (1,25 мг) внутривенно медленно в разведении 1:10.

Дополнительно у пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне постоянной тахиформы фибрилляции предсердий Строфантин 1,0 мл 0,025% внутривенно струйно в разведении 1:10 в 5% растворе глюкозы

Если отек легких развивается на фоне пароксизмов тахиаритмий дополнительно необходимо восстановленовление синусового ритма или замедление ЧСС при помощи медикаментозных средств

и/или

Электрическая кардиоверсия или урежающая электрокардиостимуляция

Если отек легких развивается на фоне брадиаритмий (СССУ, АВ блокада II-III степени, идиовентрикулярный ритм) учащающая электрокардиостимуляция

Использование сердечных гликозидов (строфантина, дигоксина) противопоказано у пациентов с острым инфарктом миокарда, митральным или аортальным стенозом.

Перспективным считается применение натрийуретического пептида

(несиритида). Препарат вводят внутривенно болюсно в дозе 2 мкг/кг в мин. В

последующем его инфузия в дозе 0,01 мкг/кг в минуту может повторяться

каждые 3 ч. При снижении исходного САД на 30% введение препарата следует

прекратить.

Некардиогенный отек легких

Больные с нейрогенным ОЛ нуждаются в оксигенотерапии, в тяжелых

случаях – ИВЛ. Показано назначение фентоламина (блокатор альфарецепторов) с целью коррекции АГ. Обычно требуется проведение

механической вентиляции с положительным давлением в конце выдоха и

инотропная поддержка. Купирование отека может быть быстрым, а может

занять несколько дней.

28. Синкопальные состояния: основные причины, классификация, клинические проявления, лечебная тактика.

Синкопальное состояние  (обморок, синкопе) – это кратковременное нарушение сознания с потерей постурального мышечного тонуса.

Синкопальнные состояния по своим причинам распределяются на три категории в каждую из которых попадает приблизительно треть всех случаев: некардиальные, кардиальные и неясного происхождения. Кардиальнные (сердечного происхождения) обмороки развиваются при тахиаритмиях и брадиаритмиях (или при их сочетании, например при синдроме слабости синусового узла); при атриовентрикулярных блокадах; при отказе основного водителя ритма или тахикардии, обусловленной основным водителем ритма; при остром ИМ; при обширной эмболии легочных артерий; при аортальном стенозе (постоянной обструкции вследствие поражения клапанного аппарата или динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии); при тампонаде сердца.

Клиника и осложнения

• Периоды развития синкопального состояния

  • Пресинкопальный (липотимия, предобморок) период.

    • Возникновению синкопального состояния могут предшествовать продромальные симптомы: тошнота, слабость, головокружение, бледность (или серый оттенок) кожных покровов, потливость.

    • Период предвестников - непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут.

    • Клинические проявления предобморока - головокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение "остановки», "замирания» сердца; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами.

  • Собственно синкопе (обморок).

    • Отсутствие сознания длительностью 5-20 сек (в 90% случаев), редко- длительнее.

    • Спонтанная активность отсутствует. Иногда может быть непроизвольное мочеиспускание.

    • Клинические проявления: бледность, цианоз кожных покровов; сухость кожи, гипергидроз; мышечный тонус снижен, может быть прикус языка (редко), зрачки расширены.

  • Постсинкопальный период.

    • После приступа сознание больного быстро восстанавливается (если не наступила внезапная смерть в результате развития фибрилляции желудочков или асистолии), однако могут сохраняться головная боль, головокружение, спутанность сознания.

    • Период восстановления сознания и ориентации, продолжительность длительностью в несколько секунд.

    • Клинические проявления - головная боль; головокружения; неприятные ощущения в грудной клетке; затруднение дыхания; сердцебиение; общая слабость.

• Терапия пациента в момент возникновения синкопального состояния

  • Устранить провоцирующие факторы: перевести больного в горизонтальное положение, обеспечить доступ свежего воздуха.

  • Вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой.

  • При тяжелых обмороках и отсутствии эффекта от проводимых мероприятий, при значительной гипотонии вводят симпатикотонические средства: 1 % раствор мезатона , 5 % раствор эфедрина .

  • При брадикардии или асистолии - 0,1 % раствор сульфата атропина , непрямой массаж сердца .

  • При нарушениях сердечного ритма применяют антиаритмические препараты .

 

• Терапия пациента между приступами синкопе

  • Общие принципы терапии синкопальных состояний

    • Пациенты с единичными рефлекторными обмороками без высокого риска травматизации себя и окружающих в лечении не нуждаются.

    • Лечебные мероприятия начинают после комплексного обследования пациента.

    • Терапия между приступами синкопе проводится с учетом патогенетических механизмов, вызывающих потерю сознания.

    • Для лечения больных с синкопальными состояниями применяют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

    • Хирургическая терапия показана пациентами с кардиогенными синкопе (имплантация кардиовертера-дефибриллятора).

    • Не существует единых схем лечения для больных с синкопальными состояниями. Режим терапии является индивидуальным.

 

• Немедикаментозная терапия

Немедикаментозная терапия заключается в изменении образа жизни пациента. Мероприятия немедикаментозного лечения направлены на устранение факторов, провоцирующих синкопе.

• Избегать приема диуретиков, вазодилататоров, алкоголя.

• Исключить резкие перемены положения тела (из горизонтального в вертикальное).

• Избегать ситуации длительного стояния, натуживания, гипервентиляции легких.

• Избегать перегревания.

• Коррекция гиповолемии.

• Повышенное потребление поваренной соли (до 7-10 г/сут) и жидкости (до 2-2,5 л в день).

• При ортостатических синкопе рекомендуется сон с приподнятым головным концом кровати, использование абдоминальных бандажей, частый прием пищи небольшими порциями, специальные упражнения для ног и брюшного пресса.

 

• Медикаментозная и хирургическая терапия

Медикаментозная и хирургическая терапия синкопе заключается в лечении заболеваний, вызвавших синкопе.

• Медикаментозное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к обморокам.

• Медикаментозное лечение ишемических заболеваний нервной системы.

• При ортостатических синкопальных состояниях - флудрокортизон (Локакортен, Флувет) 0,1-0,2 мг в день; или мидодрин (Гутрон) - взрослым, внутрь, по 2,5 мг 2 раза в сутки (утром и вечером), при необходимости - 3 раза в сутки.

• При аритмогенных обмороках: антиаритмическая терапия , электрокардиостимуляция , имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

29. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия: причины, клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев регулярного ритма.

Причины развития пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии

Некардиальные причины:

• интоксикация никотином, алкоголем, кофеином;

• физический или психоэмоциональный стресс;

• гипертиреоз;

• предменструальный синдром;

• электролитные нарушения;

• влияние лекарственных средств (антидепрессанты, антибиотики, психостимуляторы, антигистаминные, препараты, подавляющие аппетит);

• анемия;

• гиповолемия;

• рефлекторные влияния при патологических изменениях в других органах (черепно-мозговая травма или опухоль головного мозга; язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки; желчно-каменная болезнь);

Кардиальные причины:

• ИБС;

• кардиомиопатии;

• пороки сердца;

• заболевания сердца, сопровождающиеся развитием миокардиосклероза (туберкулез, саркоидоз и др.);

• первичные нарушения биоэлектрических свойств миокарда (синдром Бругада, синдром удлиненного интервала QT);

• дополнительные пути проведения.

ЭКГ- признаки пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии:

• 1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма;

• 2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р;

• 3) нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии;

• 4) в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P-Q(R) более 0,02 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRSr (непостоянные признаки).

Диагностические критерии

1) жалобы и анамнез:

Жалобы на приступы серцебиения, слабость, потеря сознания, головокружение до предобморочного состояния, чувство нехватки воздуха, одышка.

2) Физикальное обследования:

(учащенное сердцебиение). У лиц молодого возраста симптоматика может быть минимальной даже при высокой частоте сокращений сердца. В других случаях во время приступа отмечается похолодание конечностей, потливость, гипотензия, могут появляться признаки застоя в лёгких, особенно при сопутствующих дефектах сердца - врожденных или приобретенных. Приступ аритмии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и проходить самостоятельно или после проведения рефлекторных приемов.

3) Лабораторные исследования:

- определение электролитного состава крови (Na, K, Ca).

Купирование аритмии (каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего)

При стабильной гемодинамике (САД≥100 мм рт.ст.)

• массаж каротидного синуса с одной стороны в положении «лежа» не менее 20 секунд или маневр Вальсальвы;

• ввести АТФ 1% раствор 1мл (10 мг) внутривенно болюсом, при отсутствии эффекта через 2 минуты 2 мл (20 мг) внутривенно болюсом (противопоказан при ОКС, тяжелой бронхиальной астме) или

• Аденозина фосфат 0,3% раствор 2 мл (6 мг) внутривенно болюсом (противопоказан при ОКС, тяжелой бронхиальной астме); оценить эффект в течение 2 минут, при необходимости ввести АТФ 12 мг внутривенно болюсом;

• оценить эффект в течение 2 минут;

• ввести верапамил 0,25% раствор 1 мл (2,5 мг) 2,5-5 мг внутривенно болюсом в разведении 1:20 на физиологическом растворе;

• оценить эффект в течение 15 минут;

• ввести верапамил 5-10 мг внутривенно болюсом в разведении 1:20 на физиологическом растворе;

• оценить эффект в течение 15-20 минут;

• метопролол 0,1% раствор 5 мл (5 мг) вводят внутривенно медленно дозу 2,5-5 мг (1-2 мг/мин). При отсутствии эффекта введение может быть повторено через 5 мин.

• пациентам без сердечной недостаточности ввести новокаинамид 10% раствор 5 мл (500 мг) 1000 мг (до 17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50-100 мг/минуту (при тенденции к артериальной гипотензии - в одном шприце с 0,25-0,5 мл 1% раствора мезатона или 0,1-0,2 мл 0,2% раствора норадреналина);

ИЛИ

• пациентам с сердечной недостаточностью ввести амиодарон 5% - 3 мл (150 мг) 150-300 мл внутривенно медленно в 10 мл 5% раствора глюкозы;

• оценить эффект в течение 5 минут;

• ввести амиодарон 5% - 3 мл (150 мг) 300 мг внутривенно медленно капельно в 200 мл 5% раствора глюкозы в течение 1-2 часов;

• оценить эффект во время введения амиодарона (в течение 1-2 часов);

• электрокардиоверсия.

При нестабильной гемодинамике (САД<100 мм рт.ст.)

Восстановление ритма следует провести немедленно с помощью электроимпульсной терапии (кардиоверсия или ЧПЭС - урежающая).

Последовательность разрядов при использовании монофазного дефибриллятора-кардиовертера может быть следующий: 50 Дж, 100 Дж, 150 Дж.

Предупреждение аритмии (выбирается одна из схем терапии)

Амиодарон 200 мг по 1 таблетке 3 раза в сутки до еды, через 5-15 дней дозу уменьшают до 1 таблетки – 2 раза в сутки, а затем переходят на поддерживающую дозу – по 1 таблетке 1 раз в сутки 5 дней в неделю – 2 дня перерыв – длительно.

ИЛИ

Пропафенон 150 мг (пропанорм, ритмонорм) по 1 таблетке кажды 8 часов (450 мг/сут) после еды (таблетки следует проглатывать целиком,  запивая небольшим количеством воды).

Если необходимо, увеличение дозы производится постепенно, каждые 3–4 дня, до 600 мг/сут в 2 приема или до 900 мг/сут в 3 приема. Если на фоне лечения отмечено расширение комплекса QRS или интервала QT более чем на 20% по сравнению с исходными значениями, либо удлинение интервала PQ более чем на 50%, интервала QT — более чем на 500 мс, увеличение частоты и тяжести аритмии, следует уменьшить дозу или временно отменить препарат.

ИЛИ

Соталол 40 мг (80 мг) по 1-2 таблетки 2 раза в сутки длительно.

30. Фибрилляция предсердий: причины, классификация, клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.

Фибрилляция предсердий – суправентрикулярная аритмия, характеризующаяся хаотической электрической активностью миокарда предсердий, отсутствием их активной систолы и неправильным желудочковым ритмом.

Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту.

Причины развития фибрилляции предсердий

Некардиальные причины:

• идиопатическая;

• гипокалиемия;

• ТЭЛА;

• острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и др.);

• тиреотоксикоз;

• сахарный диабет;

• феохромоцитома;

• бронхообструктивные заболевания;

• электротравма;

• прием больших доз алкоголя;

• влияние лекарственных средств (антидепрессанты, антибиотики, психостимуляторы, антигистаминные, препараты, подавляющие аппетит).

Кардиальные причины:

• хроническая ревматическая болезнь сердца (поражение митрального клапана);

• врожденные пороки и малые аномалии сердца;

• ИБС

• кардиомиопатии;

• первичные нарушения биоэлектрических свойств миокарда (синдром Бругада, синдром удлиненного интервала QT);

• дополнительные пути проведения (синдром WPW);

• опухоли сердца;

• констриктивный перикардит;

• миокардиты;

• бактериальный эндокардит.