6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Механизмы,_диагностика,_лечение_в_3_х_томах_Том_2

Рис. 3.20. Блокада левой ножки пучка Гиса с АВ-проведением 2:1.

В этом случае замедление синусового ритма (СР) до 70 уд/мин внезапно восстанавливает проведение 1:1 с той же длительностью интервала P—R, что и при проведении 2:1. При превалировании АВ-проведения 1:1 небольшое ускорение синусового ритма вследствие легкого кашля вызывает переход от 1:1 к 2:1. Такое поведение, типичное для подузловой блокады, указывает на локализацию блока в ножках пучка Гиса. Данная локализация была впоследствии подтверждена при электрографии пучка Гиса (нижняя часть рисунка). СКС — стимуляция каротидного синуса; ВОПП — верхняя область правого предсердия.

Блокада I степени, локализованная в АВ-узле, увеличивает интервал А—Н (в норме 60—135 мс), хотя полностью блокированная Р-волна не сопровождается дефлексией пучка Гиса. Неинвазивные методы позволяют легко провести дифференциальный диагноз между узловой и подузловой блокадой. В литературе есть несколько описаний случаев АВ-узловой блокады с характеристиками, типичными для подузловой блокады (тип Мобитц II и внезапные, неожиданные переходы между 1:1, 2:1 и полной блокадой) [17]. Вывод об узловой локализации блока в этих случаях базируется на демонстрации Отсутствия Н-потенциалов после блокированных Р-волн. Однако, как отмечалось выше, эти данные не противоречат существованию блока в верхней части пучка Гиса, выше электрода, регистрирующего активность пучка Гиса. Иногда изменение положения катетера позволяет зарегистрировать небольшие Н- потенциалы самых верхних областей пучка Гиса, расположенных выше места блока (рис. 3.18) [18]. Блокада на уровне ножек пучка или трех его ветвей легко распознается на электрограмме пучка Гиса, так как происходящая при этом задержка проведения между пучком Гиса и желудочковым миокардом проявляется увеличением интервала Н—Q. В случае заблокированной предсердной волны обнаруживается выраженный Н-потенциал после зубца Р. При неинвазивном подходе повышение степени блокады в таких случаях наблюдается при ускорении предсердного ритма, а ослабление блокады — при замедлении предсердного ритма (рис. 3.19 и. 3.20).

Таблица 3.1. Основные анатомические и электрофизиологические различия проводящих путей АВ-узла общего ствола пучка Гиса и желудочковой системы

Таблица 3.2. Типы проведения в АВ-узле, общем стволе пучка Гиса и желудочковых путях

Рис. 3.21. Периодика Венкебаха 6:5 с признаками блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением оси сердца влево (левая часть рисунка). Интервал Р—R в начале периода Венкебаха составляет 0,17 с, а в конце

— 0,2 с, что весьма нетипично для АВ-узловой периодики Венкебаха. На электрограмме пучка Гиса (правая часть рисунка) нормальные интервалы А—Н в 65 мс и интервалы Н—Q в 40, 45, 55 и 75 мс наблюдаются до возникновения блокированной Р-волны. Лестничная диаграмма (под ЭГ пучка Гиса) показывает функцию каждой из ветвей пучка и указывает на локализацию атипичной периодики в задненижней ветви (ЗНВ) левой ножки пучка, П — предсердие; АВУ — АВ-узел: ПН — правая ножка (пучка Гиса); ПВВ — передневерхняя ветвь (левой ножки).

С клинической точки зрения дифференциальный диагноз между АВ-узловой блокадой и блокадой на уровне общего ствола пучка Гиса является особенно целесообразным и, вероятно, наиболее сложным. В табл. 3.1 и 3.2 показаны основные электрофизиологические и электрокардиографические различия АВ-узловых и подузловых проводящих трактов. Как указывалось ранее, типичные циклы Венкебаха редко возникают в подузловых проводящих трактах. Спорадические случаи периодики Венкебаха в одной из ножек или ветвей пучка Гиса часто обнаруживают атипичные признаки (рис. 3.21). Полезная диаграмма для анализа функции каждой из трех ветвей пучка Гиса представлена на рис. 3.22.

Рис. 3.22. ЭКГ в отведениях I, II, III и V1 (полученные отдельно) и ЭГ пучка Гиса у больного 52 лет с подтвержденным выраженным поражением трех коронарных артерий.

Наблюдается попеременная блокада ножек пучка Гиса с изменением оси QRS. Анализ большого числа кривых показал, что блокада правой ножки (ПН) с отклонением оси влево в сочетании с АВ-блокадой I степени имеет место при частоте сердечного ритма более 56 уд/мин, а блокада левой ножки (ЛН) в сочетании с нормальным положением оси и нормальными интервалами Р—R присутствует при частоте ритма менее 56 уд/мин. Для воспроизведения этого частотнозависимого явления в середине каждой из представленных в левой части рисунка записей осуществлялась стимуляция каротидного синуса (СКС). Диаграмма блока в трех ветвях пучка Гиса относится к отведению V1. Замедление ритма сопровождается резкими изменениями как морфологии комплекса QRS, так и интервала Р—R. Так, в исходном состоянии при частоте сердечного ритма 57 уд/мин

интервал Р—R составляет 0,22 с, а форма комплекса QRS соответствует блокаде ПН с отклонением оси влево. Вследствие вагусного воздействия частота ритма падает ниже 50 уд/мин. Интервал Р—R нормализуется, а блокада ПН с отклонением оси влево сменяется блокадой ЛН с нормальным положением оси. Диаграмма блока трех ветвей пучка, показывающая функцию каждой ветви, демонстрирует частотнозависимый блок правой ножки во время фазы 3, который исчезает при вагусном замедлении ритма. В задненижней ветви (ЗНВ) левой ножки развивается блок в ходе фазы 4 после вагусного замедления ритма, тогда как передневерхняя ветвь (ПВВ) левой ножки постоянно остается заблокированной. ЭГ пучка Гиса (правая часть рисунка) показывает детали обоих типов проведения. При наличии блокады ПН с отклонением оси влево проведение по левой ЗНВ весьма продолжительно (125 мс). На фоне вагусной стимуляции проведение осуществляется только по ПН с интервалом Н—Q в 78 мс.

Неинвазивные процедуры оказались чрезвычайно полезными в расшифровке наиболее сложных форм АВ-блокады, связанной с изменением внутрижелудочкового проведения. Наиболее интересным вкладом является обнаружение блока в ходе фазы 4 в одной из ножек или ветвей пучка Гиса при вагусном замедлении сердечного ритма

(см. рис. 3.22).

Блокада в фазу 3 и фазу 4

Если деполяризующий импульс приходит в ножку или ветвь пучка преждевременно (т. е. раньше полного исчезновения ее рефрактерности), он может проводиться медленно или полностью блокироваться. Термин «блокада в фазу 3», используемый для обозначения этого явления, просто отражает приход импульса во время фазы 3 потенциала действия. Импульсы, прибывающие по окончании фазы 3, проводятся нормально. Однако если проводящая структура обладает повышенной спонтанной деполяризацией в фазу 4 (обычно вследствие заболевания), она не может удерживать высокий потенциал покоя, позволяя ему смещаться все ближе и ближе к нулевому уровню, в результате чего проводимость этой структуры постепенно снижается. Чем длительнее период диастолы, тем более степень снижения потенциала покоя и выше вероятность нарушения проведения. Блокаду, развивающуюся по такому механизму в конце длительной диастолы, обычно называют «блокадой в фазе 4» [1]. По опыту автора, блок в фазе 4 характерен для внутрижелудочковой проводящей системы и очень редко встречается в АВ-узле. Его возникновение в 13 исследованных случаях обязательно сопровождалось другими признаками поражения системы ножек и ветвей пучка Гиса и не наблюдалось у здоровых лиц. В связи с этим наличие деполяризации в фазу 4 в системе разветвлений пучка Гиса может использоваться как четкое свидетельство патологического процесса в этих структурах. Существование блоков в фазу 3 или фазу 4 в различных частях системы разветвлений пучка Гиса может обусловить появление некоторых из наиболее сложных и необычных форм нарушения проведения. Возможность возникновения блока в фазу 4 при постэкстрасистолических вариантах блокады обсуждалась выше (см. рис. 3.14 и

3.15).

ГЛАВА 4

Аберрантность: электрофизиологические механизмы и электрокардиографические проявления

Д. .Y. Сингер и X. К. Коэн (D. H. Singer и Н. С. Cohen)

Форма комплекса QRS зависит от последовательности активации желудочков, причем изменения формы отражают отклонения от нормы при распространении возбуждения. Это может происходить по одной из двух основных причин: 1) смещение места

Отмечаются различия характеристик потенциалов действия на разных участках сердца. Взаиморасположение зарегистрированных потенциалов отражает последовательность активации. Внизу показана также стандартная поверхностная ЭКГ. Буквами а—и обозначены следующие структуры: а — синусовый узел; б — пучок Брахмана и другие специализированные предсердные межузловые тракты (отмечены пунктирными линиями, соединяющими синусовый и атриовентрикулярный узлы); в — рабочий миокард предсердий; г — атриовентрикулярный узел; д — пучок Гиса; е — ножки пучка; (eп) — правая ножка; (ел) — левая ножка; 1 и 2 — передняя и задняя ветви левой ножки пучка; ж — волокна Пуркинье; з — терминальные волокна Пуркинье в месте их контакта с рабочим миокардом; и — рабочий миокард желудочков. Фазы потенциала действия рабочего миокарда желудочков обозначены арабскими цифрами от 0 до 4, а зубцы на поверхностной ЭКГ — латинскими буквами Р, R, S и Т. Обсуждение в тексте.

Электрофизиологические аспекты

Как отмечалось ранее, аномалии формы комплекса QRS могут возникать по очень многим причинам. В этой главе основное внимание направлено на ряд нарушений, впервые описанных сэром Томасом Льюисом [1, 2], для которых был предложен термин «аберрантность», а именно: аномалии формы комплекса QRS при наджелудочковом возбуждении, наблюдаемые в сочетании с зависимыми от длительности цикла изменениями проводимости и рефрактерности. Аберрантность — это одно из проявлений большой группы зависимых от длительности сердечного цикла нарушений проведения, которая включает в себя такие разновидности, как скрытое проведение [16—18], сверхнормальное проведение [19,20] и связанный с частотой ритма АВ-блок [3—5]. Однонаправленный блок и циркуляция возбуждения [3—7] в некотором смысле также являются проявлениями этого феномена.

Мы рассмотрим аберрантность с точки зрения зависимости изменений комплекса QRS от длительности сердечного цикла, как это предложено Singer и Ten Eick [21]. При ее обсуждении мы будем основываться на корреляции электрокардиографических данных и результатах микроэлектродных исследований трансмембранного потенциала в сердечных тканях животных, а также у больных, подвергшихся операции на открытом сердце.

Электрическая активность сердечных клеток

Понимание механизмов аберрантности зависит от понимания электрофизиологических основ формирования и проведения возбуждения в сердце, а также от знания тех изменений, которые предшествуют развитию нарушений проводимости. Краткий обзор современных концепций будет дан ниже. Для более обстоятельного изучения этого вопроса читателю следует обратиться к главе 3 первого тома данной книги, а также к многочисленным учебникам по физиологии [22—24], обзорам и монографиям по электрофизиологии сердца [25—36].

Нормальный трансмембранный потенциал

Введение стеклянного микроэлектрода [37] в возбудимую клетку позволяет зарегистрировать разность потенциалов между внутренней средой клетки и индифферентным электродом, расположенным снаружи от нее. На рис. 4.1, Б показан идеализированный трансмембранный потенциал, зарегистрированный в разных отделах сердца, вместе с одновременно полученной поверхностной ЭКГ. Фазы потенциала обозначены арабскими цифрами от 0 до 4. Во время электрической диастолы (фаза 4) внутренняя среда клетки отрицательна по отношению к внеклеточной жидкости. В большинстве нормальных сердечных волокон, включая рабочие миокардиальные клетки предсердий и желудочков, разность потенциалов в фазу 4 остается постоянной до момента возникновения возбуждения («потенциал покоя») и в норме составляет в среднем от — 85 до — 95 мВ. При возбуждении в клетке происходит быстрая деполяризация (фаза 0) с кратковременным изменением полярности, после чего начинается процесс постепенной реполяризации (фазы 1, 2 и 3), во время которого мембранный потенциал возвращается к уровню покоя. Сопоставление со стандартной ЭКГ показывает, что фазы 0 и 1 желудочковых потенциалов действия совпадают с зубцами R и S, а фазы 2 и 3 — с сегментом ST и волной Г соответственно (см. рис. 4.1, Б).

Трансмембранные потенциалы, зарегистрированные в рабочих и специализированных волокнах различных частей сердца,- могут отличаться друг от друга в некоторых отношениях [25], включая уровень диастолического потенциала, амплитуду потенциала действия, максимальную скорость деполяризации в фазу 0 (Vmax), продолжительность периода реполяризации и длительность потенциала действия (см. рис. 4.1, Б). Отмечаются также различия в возбудимости, проводимости и пейсмекерной способности. Локальные различия электрофизиологических свойств в системе Гис—Пурки- нье [25, 31—33] могут иметь важное значение для аберрантности, поскольку они обусловливают локальную вариабельность ответов на различные физиологические и фармакологические факторы [25, 38—47], включающие температуру, рН, частоту, pCO2, гипоксию, ишемию, неорганические катионы и ряд антиаритмических препаратов.

Мембранные механизмы

Электрическая активность сердца является следствием движения ионов через клеточную мембрану [22—36, 48]. Эффект физиологических воздействий и химических веществ, влияющих на образование и проведение импульсов в сердце, обусловлен в основном их способностью изменять ионные токи [24, 30, 37, 47]. На рис. 4.2 показаны основные ионные токи, способствующие развитию потенциала действия в волокнах Пуркинье. Далее мы упрощенно опишем некоторые специфические явления, имеющие отношение к аберрантности.

Мембранный потенциал покоя. Разность потенциала относительно мембраны сердечной клетки обусловлена различием в ионном составе внутриклеточной среды и внеклеточной жидкости [32, 33]. Во внутриклеточной жидкости важнейшим катионом является К+, а доминирующими анионами — фосфаты и радикалы органических кислот. Последние представляют собой в основном поливалентные ионы, часто связанные с белками, для которых клеточная мембрана непроницаема. Во внеклеточной жидкости преобладают Na+ и С1–. Перемещение этих ионов через мембрану по специальным порам или каналам [50] в ответ на изменение электрохимического градиента создает трансмембранные токи [27, 32—35], способствующие возникновению потенциала действия. В состоянии покоя клеточная мембрана в принципе проницаема для К+ и относительно непроницаема для других внутри- и внеклеточных ионов [32]. Следовательно, разность потенциалов по обе стороны мембраны в покое определяется главным образом градиентом концентрации K+ [29, 31, 32, 48, 49]. Поддержание различий ионного состава и электрического заряда относительно мембраны в покое становится возможным благодаря двум факторам [31, 32, 49]: 1) свойствам проницаемости, или проводимости (g), клеточной мембраны для этих ионов, которые в свою очередь отражают способность мембранных каналов к их использованию теми или иными ионами; 2) функционированию различных ионных насосов и обменных механизмов [51—53], включая энергозависимый Na+/K+-обменный насос, перемещающий Na+ наружу, а К+ — внутрь клетки вопреки их градиентам концентрации [51, 53].

Рис. 4.2. Схематическое изображение потенциала действия в нормальном миокарде желудочков.

Показаны направление, величина и время протекания ионных токов, приводящих к развитию потенциала действия данной формы. Направление стрелки и ее размер указывают направленность и относительную величину тока (т. е. входящий или выходящий ток), а также соотношение амплитуд различных ионных токов. Горизонтальное положение стрелки соответствует моменту протекания токов по отношению к потенциалу действия. Обсуждение в тексте [36].

Потенциал действия: деполяризация. При стимуляции клетки и снижении мембранного потенциала до критического уровня (пороговый потенциал, при котором начинает генерироваться чисто входящий ток), происходит ряд последовательных изменений ионной проводимости мембраны и ионных токов, что обусловливает проявление потенциала действия [27, 31, 33, 36] (см. рис. 15.2). В норме деполяризация (фаза 0) полностью поляризованных сердечных волокон, за исключением клеток синусового и атриовентрикулярного узлов, обусловлена прежде всего резким увеличением мембранной проницаемости для Na+ (gNa) и быстрого входящего тока, переносимого ионами Na+ [24, 27, 29, 31, 33, 35, 48] (быстрый, направленный внутрь ток Na+, или быстрый входящий ток), в сочетании с открытием быстрых Nа+ каналов.

Способность мембраны к повышению gNa (т. е. к открытию закрытых Na+-кана- лов) зависит от уровня мембранного потенциала при возбуждении. Пропускная способность каналов для Nа+, как правило, максимальна, поэтому быстрый входящий ток Nа+ может иметь наибольшую величину, когда мембранный потенциал находится в пределах от — 85 до — 95 мВ. Если мембранный потенциал менее отрицателен, чем в норме, повышение проницаемости для Na+ и величина быстрого тока Na+ меньше максимально возможных из-за снижения пропускной способности каналов. При уменьшении мембранного потенциала ниже определенного уровня увеличения быстрого входящего тока Na+ может оказаться недостаточным для возникновения регенеративного или даже подпорогового ответа, что означает невозбудимость волокна.

Амплитуда и максимальная скорость деполяризации (Vmax) в нулевую фазу (нарастание) зависят от быстрого входящего тока Na+. Следовательно, они зависят и от уровня мембранного потенциала. Амплитуда сильно поляризованных волокон Пуркинье может достигать 130 мВ, a Vmax высока и, по некоторым данным, составляет от 500 до 1000 В/с. Обе величины уменьшаются при снижении уровня потенциала. На рис. 4.3, А показано постепенное уменьшение амплитуды и скорости нарастания потенциала действия волокна Пуркинье при снижении уровня мембранного потенциала. Кривые на рис. 4.3, Б показывают связь мембранного потенциала в момент возбуждения и Vmax ответа для двух клеток миокарда желудочков. Эту связь, впервые описанную для сердечных волокон Weidmann в 1951 г. [54] и позднее подтвержденную Hoffman и соавт. [55], часто называют «отношением реактивности», а кривую — «кривой реактивности». Такие кривые иногда используются для приблизительной оценки пропускной способности Na+-каналов.

Второй входящий ток в сердечной ткани [27, 29, 30, 33—35, 57, 58] активируется только при «низком» уровне мембранного потенциала — от — 35 до — 45 мВ. Этот ток переносится в основном ионами Са++ и имеет гораздо меньшую плотность (приблизительно 10%), чем быстрый ток Na+. Каналы, ответственные за его прохождение, активируются (открываются) и инактивируются (закрываются) медленнее, чем быстрые Na+-каналы, так что этот второй ток развивается медленнее и протекает дольше, чем быстрый ток Na+. Восстановление после инактивации также требует большего времени. Этот ток соответственно получил название «медленного входящего тока». Каналы, пропускающие быстрый и медленный входящий ток, являются фармакологически различными [58, 59]. Тетродотоксин избирательно блокирует быстрые каналы входящего Na+, тогда как медленные каналы блокируются такими агентами, как марганец (Mn++), D-600 и верапамил. В норме в сильно поляризованных клетках медленный ток оказывает лишь минимальное влияние на нарастание, внося основной вклад в фазу 2 (плато) реполяризации. С другой стороны, деполяризация узловых клеток с низким потенциалом [60—64], а также мышечных волокон створок атриовентрикулярных клапанов [66] и коронарного синуса [67], по-видимому, в большой степени определяется медленным током. Однако его вклад в деполяризацию неузловых волокон возрастает при снижении в них мембранного потенциала [30, 33—35, 66—69].

Этот последний факт приобретает особое значение, если учесть, что миокардиальные препараты, полученные у собаки после экспериментального инфаркта [70—74, 138, 184], а также у больных с органическим поражением сердца [21, 36, 76—90], содержат большое число частично деполяризованных волокон.

Рис. 4.3. Влияние потенциала покоя на потенциал действия.

А — изменения характеристик потенциала действия по мере его распространения из нормально поляризованной области в зону, где мембранный потенциал (МП) постепенно снижается. Величина МП (в милливольтах) указана для отдельных участков волокна; потенциалы действия, возникающие в этих точках, показаны выше. Следует, в частности, отметить постепенное уменьшение амплитуды и I^max, которое должно сопровождаться постепенным замедлением проведения. Обратите также внимание на временные изменения в ходе реполяризации и изменения длительности потенциала действия. Б — кривые, отражающие связь между уровнем мембранного потенциала возбуждения (в милливольтах по оси абсцисс) и (?щв« (в В/с по оси ординат) потенциала действия хорошо поляризованных клеток «а» (Еm = —90 мВ) и клеток «б» (Еm = —79 мВ) в волокнах желудочкового миокарда человека; образцы миокарда получены у больного с ишемической болезнью сердца и аневризмой желудочков. Измерения осуществлялись для потенциалов действия, возникающих при различных уровнях мембранного потенциала вследствие стимуляции препарата с определенными интервалами, во время реполяризации и фазы 4. Кривые, отражающие Эти переменные, называют «кривыми реактивности». Обратите внимание, что при средних значениях потенциала кривая для клетки «б» смещена вниз и вправо, а при более низких значениях — вверх и влево. Обсуждение в тексте.

Электрофизиологические свойства волокон, зависящих от медленного входящего тока (волокна с медленным ответом), отличаются во многих отношениях от свойств волокон, активность которых зависит от быстрого тока (волокна с быстрым ответом) [30, 33, 34, 58, 59]. Как правило, волокна с медленным ответом характеризуются низким диастолическим потенциалом, невысокой амплитудой и медленным нарастанием потенциалов действия, а также пониженной возбудимостью, измененной реактивностью, более продолжительной рефрактерностью и замедленным проведением. Кроме того, даже волокна, в норме не обладающие автоматизмом, могут приобрести способность к спонтанному генерированию импульсов при снижении мембранного потенциала до уровня, при котором начинает функционировать медленный ток (рис. 4.4, А). Большинство специфических черт активности синусового и атриовентрикулярного узлов удается объяснить, исходя из особенностей поведения медленного входящего тока [25, 30, 61—65]. То же справедливо для аномальных электрофизиологических характеристик многих частично деполяризованных клеток в ишемизированных и поражен-

ных тканях сердца [31, 34, 36, 75, 78, 85, 86, 91—93].

Потенциал действия: реполяризация. Увеличение быстрого входящего тока Na+, которое предшествует деполяризации, является самоограниченным и непродолжитель-

ным (приблизительно несколько миллисекунд). Инактивация Na+-каналов с последующим уменьшением тока Nа+ дает начало реполяризации, процессу более длительному (до нескольких сотен миллисекунд) и сложному, в котором принимают участие ионы Na+, К+, Са++ и Cl– (см. рис. 4.2) [27, 29, 31, 33, 94]. Его специфические механизмы пока полностью не установлены. Ясно, однако, что для возникновения реполяризации необходимо уменьшение положительного заряда внутри клетки. В процессе реполяризации волокон Пуркинье можно выделить 3 четкие фазы. Начальная стадия (фаза 1) является быстрой; она обусловлена инактивацией тока Na+" и развитием выходящего тока, переносимого ионами К+ и, возможно, Сl– [27, 95]. После фазы 1 реполяризация существенно замедляется (плато, или фаза 2). В фазу плато происходит снижение суммарной проводимости мембраны и возникающие при этом токи небольшой величины более или менее уравновешивают друг друга [27, 33, 94, 95] (т. е. реполяризующие влияния инактивации тока Na+ и активации выходящего тока K+ уравновешиваются деполяризующим действием остаточного медленного входящего тока). Ток К+ со временем возрастает. Таким образом, вместе с уменьшением входящих токов это приводит к увеличению чистых потерь положительного заряда и, наконец, к быстрой реполяризации (фаза 3). По мере реполяризации калиевая проводимость (gK) все более повышается, способствуя дополнительному выходу К+ из клетки и дальнейшему ускорению реполяризации. Кроме того, процессу реполяризации способствует накопление вышедшего из клетки K+ в ограниченном внеклеточном пространстве [96]. Недавно была высказана гипотеза о том, что определенный вклад в реполяризацию может вносить электрогенный натриево-калиевый насос [97, 98]. Как только мембранный потенциал доходит до уровня примерно —40 или —45 мВ, начинается его быстрое снижение до значений потенциала покоя.

Рис. 4.4. Трансмембранные потенциалы в образцах миокарда предсердия (фрагменты I и III) и желудочка (фрагмент II) человека, позволяющие продемонстрировать различные типы аномального автоматизма в сердечной ткани при заболевании сердца.

Фрагмент I: трансмембранные потенциалы в хорошо поляризованном волокне с быстрым ответом (А) и низкоамплитудные медленные ответы частично деполяризованного волокна (Б) в придатке правого предсердия человека. Максимальный диастолический потенциал (и амплитуда), зарегистрированный в клетках А и Б, составили —72 мВ (—80 мВ) и —55 мВ (—55 мВ) соответственно. Высокоамплитудные, быстро нарастающие потенциалы, развивающиеся в сильно поляризованном волокне, существенно отличаются от низкоамплитудных, медленно нарастающих потенциалов в частично деполяризованном волокне. Следует также отметить, что клетка с медленным ответом начинает спонтанно деполяризоваться сразу после окончания реполяризации, т. е. она становится автоматически активной (автоматизм, вызванный деполяризацией).

Фрагмент II: трансмембранные потенциалы в частично деполяризованной, спонтанно активной клетке папиллярной мышцы больного с ревматическим заболеванием сердца, осложненным мерцанием предсердий, желудочковой эктопией высокой степени и вариабельными нарушениями желудочкового проведения, зависящими от частоты сердечного ритма. А — реполяризация после основного автоматического возбуждения прерывается однократной ранней постдеполяризацией, приводящей к развитию бигеминии. Б — каждое основное возбуждение прерывается низкоамплитудной осцилляцией, за которой следуют 5 повторяющихся высокоамплитудных ответов с результирующим выраженным увеличением длительности реполяризации. Каждая серия заканчивается колебанием мембранного потенциала очень низкой амплитуды, что еще больше затягивает окончание реполяризации при основном возбуждении. Фрагмент III: индукция колебаний мембранного потенциала по типу задер-