6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Механизмы,_диагностика,_лечение_в_3_х_томах_Том_2

АВ-блокада II степени обычно делится на два типа: Венкебах I (Мобитц I) и Венкебах II (Мобитц II) [35, 36]. АВ-блокада высокой степени с более высоким отношением проведения (2:1, 3:1) может быть блокадой типа I или II.

Блок типа Венкебах I (Мобитц I). Классическая блокада типа I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала Р—R до тех пор, пока волна Р не блокируется (рис. 2.3). Максимальный прирост интервала Р—R отмечается между первым и вторым сокращением в цикле Венкебаха. Интервал Р—R обычно имеет наибольшую длительность в сокращении, предшествующем блокированной волне Р, и наименьшую — после выпавшего возбуждения. Интервалы P—R прогрессивно уменьшаются. Пауза, возникающая при блокировании Р-волны, равна двукратной величине интервала Р—Р минус разность последнего интервала Р—R (перед паузой) и первого интервала Р—R (после паузы) [37]. Однако этот классический вариант периодики Венкебаха наблюдается редко (в 14 % случаев) [38, 39]. При спонтанной блокаде типа I обычно наблюдаются атипичные периоды Венкебаха, причем их частота возрастает при отношении проведения более 4:3. Атипичные циклы Венкебаха нередко встречаются при повреждениях в АВ-узле, как и при блокаде на уровне СГП [40]. Во время атипичных циклов может наблюдаться различная динамика длительности интервала Р—R, который может уменьшаться перед выпадением возбуждения или равномерно увеличиваться; однако наименьшая длительность интервала Р—R всегда отмечается после выпавшего возбуждения (рис. 2.4). У обследованных нами больных хронический спонтанный блок типа I локализовался в АВ-узле в 72 % случаев и в системе пучка Гиса — в 28 % [28]. Другие авторы сообщают об аналогичной частоте блока этой локализации [29]. В большинстве случаев при блокаде типа I на уровне СГП прирост интервала Р—R (или Н—V) между сокращениями и его суммарный прирост обычно меньше, чем при блокаде в АВ-узле (рис. 2.5). При синусовом ритме спонтанная блокада типа I никогда не наблюдалась в предсердии. Однако внутрипредсердная блокада была продемонстрирована на фоне предсердной стимуляции

[33].

Рис. 2.3. Диаграмма, представляющая классическую АВ-блокаду типа I (периодика Венкебаха).

Все интервалы даны в миллисекундах. Затененные области и цифры в скобках показывают прирост величины интервала Р—R по сравнению с предыдущим интервалом P—R [48}.

Сообщалось также о случаях периодики Венкебаха с чередующимися сокращениями. Такие атипичные циклы обусловлены возникновением блокады в двух разных местах (скажем, в пучке Гиса и его ножках, АВ-узле и СГП или в предсердии и АВ-узле) [41—43]. Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блока проведения). Кроме того, полная АВ-диссоциация может симулироваться одновременным возникновением блокады II степени в нескольких местах [44]. В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. В некоторых случаях это объясняется наличием блокады на двух различных участках, в других же — документируется только одно место блока.

Получение ЭКГ-данных об АВ-блокаде II степени типа I и возникающей в результате брадикардии может иметь различное значение в зависимости от клинической ситуации. При проведении холтеровского мониторинга в течение 24 ч в

изменяется даже после выпавшего сокращения [44, 48]. Хотя в своей оригинальной

сокращения [36]. В случаях, соответствующих этому последнему критерию, блокада типа II ограничивается системой Гис—Пуркинье (35 % случаев — на уровне пучка Гиса и 65 % — в дистальной части СГП) [18, 29, 32, 44]. Каждая заблокированная предсердная волна проходит через АВ-узел и блокируется дистальнее места дефлексии пучка на гисограмме (рис. 2.6). Если же импульсы проводятся в желудочки, то регистрируется единый или расщепленный Н-потенциал в зависимости от локализации блока в дистальной или средней части пучка Гиса соответственно. В редких случаях локализации блока в самой верхней части пучка Гиса А-волна может не сопровождаться сколько-нибудь заметной дефлексией пучка, что симулирует узловую блокаду [18, 49, 50]. Интервал Р—R в невыпавших сокращениях обычно бывает нормальным, реже удлиненным [44]. Комплекс QRS является нормальным у 35 % больных и расширенным — у 65 % [28].

Некоторые исследователи указывают, что при блокаде типа II интервал Р—R после паузы может быть немного короче (<20 мс), чем в остальных сокращениях [49]. Такая измененная интерпретация или идентификация блокады типа II представляется неоправданной. АВ-блокада II степени с уменьшением интервала Р—R (даже на 20 мс) должна классифицироваться как блокада типа I. В нескольких сообщениях утверждается выявление блокады II степени типа II в АВ-узле [51, 52]. Однако детальный анализ представленных в них данных обнаруживает атипичные периоды типа I, ибо интервал Р—R варьирует и уменьшается после выпавшего возбуждения. Иногда блокада типа I с атипичными периодами Венкебаха может симулировать блокаду типа II в АВ-узле. В таких случаях, однако, интервал Р—R всегда короче после выпавшего сокращения, а на больших отрезках ритмограммы выявляется его вариабельность (рис. 2.7).

Возможность определения локализации блока при стандартной электрокардиографии имеет огромную клиническую ценность, поскольку прогноз и лечение зависят от уровня блокады. Согласно общепринятому мнению, блокада II степени в СГП часто прогрессирует в сторону ПБС и приступов Адамса—Стокса (рис. 2.8), что требует имплантации пейсмекера. С другой стороны, блокада II степени в АВ-узле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии [53]. ЭКГ-диагноз блокады типа II всегда указывает на повреждение СГП, тогда как блокада типа I не позволяет определить место дефекта. Хотя минимальный прирост интервала Р—R может предполагать наличие блокады в СГП, он не является диагностическим признаком. По указанным причинам разделение АВ-блокады II степени на типы I и II обладает клинической ценностью, поскольку оно исключает необходимость электрографии пучка Гиса при определении блокады типа II. Клиническая значимость такой электрокардиографической классификации была воспринята не всеми исследователями, однако получение последних данных способствовало более широкому ее признанию [40, 54]. В наших исследованиях почти у одной трети больных хроническая АВ-блокада II степени соответствовала жесткому электрокардиографическому определению блокады типа II; причем в этих случаях не удалось выявить уменьшения интервалов Р—R или Н—V даже на 5 мс после выпавшего сокращения. В свете этих фактов клиническая необходимость строгого следования определению блокады типа II становится самоочевидной [48].

Рис. 2.6. АВ-блокада типа Мобитц II.

Электрограмма пучка Гиса показывает, что непроведенные Р-волны блокируются дистальнее дефлексии пучка Гиса. Интервал P—R остается неизмененным.

Рис. 2.7. АВ-блокада типа I с атипическими периодами Венкебаха, симулирующая блокаду типа II.

А — запись во время синусового ритма показывает АВ-проведение 1:1. Б — предсердная стимуляция (ПС) с периодом 800 мс вызывает АВ-блокаду 11 степени (12:11). Интервалы Р—R и А—Н четырех последовательных сокращений, непосредственно предшествующих выпавшему сокращению, не увеличиваются, тем самым симулируя АВ-блокаду типа II. Однако сравнение интервалов P—R перед выпавшим сокращением и после него показывает значительное уменьшение P—R, что является диагностическим признаком блокады типа I. В — ПС с несколько большей частотой (период 760 мс) выявляет классическую периодику Венкебаха при прогрессивном увеличении интервала Р—R.

Рис. 2.8. ЭКГ больного с АВ-блокадой II степени (2:1), локализующейся в системе Гис—Пуркинье (СГП), показывают внезапное развитие асистолии (фрагмент Г). Это явление обычно наблюдается у больных с блокадой типа Мобитц II (или блокадой на уровне СГП).

Атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1. АВ-блокада 2:1 и 3:1 не может классифицироваться как тип I или II, пока интервалы будут прослежены в двух последовательных сокращениях во время периодов изменения отношений проведения (3:2 или 1:1) [53]. При таком изменении отношения постоянство интервала Р—R указывает на блокаду типа II, а вариабельность этого интервала соответствует типу I. Минимальные вариации задержки проведения, вызванные незначительным изменением количества импульсов или вагусным влиянием, могут легко изменить отношение проведения с 3:2 на 2:1 или наоборот [32]. Безотносительно к типу блокады (I или II) учащение предсердного ритма (обычно на 10 уд/мин) изменяет отношение проведения с 3:2 на 2:1, но для того, чтобы вызвать переход от 2:1 к 3:1, требуется повышение частоты на 40—50 уд/мин. В то время как изменение отношения при АВ-блокаде с 3:2 на 2:1 может не отражать прогрессирования дефекта проведения, увеличение отношения с 2:1 на 3:1 указывает на значительное его прогрессирование. Спонтанная стабильная блокада 2:1 локализуется в АВ-узле у одной трети больных и в СГП — у остальных двух третей (17 % — в пучке Гиса и 50 % — в дистальных частях СГП) [28, 29]. Комплекс QRS при этом может быть нормальным или расширенным.

Массаж каротидного синуса при соблюдении определенной предосторожности может быть клинически целесообразным при подтверждении места блока, поскольку вагусное влияние обычно ограничивается АВ-узлом. После каротидной стимуляции степень блокады вполне может возрасти или снизиться в зависимости от локализации повреждения соответственно в АВ-узле или СГП. В случае нарушений в СГП замедление синусового ритма при вагусной стимуляции приводит к улучшению АВпроведения (проведение 1:1 или снижение степени блокады) вследствие уменьшения числа импульсов, поступающих в аномальную СГП. У редких больных с зависимой от брадикардии блокадой СГП каротидный массаж может усугубить проявления АВ-блокады II степени, а атропин способен устранить этот эффект [55, 56]. В целом, однако, атропин усиливает блокаду на уровне СГП за счет учащения предсердного ритма и может, напротив, улучшить. проведение при блокаде в АВ-узле. Использование физической нагрузки также целесообразно при дифференциации двух типов блокады. Изменение отношения проведения указанными выше средствами позволяет отнести блокаду 2:1 или 3:1 к типу I или II [32, 48].

Полная блокада сердца

Полная блокада сердца (ПБС) может локализоваться в трех местах [27, 29, 57, 58]. По данным разных исследований, ПБС встречается в АВ-узле в 16—25 % случаев, в пучке Гиса — в 14— 20 % и в ножках пучка — в 56—68 %. Полная блокада сердца может быть результатом врожденной или приобретенной патологии. Врожденная

показали, что врожденная ПБС может быть обусловлена недостаточным контактом предсердного миокарда с АВ-узлом или же врожденной изоляцией АВ-узла от желудочковой проводящей ткани [64—66].

Наиболее часто причиной ПБС является, по-видимому, двусторонняя блокада ножек пучка Гиса. Блок локализуется дистальнее дефлексии пучка на гисограмме, а ритм ускользания характеризуется расширенным комплексом QRS. За каждым зубцом Р следует Н-потенциал. Частота сердечного ритма может варьировать в диапазоне от 25 до 58 уд/мин и не повышается при назначении атропина [32, 59]. Дополнительные водители ритма легко подавляются желудочковой стимуляцией (механической или электрической) и склонны к длительным периодам асистолии.

Полная блокада сердца может локализоваться в любой части пучка Гиса — проксимальной, средней или дистальной. В случаях блокады на уровне средней или дистальной части пучка могут наблюдаться расщепленные Н-потенциалы, а ритм ускользания характеризуется нормальным или расширенными комплексами QRS, идентичными наблюдаемым при интактном АВ-проведении (рис. 2.9.). Электрограмма пучка Гиса не всегда позволяет дифференцировать блокаду в проксимальной части пучка и АВ-узловую блокаду, поскольку в обоих случаях зубцы Р не сопровождаются дефлексией пучка, а комплексам QRS предшествует Н-потенциал. Ускорение сердечного ритма после введения атропина указывает на АВ-узловую блокаду, а отсутствие учащения ритма предполагает наличие блокады на уровне пучка Гиса [32, 67]. Однако последнее необязательно указывает на блокаду в самой верхней части пучка, поскольку водители ритма, находящиеся в пучке Гиса, могут ускользать несмотря на локализацию блокады в АВ-узле. Частота сердцебиения обычно варьирует в диапазоне от 30 до 50 уд/мин; изредка она может превышать 70 уд/мин, особенно при блокаде, вызванной хирургическим путем [28, 29, 58]. Незначительные колебания частоты сердечных сокращений могут отмечаться в течение суток или в разные дни (рис. 2.10) [68]. После введения атропина или при физической нагрузке частота сердечного ритма остается без изменений или несколько повышается, достигая максимум 56 уд/мин [56, 59—63, 67—69]. При каротидной стимуляции или применении бета-блокаторов сердечный ритм может замедляться на 1 или 2 уд/мин [28, 56]. Большинство таких больных имеют симптомы синкопэ или головокружения, но встречаются и бессимптомные больные [69]. У пожилых женщин более выражена тенденция к развитию повреждений пучка Гиса вследствие кальцификации этой области, возникающей у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [70, 71].

Рис. 2.9. Полная блокада сердца, возникающая в пределах пучка Гиса. ЭГ пучка Гиса показывают «расцепление» Н-потенциалов. А — каждая А-волна блокируется дистальнее дефлексии пучка Гиса (проксимальнее пучка). Б—каждому комплексу QRS предшествует Н'-потенциал с интервалом H'V 40 мс. Комплекс QRS расширен и имеет форму, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением оси вправо. СИ — стимулированный импульс.

Рис. 2.10. Небольшие ежедневные колебания частоты сердечного ритма или длительности периода импульсации вторичного пейсмекера, локализованного в пучке Гиса, у больного с внутрипучковой блокадой (тот же случай, что и на рис. 2.9). .

У больных с АВ-узловой ПБС зубцы Р не сопровождаются дефлексией пучка на гисограмме, но Н-потенциал может предшествовать комплексам QRS ритма ускользания (с интервалом Н—V^35 мс), если вторичный пейсмекер находится в пучке Гиса. Комплексы QRS чаще всего нормальные, но могут быть и расширенными у 20—50 % больных [29, 32, 59]. Частота сердечного ритма обычно варьирует в диапазоне от 37 до 57 уд/мин; у большинства больных после назначения атропина или при физической нагрузке отмечается значительное ускорение сердечного ритма [27, 67,

68, 72].

С клинической точки зрения очевидно, что появление симптомов синкопэ или головокружения не может быть надежно предсказано на основании анализа электрокардиографических признаков. Приступы Адамса—Стокса, как полагают, наиболее часто возникают у больных с ритмом ускользания, характеризующимся расширением комплекса QRS (предположительно в результате полной блокады обеих ножек пучка Гиса), и реже — у больных с ритмом ускользания, обнаруживающим нормальные комплексы QRS и блокаду на уровне АВ-узла. После внедрения электрографии пучка Гиса в клиническую практику высказывались предположения, что наличие или отсутствие симптомов может коррелировать с локализацией блока в СГП (в пучке Гиса или его ножках) или в АВ-узле соответственно [32, 59, 73].

Однако, как показали последующие исследования, больные с врожденной или приобретенной ПБС, локализующейся в АВ-узле (или проксимально по отношению к дефлексии пучка Гиса), не представляет собой гомогенной группы, поскольку в некоторых случаях из-за нестабильности вторичного водителя ритма требуется применение искусственного пейсмекера (рис. 2.11 и 2.12) [69]. Недавно полученные нами данные показывают, что критерии, базирующиеся на определении уровня блока (1), частоты сердечного ритма в покое (2) и оценке хронотропных реакций на атропин (3), недостаточны для диагностики и выбора терапии [69]. Несмотря на значительное ускорение сердечного ритма после назначения атропина О 72 уд/мин), некоторые больные с вторичным водителем ритма, расположенным проксимальнее

дефлексии пучка Гиса, имели характерную симптоматику. Кроме того, важным показателем клинической картины заболевания является ответ на частую стимуляцию (overdrive supression). Высказывалось предположение, что больные с вторичными водителями ритма в АВ-соединении могут быть разделены на группу высокого риска синкопальных состояний и группу с меньшим риском их возникновения на основании электрофизиологических исследований, включающих оценку реакции на overdrive supression и определение времени восстановления АВ-соединения (ВВАВС) на фоне парасимпатической блокады и бета-блокады и в отсутствие таковых.

Рис. 2.11. Выраженное увеличение времени восстановления вторичного пейсмекера у больного с полной блокадой сердца на уровне АВ-узла.

А — контрольные ЭКГ, показывающие, что А-волны не сопровождаются Н-потенциалом. Каждому комплексу QRS предшествует Н-потенциал с интервалом Н—V 40 мс. Б — начало желудочковой стимуляции (ЖС) с периодом 600 мс. В—Д — прекращение ЖС через 2 мин сопровождается продолжительной асистолией (6330 мс), что указывает на значительное увеличение времени восстановления предсердно-желудочкового водителя ритма. ЖС периодически возобновлялась во избежание приступов Адамса—Стокса; спонтанная активность вторичного пейсмекера восстанавливается через 27 с (фрагмент Д. последнее сокращение). Запись на фрагментах В—Д непрерывная. Вертикальные линии представляют 1-секундные интервалы. СИ — стимулированный импульс [69}.

ВВАВС определяется при желудочковой стимуляции с различной частотой (70— 150 уд/мин) и составляет интервал между последним комплексом QRS, вызванным стимуляцией, и первым комплексом QRS ритма ускользания. Корригированное ВВАВС (КВВАВС) рассчитывается путем вычитания длительности основного контрольного цикла вторичного водителя ритма из величины ВВАВС. У больных с симптоматикой, вторичным водителем ритма в АВ-соединении и неясной этиологией синкопэ или головокружений диагноз подтверждается или становится менее вероятным при определении КВВАВС больше или меньше 200 мс (на фоне атропина или без него соответственно) [69]. При выяснении необходимости пейсмекерного лечения измерение периода восстановления водителя ритма ускользания во время ПБС имеет большую ценность, чем простое определение уровня блока. В противоположность ранее существовавшим клиническим подходам наше недавнее исследование показало, что бессимптомный больной с внутрипучковой блокадой и ритмом ускользания,

исходящим из пучка Гиса, не обязательно является кандидатом для профилактической имплантации стимулятора (рис. 2.13) [59, 69, 73]. Следует отметить, однако, что большинство больных с АВ-блокадой на уровне пучка Гиса характеризуются нестабильным пучковым ритмом ускользания и наличием симптоматики и поэтому нуждаются в имплантации искусственного пейсмекера (рис. 2.14).

Рис. 2.12. Нормализация времени восстановления водителя ритма АВ-соединения вследствие введения атропина у больного с полной блокадой сердца на уровне АВ-узла.

А и Б — контрольные записи, показывающие начало (А) и окончание (Б) желудочковой стимуляции (ЖС); время восстановления АВ-соединения — 1960 мс. В и Г — после назначения атропина частота сердечного ритма возрастает, интервал R—R сокращается с 1450 до 720 мс (сравните А и В). Кроме того, время восстановления АВ-соединения существенно уменьшается (с 1960 до 900 мс; сравните Б и Д). ЖСИ— желудочковый стимулированный импульс [69].

Рис. 2.13. Нормальное время восстановления водителя ритма АВ-соединения у больного с внутрипучковой блокадой и вторичным пейсмекером (тот же случай, что на рис. 2.9); постоянный стимулятор имплантировался. А — контроль; период желудочковых сокращений (ПЖС) — 820 мс. Б — время восстановления предсердно-желудочкового водителя ритма в контроле после стимуляции желудочков с периодом 510 мс составляет лишь 1020 мс. В — после назначения атропина ПЖС остается неизменным (820 мс). Г и Д — после введения атропина время восстановления АВ-соединения вновь нормализуется при обоих периодах стимуляции

(500 и 400 мс).