6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Механизмы,_диагностика,_лечение_в_3_х_томах_Том_2

предсердных волокон до так называемой AN-области, а затем N-области АВ-узла могут внешне соответствовать декрементному проведению без какого-либо угнетения проводимости (см. рис. 1.6). Однако изменения здесь, вероятно, определяются неоднородностью анатомических структур и связанными с этим различиями их мембранных характеристик; следовательно, они не могут рассматриваться как декрементное проведение.

проведение в какой-то части проводящего пути развивается неоднородно, фронт волны возбуждения становится весьма изрезанным. Средняя эффективность стимула при этом снижается по сравнению с таковой при более гладком фронте возбуждения и синхронной деполяризации соседних волокон (сравните с рис. 1.4). В результате проводимость еще больше ухудшается, что приводит либо к задержке проведения, либо к его нарушению [62]. Легко понять, что на участке проводящей ткани, где волокна проходят параллельно и в тесном контакте друг с другом, вероятность неоднородного проведения снижается. Напротив, если мелкие волокна располагаются довольно разрозненно или имеют разветвления и анастомозы, образующие сложную сеть, как в АВ-узле, фрагментация волнового фронта возникает значительно легче.

Некоторые экспериментальные наблюдения, подтверждающие эту концепцию, включают слияние двух импульсов внутри АВ-узла, что проявляется повышением амплитуды и скорости нарастания потенциала действия [44]. Было также показано, что, когда волны возбуждения, возникающие в двух разных областях правого предсердия, проникают в ткань АВ-узла почти одновременно, проведение через узел либо ускоряется, либо осуществляется вполне успешно, тогда как приход только одного волнового фронта или двух слишком асинхронно следующих волн обусловливает большее замедление или блокирование в узле (рис. 1.18) [9, 32, 23]. Таким образом, неоднородное проведение в этой ткани имеет особое значение. Следует также сказать, что способ проникновения импульсов в АВ-узел представляется весьма важным для определения сложности или, напротив, легкости внутриузлового проведения [9, 32, 34]. Когда неоднородность проведения значительно возрастает, нарушение продвижения импульсов может возникнуть в одной половине АВ-узла, тогда как в другой его половине осуществляется хотя и замедленное, но успешное проведение [34] — феномен, называемый «функциональной продольной диссоциацией». Такая продольная диссоциация, как полагают, может развиться и в других тканях сердца, включая пучок Гиса и его ветви. Тем не менее неоднородное проведение рассматривается как параллельный вариант угнетения проводимости (в поперечном направлении), а декрементное проведение—как его серийный вариант (в продольном направлении) [9, 33, 34].

Концепция двойного АВ-узлового пути поддерживается рядом исследователей на основании как экспериментальных данных [19], так и клинических электрофизиологических наблюдений [69], кратко описанных ранее. Эта концепция включает наличие двух путей в узловой ткани: один — с большей скоростью проведения, но с более продолжительным периодом рефрактерности, другой же — с меньшей скоростью проведения, но с более коротким рефрактерным периодом. Следовательно, ранняя предсердная экстрасистола может блокироваться на быстром пути из-за его большей рефрактерности и проводиться в желудочки по медленному пути со значительно увеличенным временем проведения [69]. В соответствующих условиях это медленное антероградное проведение позволяет осуществить успешное ретроградное проведение в предсердия по медленному пути, запуская реципрокную тахикардию АВ-соединения. Такие двойные пути способны играть более важную роль скорее в возникновении тахиаритмии, нежели в развитии АВ-блокады. Однако сравнительно недавние исследования linuma и соавт. [44] указывают на то, что двойные проводящие пути АВ-узла могут просто отражать наличие двух предсердных входов в АВ-узел (из пограничного гребня и межпредсердной перегородки). Действительно, как было показано, блокирование предсердной волны возбуждения в одном из двух входов запускает циркуляцию возбуждения с вовлечением АВ-узла и околоузловой области. Возможно также, что при таком механизме асинхронная активация двух входов может обусловить угнетение АВ-узлового проведения, как это было показано на рис. 1.18.

Рис. 1.18. Экспериментальная запись, иллюстрирующая возможную роль суммации волн возбуждения в успешном АВ-проведении во время АВ-блокады II степени в изолированном сердце кролика.

Вверху: предсердная (П) и желудочковая (Ж) электрограммы; АВ1 и АВ2 — регистрация мембранных потенциалов двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; потенциалы АВ2 записаны с обратной полярностью. Электростимуляция правого предсердия осуществлялась с постоянной частотой. Внизу: схематическое изображение области АВ-соединения (КС-коронарный синус; АВК — фиброзное атриовентрикулярное кольцо). На лестничной диаграмме (средняя часть рисунка) показана последовательность активации. Хотя волокна АВ1 и АВ2 находятся близко друг от друга и почти параллельны направлению проведения, их деполяризация происходит асинхронно. После четырех сокращений с АВ-ответом 2:1 последовательно проводятся два предсердных импульса, причем при проведении второго импульса наблюдаются снижение амплитуды потенциала действия обоих волокон и увеличение интервала АВ-проведения. Следующий (седьмой) предсердный импульс вызывает в волокне АВ2 потенциал действия, по амплитуде близкий к предыдущему. Однако в волокне АВ1 отмечается только местный ответ (стрелка вниз) и возбуждение не достигает желудочков. Напротив, следующий (восьмой) импульс вызывает потенциал действия в волокне АВ1, а в волокне АВ2 — только местный ответ (стрелка вверх). Проведение в желудочки опять блокируется. Наконец, девятый импульс сопровождается более нормальными потенциалами действия в обоих волокнах и успешно активирует желудочки. Таким образом, успешное распространение возбуждения при угнетенном проведении, повидимому, возможно, если суммируются два (или более) явно независимых фронта возбуждения.

Рис. 1.19. АВ-блокада высокой степени (тип Б) с однонаправленным ретроградным проведением в предсердия.

Рис. 1.20. Экспериментальная запись, показывающая однонаправленное ретроградное проведение в изолированном перфузируемом сердце кролика (условные обозначения см. в подписи к рис. 1.18).

Примеры одностороннего проведения представлены на рис. 1.19 и 1.20. На рис. 1.19 АВ-блокада высокой степени легко определяется по регулярному появлению желудочковых комплексов при частоте 37 уд/мин без какой-либо четкой связи с предшествующими зубцами Р. В отведении aVF, например, первые четыре зубца Р следуют с постоянным интервалом Р—Р при частоте 70 уд/мин. Пятая Р-волна возникает преждевременно и считается предсердной экстрасистолой, которая тоже не может пройти в желудочки. Таким образом, ортоградное (или АВ) проведение всегда блокируется. С другой стороны, более половины желудочковых комплексов непосредственно сопровождаются инвертированными волнами Р (сокращения 1 и 2 в отведении II); сокращения 1, 2 и 4 в отведении III; сокращения 3 и 4 в отведении aVp, которые четко перезапускают синусовый ритм и вызывают явление возвратного цикла. Следовательно, здесь может диагностироваться предсердное возбуждение при ретроградном (ВА) проведении или одностороннее АВ-проведение. Тщательный анализ интервалов времени между комплексами QRS и зубцами Р показывает, что желудочковые комплексы, следующие за относительно короткими интервалами Р—R (последние не отражают времени АВ-проведения, поскольку Р-волны не проводятся в желудочки) , не сопровождаются ретроградным проведением. Точнее, ретроградное проведение в предсердия, по-видимому, возможно, когда комплекс QRS возникает по крайней мере через 0,38 с после ожидавшегося проникновения заблокированных синусовых импульсов в АВ-проводящую систему. Это показывает, что по окончании здесь рефрактерного периода, обусловленного скрытым ортоградным проведением, ретроградные импульсы могут успешно пройти место ортоградного блока и достигнуть предсердий.

Третий импульс в отведении III на рис. 1.19 не сопровождается ретроградной волной Р, хотя интервал времени от предшествующей синусовой волны Р представляется достаточно большим. Это проявление может объясняться столкновением ретроградно следующего импульса в ткани АВ-соединения с ортоградным предсердным экстрасистолическим импульсом, которое происходит одновременно с возникновением необычного комплекса QRS. Следующие соображения подтверждают данную интерпретацию: 1) интервал между третьим комплексом QRS и предшествующим зубцом Р (0,44 с) почти идентичен интервалу сцепления предсердных экстрасистол, наблюдающихся на других фрагментах записи (0,44—0,46 с); 2) если допустить, что эктопический зубец Р наложился на этот комплекс QRS, то интервал между данным зубцом Р и следующей синусовой Р-волной составит приблизительно 1, 04 с, что соответствует длительности других возвратных циклов после ретроградных Р-волн.

Может возникнуть вопрос: какой электрофизиологический механизм является ответственным за одностороннее проведение? Некоторые исследователи отрицают возможность ретроградного проведения через область ортоградного блока, полагая, что механический эффект желудочкового сокращения каким-то образом способствует генерированию импульса в автоматических волокнах АВ-соединения, расположенных выше места блока [59,60]. Согласно другой теории, при электротоническом распространении ретроградный импульс «перескакивает» область блока и активирует предсердия [61]. Мы полагаем, однако, что наиболее вероятным объяснением здесь является различие в степени декрементного проведения в прямом и обратном направлениях [32, 33, 62]. На рис. 1.20 показана экспериментальная регистрация одностороннего проведения в ткани АВ-соединения [62], что практически аналогично клинической записи, представленной на рис. 1.19.

На рис. 1.20 потенциалы действия волокна AN-области (АВ1) и NH-области (АВ2) показаны вместе с предсердной (II) и желудочковой (Ж) электрограммами. Артефакты стимулов на электрограммах ясно показывают, что предсердия и желудочки стимулируются при разных частотах. Потенциалы действия волокна АВ1, за исключением потенциалов 2, 7, 9 и 14, всегда следуют за активацией предсердий, однако они вызывают лишь частичную деполяризацию волокна АВ2 и не могут активировать желудочки. Таким образом, здесь имеет место блокада высокой степени в прямом направлении. Напротив, желудочковые импульсы всегда полностью деполяризуют волокно АВ2 в области NH. Когда потенциал действия АВ2 возникает сразу после деполяризации волокна АВ1 вследствие предсердного возбуждения (желудочковые импульсы под номерами 2 и 5), он вызывает локальный ответ в АВ1 и ретроградное проведение далее не происходит. Это свидетельствует о том, что успех или неудача ретроградной активации волокна АВ1 зависит от возбудимости (или рефрактерности) данной области. Более позднее по отношению к предшествующей деполяризации волокна АВ1 появление потенциалов действия АВ2 (импульсы 1, 3, 4 и 6) сопровождается возникновением потенциала действия в АВ1, который, хотя и обнаруживает медленное нарастание скорости, успешно проводится в предсердия, вызывая их возбуждение (предсердные импульсы 2, 7 и 14). Если такой ретроградный импульс попадает в предсердия во время рефрактерного периода (импульс под номером 9), он, вероятно, блокируется между волокном АВ1 и местом расположения предсердного регистрирующего электрода. Следовательно, представленные данные могут служить примером одностороннего проведения в N-области АВ-узла. Вполне вероятно, что в таких клинических случаях АВ-блокада высокой степени [63, 64], при которой желудочковая стимуляция сопровождается ретроградным проведением 1:1, обусловлена аналогичными механизмами.

Рис. 1.21. Успешное АВ-проведение предсердных импульсов наблюдается только после разряда вторичного водителя ритма в определенный момент времени. Это рассматривается как один из типов так называемого супернормального проведения.

С другой стороны, ряд клинических явлений, называемых «супернормальным АВпроведением» (рис. 1.21 и 1.22) [15,65—68], вызывает противоречивое отношение вплоть до полного их отрицания некоторыми исследователями. Хотя идентифицировано уже несколько вариантов супернормального АВ-проведения, здесь мы обсудим лишь

часть этой сложной проблемы. Прежде всего следует указать, что данный термин используется в тех случаях, когда на фоне угнетенной проводимости наблюдается неожиданное улучшение проведения (будь то АВ-проведение или проведение в любой другой части миокарда). Например, успешное проведение, когда ожидается его нарушение или относительно быстрое проведение, когда более вероятно его замедление, называют «супернормальным», хотя оно отмечается в условиях, не представляющих превышения нормы. Возможные случаи супернормального проведения обсуждаются ниже.

Другой тип супернормального проведения показан на рис. 1.21. Поскольку в стандартном отведении II и в отведении aVF наблюдаются идентичные феномены проведения, мы рассмотрим только отведение aVF (с соответствующей диаграммой). Зубцы Р появляются регулярно при частоте 140 уд/мин, что указывает на синусовую тахикардию как основной механизм явления. Желудочковые комплексы возникают нерегулярно; отмечаются две различные формы QRS. Те из них, которые имеют характеристики широкого rS, всегда возникают в конце продолжительной паузы (1,5 с) без какой-либо четкой временной связи с предшествующими зубцами Р. Следовательно, эти возбуждения скорее всего представляют ритм желудочков или АВсоединения, обусловленный АВ-блокадой высокой степени. С другой стороны, импульсы 2 и 5 с нормальными комплексами QRS типа R следуют за зубцами Р с интервалом 0,18 с. Точно такие же признаки наблюдаются в отведении II; это предполагает, что данные комплексы QRS вызваны распространением предсердных импульсов. Впоследствии было отмечено, что прошедшие синусовые Р-волны всегда обнаруживают постоянную временную связь с предшествующим QRS ритмом ускользания. В самом деле, Р-волны проводились в желудочки только тогда, когда они возникали сразу же после зубца T. Для объяснения данных наблюдений постулируется следующее: скрытое проникновение ретроградных импульсов из источника вторичного автоматизма в АВ-соединение каким-то образом улучшает проведение в прямом направлении.

Рис. 1.22. Экспериментальные данные, показывающие чередование коротких и длинных интервалов АВпроведения при АВ-ответе 1:1.

Поскольку проводящие ткани после проникновения в них импульсов обычно становятся рефрактерными, а восстановление их возбудимости, как предполагается, требует определенного времени, такая улучшенная проводимость сразу после предшествующего возбуждения считается вариантом супернормального проведения.

в АВ-узел вызывает в его ткани длительный рефрактерный период, что предотвращает проведение следующего импульса. Когда ретроградный импульс попадает в эту область в соответствующий момент времени (ретроградное проведение первого желудочкового импульса на диаграмме в нижней части рис. 1.21), он деполяризует ткань АВ-узла довольно рано, предотвращая проникновение в нее второго предсердного импульса. Такая более ранняя деполяризация сопровождается более ранним окончанием рефрактерного периода в месте блока проведения, что позволяет третьему синусовому импульсу пройти в желудочки [68,70]. Предложенное на основании этой теории объяснение может быть подвергнуто критике, однако оно не является единственно возможным.

Для другого возможного объяснения механизма рассматриваемого явления привлекается концепция так называемого блока во время фазы 4 [71]. Когда в системе Гис—Пуркинье происходит значительная диастолическая деполяризация, вызывающая снижение мембранного потенциала и угнетение проводимости [72], распространение импульсов по этой структуре становится более трудным к концу диастолы, в то время как приход импульса сразу по окончании потенциала действия, когда мембранный потенциал имеет наибольшую величину, может сопровождаться улучшением проведения. Поскольку комплексы QRS ритма ускользания на рис. 1.21 расширены, что предполагает локализацию вторичного источника ритма (а следовательно, и места блокады) ниже бифуркации пучка Гиса, вторая теория, включающая понятие блока во время фазы 4 на уровне системы Гис—Пуркинье, вполне может служить альтернативным объяснением в этом случае [73]. Другое объяснение, основанное на допущении существования механизма супернормальной возбудимости, не будет здесь детально обсуждаться, но оно тоже представляется возможным [74].

Наконец, существует явление, которое традиционно относят к одному из типов супернормального проведения [75], однако мы полагаем, что это вовсе не так [33]. Это явление заключается в регулярной альтернации величины интервала Р—R при проведении 1:1. На экспериментальной записи, представленной на рис. 1.22, отмечается чередование коротких и длинных интервалов АВ-проведения на фоне почти регулярного синусового ритма, что вызывает альтернацию длительности желудочковых циклов. В отличие от нескольких примеров чередования интервалов Р—R при АВблокаде 2:1 (см. рис. 1.12, 1.13 и 1.14) на рис. 1.22 каждый синусовый импульс проводится в желудочки. Аргументы в пользу определения здесь типа ритма супернормального проведения таковы: второй предсердный импульс на верхнем фрагменте рис. 1.22 (обозначенный как Р) следует за первым желудочковым сокращением (R) с относительно длительным интервалом (178 мс), и его проведение в желудочки требует большего времени (124 -)- 87 = 211 мс). С другой стороны, третий предсердный импульс появляется лишь через 135 мс после второго желудочкового сокращения (R), но проводится за меньшее время (99+83== 182 мс), что является, очевидно, парадоксальным типом проведения. Иначе говоря, если АВпроведение требует 211 мс, когда, как предполагается, восстановление возбудимости предсердно-желудочковой проводящей системы бывает лучше после большего интервала R—Р (проблематичность этой концепции будет показана ниже), проведение следующего импульса при меньшем восстановлении проводящей системы после более короткого интервала R—Р должно быть связано с дальнейшим увеличением интервала Р—R. Следовательно, парадоксальное сокращение времени проведения (до 182 мс) может удовлетворять критериям супернормального проведения. Однако при внимательном изучении прилагаемой диаграммы (см. рис. 1.22) ясно видно, что интервал R—Р не оказывает влияния на восстановление возбудимости предсердножелудочковой проводящей системы. Действительно, второй предсердный импульс (Р), как и третий, входит в АВ-узел с одинаковым периодом, равным 346 мс, а не через

178 или 135 мс. Влияние таких интервалов R—Р следует принимать во внимание только в том случае, когда желудочки начинают контролироваться источником ритма, независимым от предсердного пейсмекера (как показано на рис. 1.21); если же желудочковое возбуждение вызывается только наджелудочковыми импульсами, величина таких интервалов не имеет значения. Исходя из этих соображений, мы полагаем, что данный феномен не следует относить к супернормальному проведению [32].

Теперь возникает вопрос: каков механизм этого явления. Что касается его объяснения, здесь обращает на себя внимание следующее: мембранные потенциалы волокна АВ1 на верхнем фрагменте рис. 1.22, по-видимому, показывают слабую диастолическую деполяризацию, тогда как потенциал АВ2 на нижнем фрагменте записи обнаруживает выраженный препотенциал, когда время проведения возрастает. Эти изменения предполагают, что внутриузловое проведение каждого второго предсердного импульса становится неоднородным и снижение эффективности неровного фронта волны возбуждения вызывает угнетение проводимости. Далее можно постулировать существование функциональной продольной диссоциации ткани АВсоединения, когда в одной группе волокон поддерживается проведение 1:1, а в другой— блокируется каждый второй импульс [32]. Хотя этот последний механизм может напоминать так называемую двойную АВ-про водящую систему [42, 44, 45], при которой часто постулируется наличие двух анатомически разделенных путей проведения, для возникновения данного феномена, вероятно, достаточно функциональной двойственности или неоднородности. В любом случае, когда внутриузловое проведение замедляется, мембранный потенциал некоторых нижележащих волокон может снизиться вследствие деполяризации в фазу 4, что вызовет затем задержку проведения ниже АВ-узла [76] и усилит чередование интервалов P—R.

В конечном счете, как нам представляется, даже наиболее простые нарушения проведения обычно нельзя объяснить существованием какого-либо одного электрофизиологического механизма. Определение места блока и идентификация патофизиологических механизмов, видимо, весьма важны для выбора клинических подходов. Для окончательного выяснения механизмов, обусловливающих столь сложные явления предсердно-желудочкового проведения, возможно, потребуются более детальные экспериментальные исследования [33].

ГЛАВА 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады

О. С. Нарула (О. S. Narula)

Термин «блокада сердца» был впервые введен Gaskell более столетия назад, в 1882 г. [1, 2]. В течение последующих двух десятилетий были идентифицированы различные части предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-узел, пучок Гиса и ножки этого пучка) [3—6]. Первые электрокардиограммы, демонстрирующие блокаду сердца в эксперименте и в клинике, были опубликованы Einthoven в 1906 г. [7]. Многочисленные гистопатологические, экспериментальные и клинические исследования показали, что предсердно-желудочковая блокада может быть результатом повреждений в любой части проводящей системы [8—15]. Хотя стандартная электрокардиография позволяет выявить АВ-блокаду или повреждение проводящей системы, ее возможности в отношении точного определения места (мест) и степени повреждения ограничены. Лечение и прогноз при атриовентрикулярной блокаде зависят от локализации повреждения в специализированной проводящей системе. Развитие в начале 70-х годов электрографии пучка Гиса внесло существенный вклад в понимание нормального и аномального проведения импульса из предсердий в желудочки [16]. Позднее полная АВ-блокада стала использоваться как метод хирургического лечения определенных групп больных с наджелудочковой тахиаритмией. Проводящиеся в настоящее время исследования направлены на контролируемое индуцирование задержки АВ-проведения или АВ-блокады желаемой степени при помощи различных катетерных методов. Некоторые из этих методов представляются перспективными.

Определение терминов

При анализе электрограммы пучка Гиса интервал Р—R разделяется на три компонента: 1) интервал Р—А, приблизительно соответствующий "времени внутрипредсердного проведения и измеряющийся на ЭГ верхней области правого предсердия (ВОПП) или от начала Р-волны на стандартной ЭКГ до первого быстрого отклонения волны А на биполярной ЭГ пучка Гиса (рис. 2.1);

2) интервал А—Н представляет время внутриузлового проведения и измеряется от первого быстрого отклонения волны А до самого раннего (быстрого или медленного) отклонения Н-потенциала НА ЭГ пучка Гиса; 3) интервал Н—V показывает время проведения по системе Гис—Пуркинье (СГП) и измеряется от начала Н- потенциала до начала самого раннего направления желудочковой активации, зарегистрированной либо во внутрисердечном биполярном отведении от пучка Гиса, либо в одном из отведений поверхностной ЭКГ [17].

Рис. 2.1. Одновременно полученные биполярные электрограммы верхней области правого предсердия (ВОПП) и пучка Гиса (Гис), а также запись в трех ЭКГ-отведениях позволяют выделить компоненты интервала Р—R. Сплошные вертикальные линии показывают самую раннюю предсердную (волна р) и желудочковую (комплекс QRS) активацию. Р—А — время внутрипредсердного проведения; А—Н — временной интервал между А-волной и Н-потенциалом пучка Гиса; он показывает время проведения по АВ-узлу; Н—V — время проведения от пучка Гиса до желудочков [16].

Нормальное пред сердно -желудочковое проведение

Нормальные диапазоны, а также средние значения плюс-минус стандартное отклонение для различных интервалов проведения, по данным нашей лаборатории,

таковы: РА — от 25 до 45 мс (37±7); АН — от 50 до 120 мс (77+16); HV — от 35 до

45 мс (40±3) [18]. Длительность Н-потенциала составляет 15—20 мс. Время

проведения от правой ножки пучка Гиса до желудочков имеет аналогичную продолжительность, в норме — от 20 до 25 мс [19].

Диапазоны нормальных величин интервалов проведения, по данным других авторов, в основном близки к нашим, за исключением верхнего предела интервала HV, который, по их мнению, может достигать 55 мс [20—23]. Причины различий в нормальных значениях, представленных разными группами авторов, детально обсуждались ранее [24]. Интервалы Р—А и Н—V не подвержены симпатическим или парасимпатическим влияниям и поэтому остаются постоянными в течение многих дней. Интервал А—Н, однако, зависит от изменений парасимпатической и симпатической активности и может варьировать даже на протяжении одного исследования.

В норме интервал А—Н увеличивается с повышением частоты предсердных сокращений, тогда как интервалы Р—А и Н—V остаются без изменений. Во время предсердной стимуляции АВ-проведение 1:1 может сохраняться вплоть до частоты 150— 220 уд/мин; однако физиологический А—Н-блок II степени типа I может наблюдаться при частоте 130 уд/мин или более. Поскольку эти наблюдения базируются на исследованиях, проведенных в отсутствие автономной блокады, их нельзя с уверенностью использовать для постановки диагноза аномалии АВ-узла в случаях А—Н-блока II степени при частоте стимуляции менее 130 уд/мин. Кроме того, явление «аккомодации АВ-узла» может влиять на частотный порог АВ-блокады (точку Венкебаха), который зависит от прироста частоты предсердной стимуляции и длительности периодов стимуляции с постоянной частотой [25]. Развитие АВ-блокады II степени дистальнее точки возникновения Н-потенциала при частоте предсердной стимуляции ниже 150 уд/мин считается аномальным [24, 26].

Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная б локада первой степени

АВ-блокада I степени (Р—R > 0,21 с) может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках (рис. 2.2) [27]. У 79 % наших больных с увеличенным интервалом Р—R задержка проведения возникала в двух (или более) местах, хотя доминирующим местом задержки являлся АВ-узел (у 83 % больных). Задержка проведения только в одном месте отмечена у 21 % больных: у 11 % из них — в АВ-узле, у 3 % — в предсердии и у 7 % — в СГП [28]. У больных с широким комплексом ORS, особенно при наличии блокады левой ножки пучка Гиса, очень часто (в 50—90 % случаев) наблюдался аномальный интервал Н—V в сочетании с увеличенным интервалом А—Н [29—32]. При очень больших задержках внутрипредсердного проведения амплитуда зубца Р обычно заметно снижена, а у некоторых больных Р-зубцы могут полностью отсутствовать на поверхностной ЭКГ, симулируя узловой ритм с молчащими предсердиями [32]. Однако зазубренный и расширенный зубец Р необязательно указывает на дефект внутрипредсердного проведения, поскольку это может также быть результатом замедленного межпредсердного проведения [32].

Рис. 2.2. ЭКГ трех больных с АВ-блокадой I степени вследствие задержки проведения на различных участках проводящей системы. А — интервал Р—R увеличен вследствие задержки внутрипредсердного проведения (Р—А= 110 мс); при этом интервалы А—Н и Н—V соответствуют норме; Б— задержка АВ-узлового проведения (А—Н=185 мс); В—задержка проведения в системе Гис—Пуркинье (Н—V=110мс).

У больных с АВ-блокадой I степени ответ на предсердную стимуляцию зависит прежде всего от места блокады. У больных с задержкой внутрипредсердного проведения (интервал Р—А) АВ-проведение 1:1 обычно наблюдается при высокой частоте стимуляции. При этом время внутрипредсердного проведения может возрасти, а иногда возникает и внутрипредсердная блокада типа I [33]. У больных с внутриузловыми задержками (интервал А—Н) блокада II степени типа I отмечается, как правило, при более низкой частоте предсердной стимуляции «130 уд/мин). У больных с увеличенным интервалом Н—V при высокой частоте стимуляции Обычно наблюдается проведение 1:1 и лишь изредка—блокада II степени дистальнее пучка Гиса.

Прогноз и лечение определяются не только степенью блокады, но и локализацией блока. Больные с внутрипредсердными ано малиями проведения обычно склонны к различным нарушениям предсердного ритма (таким как мерцание предсердий, трепетание предсердий или предсердная тахикардия) [34]. Задержка проведения в предсердии или АВ-узле обычно носит стабильный характер и медленно прогрессирует в сторону высоких степеней АВ-блокады. Симптомы синкопэ вряд ли являются следствием интермиттирующей полной блокады сердца, если АВ-блок I степени локализуется в предсердии или АВ-узле. Блокада I степени на уровне СГП обычно быстрее прогрессирует в сторону блока типа Мобитц II или полной блокады сердца (ПБС). Лечение дигиталисом не противопоказано больным с увеличенным интервалом Р—А или Н—V, однако при лечении больных с увеличенным интервалом А—Н этот препарат следует назначать с осторожностью. При назначении хинидина или прокаинамида больным с выраженным поражением СГП и увеличением интервала Н—V также необходима осторожность, поскольку препараты могут еще больше увеличить этот интервал. К счастью, АВ-блокада вследствие антиаритмической терапии хинидином или прокаинамидом является редкостью.

Атриовентрикулярная блокада второй степени