6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Механизмы,_диагностика,_лечение_в_3_х_томах_Том_2

Пучок Кента непосредственно соединяет миокард предсердий либо с миокардом задней стенки левого желудочка (тип А), либо с миокардом правого желудочка (тип В), вызывая раннее возбуждение желудочков. В данном разделе имеет смысл рассмотреть различные варианты дополнительных путей с точки зрения их локализации, например их прохождение к свободной стенке правого или левого желудочка, к правой или левой стороне перегородки, а также определить их расположение относительно стенки желудочка: выше или ниже, спереди, сзади или сбоку от нее. Пучок Джеймса соединяет предсердия с пучком Гиса в обход АВ-узла, в результате чего интервал P—R уменьшается, а форма комплекса QRS остается нормальной. Однако если активность дополнительного пути сопровождается БЛН, то возможно ошибочное предположение о связи данного нарушения с пучком Кента [213]. Пучок Махайма соединяет пучок Гиса непосредственно с рабочим миокардом желудочков, и при его функционировании комплекс QRS имеет аномальную форму без существенного укорочения интервала Р—R.

Классический синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) связан с функционированием пучка Кента с правой или левой стороны, что приводит к наблюдаемой (иногда или постоянно) ранней деполяризации желудочков, которая сопровождается появлением начального уплощенного зубца в желудочковом комплексе (дельта-зубец).-Частота этого дефекта составляет 0,2% [58]. У больных с синдромом WPW отмечаются приступы тахикардии, обусловленные либо циркуляцией импульсов с использованием нормального и дополнительного путей, либо циркуляторным движением одного или нескольких возбуждений по дополнительному или нормальному пути, что вызывает раннюю деполяризацию предсердий или желудочков, которая в свою очередь провоцирует предсердную, возвратную узловую или (реже) желудочковую тахикардию.

Диагноз раннего возбуждения желудочков по типу синдрома

Рис. 5.13. Раннее возбуждение желудочков на ЭКГ в отведении I и гисограмме (Гис).

Длительность интервала S—Н составляет 120 мс при стимуляции предсердий с частотой 125 уд/мин (фрагмент А) и 150 мс — при стимуляции с частотой 158 уд/мин (фрагмент Б). Интервал между артефактом стимула (S) и началом дельта-зубца (D) остается без изменений (130 мс). Таким образом, время проведения по дополнительному пути не изменяется с повышением частоты стимуляции. Однако поскольку интервал S—Н имеет большую длительность при более высокой частоте стимуляции, интервал между зубцом Н и началом дельта-зубца изменяется. На фрагменте А зубец Н появляется почти одновременно с дельтазубцом, а на фрагменте Б — явно после начала дельта-зубца.

WPW может быть поставлен с высокой точностью при выявлении на гисограмме коротких интервалов Н—Q (рис. 5.13), сопровождающихся дельта-зубцами, особенно у больных с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Клинические признаки. Синдром WPW представляет наиболее типичную картину клинических состояний, наблюдаемых у больных с выявленной ранней активацией желудочков. При этом отмечается ранняя деполяризация желудочков через пучок Кента, что вызывает появление дельта-зубца. При объективном исследовании второй тон сердца может быть парадоксально расщеплен, если у больного происходит раннее возбуждение правого желудочка. При ранней активации левого желудочка второй тон сердца растянут, но в физиологических пределах, так как левый желудочек и в норме деполяризуется раньше правого. Раннее возбуждение желудочков является врожденной аномалией, которая часто

Рис. 5.14. Альтерация электрической активности на ЭКГ в отведении I. Половина комплексов QRS имеет уплощенный терминальный зубец S, что указывает на неполную блокаду правой ножки пучка Гиса. Для каждого второго комплекса характерно исчезновение небольшого начального зубца Q, некоторое уменьшение интервала PR и отсутствие терминального зубца S. Как известно, это наблюдается в случае желудочкового предвозбуждения типа В. Дополнительный путь проходит в правый желудочек и деполяризует область, ответственную за проявление терминальных зубцов S при неполной блокаде правой ножки. Таким образом, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа В приводит к устранению признаков неполной блокады правой ножки. Б и В — в отведении V1 отмечается явное укорочение интервалов Р—R при возбуждениях с признаками синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта. На фрагменте особенно заметно, что зубец R' имеет очень низкую амплитуду, что указывает на исчезновение неполной блокады правой ножки пучка при раннем возбуждении желудочков. Записи Б и В получены при исследовании у двух больных.

бывает наследственной. Высокое сцепление с одним из врожденных нарушений имеет аномалия Эбштейна, при которой наблюдается смещение трехстворчатого клапана, обычно вызывающее систолический шум при закрытии клапана, а также объективные признаки гипертрофии правого желудочка.

Наджелудочковая тахикардия встречается у 79 % больных с синдромом WPW, мерцание предсердий—у 17 % и трепетание предсердий — у 40%. Процент долгосрочной заболеваемости несколько повышен; смерть может наступить при учащении сердечного ритма вследствие пароксизмального мерцания предсердий или развития фибрилляции желудочков [58]. Возникновение такого состояния более вероятно у больных, получающих сердечные гликозиды или кальциевые блокаторы [214]. При симптоматической аритмии, особенно если она угрожает жизни и рези-

Рис. 5.15. ЭКГ в 12 отведениях, где видно, что чередующиеся желудочковые комплексы расширены и уплощены, особенно в своей начальной части, и имеют короткий интервал Р—R. Начальное уплощение направлено вверх в отведениях I и aVL, а также во всех грудных отведениях, но в отведениях II, III и аVF оно направлено вниз, что приводит к возникновению широких зубцов Q. Эти признаки предполагают раннее возбуждение желудочков при наличии дополнительного пути проведения от предсердий к левому желудочку, куда он входит слева сзади и немного снизу, так что начальная активность направлена слева направо, вперед и вверх. В отведениях II, III и aVL наблюдается картина, имитирующая инфаркт нижней стенки сердца.

Рис. 5.16. ЭКГ в 12 отведениях; направленные вверх дельта-зубцы в правых грудных отведениях. Интервал Р—R равен 0,1 с. Очень широкие комплексы QRS (лучше всего видны в отведениях II, III и aVF), терминальные зубцы S в отведении I и целиком направленные вверх комплексы QRS в отведении V1 указывают на возможность полного раннего возбуждения желудочков (тип А).

Таблица 5.3. Дельта-зубцы |ДЗ) при раннем возбуждении желудочков1

1 В действительности существует больше вариантов проявлений раннего возбуждения желудочков; здесь представлены наиболее типичные из них. ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек.

Таблица 5.4. Характеристики дельта-ORS при раннем возбуждении

' Существует больше вариантов проявлений раннего возбуждения желудочков; здесь представлены наиболее типичные из них. ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек; ИМ — инфаркт миокарда; БЛН — блокада левой ножки пучка Гиса; БПН — блокада правой ножки пучка Гиса.

Таблица 5.5. Изменения волны T при раннем возбуждении желудочков1

' Существует больше вариантов проявлений раннего возбуждения желудочков; здесь представлены наиболее типичные из них. ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек.

Рис. 5.17. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа А, при котором дельтазубцы направлены вверх в правых грудных отведениях, а также в отведениях II, III и aVF и инвертированы в отведениях I и aVL, что имитирует инфаркт верхней части боковой стенки сердца. В этом случае, однако, возможна и неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рис. 5.18. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа В, при котором дельтазубцы направлены вниз в отведении V1. В отведениях II, III и aVF комплексы QRS преимущественно инвертированы, что предполагает блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Рис. 5.19. ЭКГ в отведении 1, внутрипредсердная электрограмма (II) и гисограмма (Гис).

Первый из каждой пары комплексов возникает при спонтанном синусовом возбуждении и содержит дельта-зубец, свидетельствующий о раннем возбуждении желудочков; второй комплекс является следствием преждевременной стимуляции предсердий. Фрагмент А: при преждевременном возбуждении предсердий время проведения по нормальному пути возрастает настолько, что предвозбуждение желудочков увеличивается уже со второго возбуждения, становясь, вероятно, полным. Присутствие терминального зубца S во втором комплексе предполагает наличие синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) типа А с дополнительным путем в левом желудочке. Фрагмент Б: предсердное возбуждение является более преждевременным, и волна поляризации находит дополнительный путь в состоянии абсолютной рефрактерности, в то время как АВузел становится относительно рефрактерным; так что несмотря на выраженное увеличение интервала А—Н комплекс QRS имеет нормальную форму.

стентна к медикаментозной терапии, следует рассмотреть вопрос о хирургической коррекции. Хирургическое лечение показано больным, у которых частота ритма желудочков при мерцании предсердий составляет 200 уд/мин или более [215]. Столь высокая частота с большей вероятностью выявляется у больных с постоянным, а не эпизодическим ранним возбуждением желудочков. При хирургической операции следует провести эпикардиальное картирование для определения локализации дополнительного пути. Однако некоторая информация должна быть получена еще до начала операции. Общее представление о местонахождении дополнительного тракта может дать ЭКГ в 12 отведениях. Целесообразно определение времени ВА-проведения [217]. Если при циркуляторной тахикардии, использующей нормальный путь для проведения в антероградном направлении и обходной путь в свободной стенке — для проведения в ретроградном направлении, возникает блокада ножки пучка на стороне дополнительного пути, то ВА-интервал (желудочек— предсердие) возрастает, так как деполяризация желудочков начинается в том желудочке, который противоположен дополнительному пути, и возбуждение должно пересечь межжелудочковую перегородку, прежде чем оно достигнет этого пути [218]. В редких случаях, когда невозможно

Рис. 5.20. АВ-блокада в нормальном пути в случае невозможности проведения по дополнительному

пути.

А — ЭКГ в отведении I и ЭГ верхней части правого предсердия (ВП) показывают регулярную спонтанную предсердную тахикардию с несколько нерегулярными желудочковыми ответами, в каждом из

которых отмечается начальный дельта-зубец. Один QRS (но не передний комплекс) выпадает, что предполагает следующее: хотя раннее возбуждение желудочков может присутствовать, тахикардия не является циркуляторной, когда нормальный путь используется для проведения в одном направлении, а дополнительный — для проведения в другом направлении. Для замыкания цепи при таком механизме циркуляции необходимо возбуждение желудочков, и если одно из возбуждений выпадает, то циркуляция прекращается. Б — ЭКГ в отведении I и электрограмма ВП и нижней части правого предсердия (HП), полученные там, где обычно регистрируется активность пучка Гиса (Гис). Обратите внимание: активность пучка Гиса появляется на записях первой, затем деполяризуются ВП, НП и в последнюю очередь — желудочки. Это соответствует фокусной или циркуляторной тахикардии с использованием нормального пути для ретроградного АВ-проведения в предсердия и лишь затем — дополнительного пути для антероградного проведения в желудочки (через пучок Джеймса). Все комплексы QRS в отведении I начинаются с дельтазубца, а интервал R—R постепенно уменьшается вплоть до возникновения длинной паузы. Такая картина предполагает блокаду II степени типа I в дополнительном пути. К тому же эта пауза не связана с прекращением предсердной тахикардии. Следовательно, для замыкания цепи при такой тахикардии не требуется вовлечения желудочков. В — на ЭКГ в I отведении и на гисограмме зубец Н следует за каждым предсердным зубцом А, кроме предпоследнего. Комплексы QRS появляются после каждого второго зубца А, за исключением момента возникновения преждевременного желудочкового комплекса (V). Добавочные зубцы (отмечены стрелками) отражают деполяризацию дополнительного пути у этого больного с ранним возбуждением желудочков. Предсердный ритм не. прерывается при отсутствии желудочкового ответа в каждом втором цикле или после стимула (S) от искусственного пейсмекера. Если в данном случае АВпроведение не осуществляется по дополнительному пути, оно не происходит совсем, что говорит о полной блокаде ниже пучка Гиса.

Рис. 5.21. ЭКГ в отведении I, внутрипредсердная электрограмма (II) и гисограмма (Гис).

А — преждевременное возбуждение предсердий, вызванное искусственной стимуляцией, увеличивает время проведения по нормальному пути, обусловливая усиление раннего возбуждения желудочков. Терминальный зубец S, вероятно, не связан с полным предвозбуждением желудочков, так как длительность комплекса QRS меньше, чем на рис. 5.19, А (у того же больного). Этот терминальный зубец S, повидимому, отражает неполную блокаду правой ножки пучка (НБПНП). Б— вызванное искусственным стимулом более преждевременное возбуждение предсердий возникает в то время, когда дополнительный путь находится в рефрактерном состоянии. Отмечается длительный интервал А—И. Однако в комплексе QRS виден терминальный зубец S, что указывает на НБПНП, а не раннее возбуждение желудочков.

Рис. 5.22. Фрагменты записи, где первый комплекс представляет синусовое возбуждение при некоторой степени возбуждения желудочков (тип А). Преждевременное возбуждение предсердий, вызванное искусственной стимуляцией, вновь сталкивается с рефрактерностью дополнительного пути. Однако интервал А—Н здесь короче; следовательно, интервал R—R сокращается и вместо неполной блокады правой ножки пучка наблюдается блокада левой ножки (БЛН). избирательно прервать дополнительный путь, а аритмия слишком симптоматична или даже угрожает жизни, прибегают к хирургической инициации полной АВ-блокады и имплантируют пейсмекер.

Электрокардиографические проявления. У больных с дополнительными проводящими путями раннее возбуждение желудочков может возникать эпизодически, в некоторых случаях оно отсутствует или бывает постоянным, а иногда ранние возбуждения чередуются с нормальными (рис. 5.14 и 5.15; табл. 5.3—5.5).

На ЭКГ у больных с синдромом WPW типа А (дополнительный путь из предсердий в заднюю часть свободной стенки левого желудочка) (рис. 5.16) выявляется уплощенный и направленный вверх начальный зубец (дельта-зубец) в отведении V1, а также вертикальный дельта-зубец в левосторонних отведениях I, аVL, V5 и V6. Иногда дельта-зубец направлен вверх в отведении Vi, но инвертирован в отведениях I и аVL (рис. 5.17), что говорит о вхождении дополнительного пути в левый желудочек выше и латеральнее, чем обычно. При синдроме WPW типа В (дополнительный путь из предсердий в переднюю часть свободной стенки правого желудочка) дельта-зубец в отведении V1 направлен вниз, а в отведениях I, аVL, V5 и V6 — вверх (рис. 5.18). У больных с синдромом WPW комплекс QRS обычно бывает сливным, при этом одна часть желудочка деполяризуется вследствие прохождения возбуждения по дополнительному пути, а другая — активируется через нормальный путь. Однако если проведение по нормальному пути замедлено или блокировано, оба желудочка деполяризуются через дополнительный путь, что вызывает их раннее полное возбуждение (рис. 5.19, А) типа А или В и может скрыть наличие полной АВблокады в нормальном пути [220]. Если антероградное проведение по дополнительному пути невозможно (см. рис. 5.19, Б) и отсутствует проведение по нормальному пути, полная АВ-блокада становится явной (рис. 5.20) [221].

Раннее возбуждение может устранить классические признаки блокады ножки пучка Гиса. При раннем возбуждении типа В с быстрым проведением по дополнительному пути в правый желудочек тот участок сердца, который при изолированной БПН деполяризуется в последнюю очередь, будет деполяризоваться первым, что не позволит распознать БПН [222, 223]. Блокада правой ножки пучка может диагностироваться при синдроме WPW типа А, если определяется замедление проведения от пучка Гиса к верхушке правого желудочка [224], или если форма терминальной части комплекса QRS свидетельствует о БПН и остается неизменной как при раннем возбуждении, так и без него (рис. 5.21). Аналогично этому, при раннем возбуждении типа А с участием левостороннего дополнительному пути тот участок сердца, который в присутствии только БЛН деполяризуется последним, теперь активируется первым. Таким образом, раннее возбуждение желудочков типа А способно скрыть наличие БЛН (рис. 5.22) [225].

Если при раннем возбуждении желудочков происходят вторич-нь1е изменения зубцов Т, то часто отмечается их противоположная направленность относительно дельта-зубцов. Иногда присутствие направленных вниз дельта-зубцов ошибочно диагностируется как инфаркт миокарда, например при мерцании предсердий, когда не удается распознать короткие интервалы Р—R.

Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков

Этиология. Когда спонтанный ритм желудочков определяется активностью фокуса, расположенного в системе волокон Пуркинье, в рабочем миокарде желудочков или даже в ножке пучка Гиса или ее ветви, то при деполяризации желудочков специализированная проводящая система используется не полностью и возникает аберрантное проведение.

Эктопические желудочковые возбуждения появляются вследствие повышенного автоматизма клеток желудочков, триггерной активности или в результате циркуляции

возбуждения, обусловленной существованием цепи микроили макроциркуляции, причем антероградный и ретроградный участки этой цепи должны иметь разное время проведения и (или) различные рефрактерные периоды и разделяться функционально или анатомически. Такие условия могут соблюдаться практически при любом серьезном заболевании сердца, особенно при значительной кардиомегалии. Однако эктопические желудочковые комплексы обнаруживаются при холтеровском мониторинге более чем у 50 % клинически здоровых людей, ввиду чего их прогностическое значение минимально. Наличие желудочкового эктопического возбуждения у таких клинически здоровых пациентов при физической нагрузке может указывать на необходимость ограничения верхнего предела нагрузки [58]. Крайне настораживает чрезмерное количество эктопических желудочковых комплексов у больных с ишемической болезнью сердца и особенно после острого инфаркта миокарда. Эктопические желудочковые возбуждения крайне трудно контролируются в присутствии выраженной кардиомегалии; они часто наблюдаются при кардиомиопатии, инфильтративных заболеваниях, таких как саркоидоз [173], при воспалительных заболеваниях, включая миокардит, и при синдроме пролапса митрального клапана даже без кардиомегалии.

Клинические признаки. Больные с эктопическими желудочковыми комплексами часто жалуются на учащенное сердцебиение. При аускультации или определении пульса могут выявляться некоторые отклонения. Часто ни больной, ни врач не ощущают и не слышат собственно преждевременных сокращений. Лишь синусовое возбуждение после паузы обычно вызывает четкое биение пульса и первые явные шумы сердца. Однако при желудочковой тахикардии пульс может быть регулярным. При АВдиссоциации ввиду изменения связи между сокращением предсердий и желудочков становятся определимыми первые прерывистые громкие шумы сердца и пульсовые волны в венах шеи. При низкой или умеренной частоте желудочковой тахикардии больные могут жаловаться на пальпитацию. Очень быстрая желудочковая тахикардия может вызвать учащенное сердцебиение, одышку вследствие застойной сердечной недостаточности, помутнение сознания или даже обморок.

Электрокардиографические проявления. Если эктопический желудочковый пейсмекер располагается внутри (или около) задней или передней ветви при БЛН, то комплекс QRS приобретает форму, характерную для БПН с БПВЛН или БЗВЛН (рис. 5.23). Если этот источник ритма находится в пределах основного ствола ЛНП или вблизи него, то комплекс QRS имеет форму, свойственную БПН, а если он расположен внутри или около основного ствола ПНП, то форма комплекса QRS имитирует БЛН. Комплексы QRS обнаруживают тенденцию к уменьшению, если эктопический желудочковый пейсмекер располагается в более проксимальных частях ветвей. Нахождение эктопического желудочкового водителя ритма в дистальной части системы волокон Пуркинье, вдали от места вхождения ветвей пучка Гиса в рабочий миокард, обусловливает появление комплексов QRS, которые по своей форме могут не соответствовать ни одной из вышеперечисленных категорий. Однако локализация эктопического пейсмекера в левом желудочке обусловливает возникновение уплощенных комплексов с поздними, направленными вправо зубцами, тогда как пейсмекер, находящийся в правом желудочке, вызывает появление уплощенных зубцов, направленных влево. Преждевременные желудочковые возбуждения, не проникающие ретроградно в предсердия, но достигающие АВ-узла, вызывают блокирование следующего синусового возбуждения, так что интервал между двумя проведенными синусовыми Р-волнами, который включает эктопическое желудочковое возбуждение, равен двум синусовым циклам. Пауза после эктопического желудочкового сокращения в этом случае называется «компенсаторной». Однако если эктопическое желудочковое возбуждение проводится обратно в предсердия, то возможен перезапуск синусового узла и компенсаторной паузы не возникает. Таким образом, эктопические желудочковые комплексы вовсе не обязательно сопровождаются компенсаторными паузами. Иногда преждевременные возбуждения из АВ-соединения или даже предсердий не перезапускают синусовый узел и, следовательно, сопровождаются компенсаторной паузой; кроме того, они могут быть достаточно ранними, что обусловливает аберрантное проведение. В таких случаях возникает ошибочное представление об их желудочковом происхождении ввиду измененной формы комплекса и наличия компенсаторной паузы. Если расширенные комплексы по своей форме не соответствуют блокаде ножки или ее ветви, то они, вероятнее всего, имеют желудочковое происхождение. В случае возникновения затруднений в дифференциальной диагностике желудочковой и наджелудочковой тахикардии