6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Механизмы,_диагностика,_лечение_в_3_х_томах_Том_2

Интенсивно изучался также вопрос о возможном месте (местах) функциональных нарушений проведения, ответственных за появление аберрации. Теоретически блок может возникнуть у любом месте проводящей системы проксимальнее участка (или на участке) с максимальной длительностью потенциала действия периферических волокон Пуркинье (см. рис. 4.1, Б). Большинство исследователей считают, что в аберрации повинны собственно ножки пучка, а также их основные ветви [11, 17, 145, 170, 190— 195]. Другие исследователи, в том числе Lewis [I, 2] и (позднее) Myerburg и соавт. [156, 157], полагают, что блок является периферическим. Данные о том, что разрез мышцы правого желудочка может обусловить появление картины блокады правой ножки пучка [196], также указывают на периферическую локализацию блока, поскольку подобные повреждения предположительно разрушают лишь субэндокардиальную сеть Пуркинье. Третья группа авторов [160] на основании данных Moore и соавт. [197] о том, что повреждения на проксимальных и дистальных участках системы правой ножки обусловливают проявления соответственно полной и неполной блокады этой ножки, постулирует наличие двух или более мест блока.

Концепция, впервые выдвинутая Kaufman и Rothberger в 1913 г. [151] и впоследствии развитая Scherf и James [152], о наличии продольной функциональной диссоциации АВ-проводящей системы, согласно которой отдельные волокна основного ствола пучка Гиса и, возможно, даже АВ-узла соединены с определенными участками системы правой ножки пучка, а другие — с участками левой ножки, еще больше усложняет вопрос о локализации блока, поскольку это предполагает, что повреждения в АВ-узле или пучке Гиса могут приводить к нарушениям внутрижелудочкового проведения. Важное значение в этом отношении имеют электрофизиологические данные, свидетельствующие о существовании двойного проводящего пути в АВ-узле как у собак [153], так и у человека [198], а также данные о том, что повреждения и электростимуляция пучка Гиса могут иногда создавать электрокардиографическую картину, типичную для блокады ножки пучка Гиса и (или) ее ветвей [199—203]. Это подтверждается также наблюдениями Narula [154] и El-Sherif и соавт. [204] у человека; авторы обнаружили, что стимуляция дистальной части пучка Гиса приводит к устранению различных типов дефектов внутрижелудочкового проведения, проявлявшихся ранее. Возможное анатомическое обоснование этого феномена дали гистологические исследования пучка Гиса [205], показавшие разделение продольно организованных клеток плохо проводящими фиброзными перегородками с очень редкими поперечными соединениями. Однако в электрофизиологических исследованиях in vitro были представлены следующие контраргументы: хотя поперечные соединения немногочисленны, они все же присутствуют и вполне адекватны для обеспечения равномерной активации АВ-проводящей системы в нормальных условиях [200]. Отсюда следует, что возникновение диссоциации будет в основном ограничиваться теми случаями, когда поперечные соединения повреждены или разрушены патологическим процессом или внешними воздействиями на больное сердце. В подавляющем большинстве описанных случаев продольная диссоциация наблюдалась у больных с явным заболеванием сердца [154, 200], что соответствует этой точке зрения.

Тем не менее выявление специфических мест и особых механизмов блокады может оказаться иллюзорным. Если учесть большое количество переменных, влияющих на проведение, а также степень, в которой они в свою очередь испытывают локальное воздействие различных внешних факторов, не будет удивительно, что расположение, а возможно, и механизм (ы) блока меняются с изменением условий.

Рис. 4.15. Ритмограммы 4 больных, обнаруживающие предрасположенность к аберрации-, которая возникает при более низкой частоте ритма при меньшем сокращении длительности цикла (у больных с явным поражением проводящей системы сердца), чем у лиц с клинически здоровым сердцем. В конце концов аберрации могут появляться даже при более или менее нормальном ритме и при минимальном или же неощутимом уменьшении длительности цикла. Последнее, как правило, связано с блокадой левой ножки пучка Гиса и не наблюдается при блокаде правой ножки. Обсуждение в тексте.

Рис. 4.16. ЭКГ в 12 отведениях у больного 35 лет с рекуррентной пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

А—во время приступа тахикардии с частотой 140 уд/мин. Обратите внимание на конфигурацию комплекса, отражающего блокаду правой ножки пучка Гиса. Б — вскоре после восстановления синусового ритма. Посто-

роксизмов учащенного сердцебиения, но без каких-либо других признаков заболевания сердца. У первого больного, несмотря на частый ритм, аберрация не возникает, у второго же — в первых шести сокращениях наблюдается аберрация типа блокады правой ножки пучка Гиса. Последующие сокращения имеют нормальную конфигурацию. Запись на рис. 4.15, В и Г, сделанная у больных с коронарной болезнью сердца, демонстрирует аберрацию при последовательном понижении частоты (90 и 60 уд/мин) и минимальном сокращении длительности сердечного цикла. На рис. 4.15, Г аберрация имеет тип блокады левой ножки пучка Гиса. На рис. 4.16 показана запись, полученная у больной 35 лет с анамнезом пароксизмальной предсердной тахиаритмии на фоне ревматического поражения сердца. Электрокардиограмма на рис. 4.16, А получена во время приступа предсердной тахикардии при частоте 140 уд/мин. Обратите внимание: хотя частота тахикардии здесь ниже, чем в случае, показанном на рис. 4.15, А и Б, все комплексы имеют аберрацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса. Восстановление синусового ритма обычно приводит к нормализации внутрижелудочкового проведения. Однако иногда слабо выраженная аберрация сохраняется в течение некоторого времени после восстановления синусового ритма (рис. 4.16,

Б).

Запись на рис. 4.17, полученная при холтеровском мониторинге у того же больного, что и на рис. 4.8, показывает вариабельность частоты, при которой может возникать аберрация у одного и того же человека в течение суток. Аберрация соответствует блокаде левой ножки пучка Гиса. На рис. 4.17, А показан 18-ком- плексный всплеск частой (185 уд/мин) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (комплексы 3—18), причем первые возбуждения (комплексы 3—7) имеют вариабельную аберрацию типа блокады левой ножки пучка, а последние девять — отражают нормальное внутрижелудочковое проведение, несмотря на отсутствие существенных изменений в частоте. На рис. 4.17, Б развитие аберрации двух преждевременных предсердных возбуждений (3 и 4) происходит при интервалах сцепления (0,64 и 0,68 с), эквивалентных частотам 90 и 95 уд/мин. На том же рисунке аберрация наблюдается при увеличившихся интервалах (0,76—0,80 с; частота — 75 уд/мин) в сочетании лишь с минимальным сокращением длительности синусового цикла. На рис. 4.17, А также отмечаются различия в интервалах сцепления, при которых аберрация появляется (0,44 с) и исчезает (0,32 с). В тот же день у этого больного наблюдалась аберрация типа блокады правой ножки пучка Гиса (см. рис. 4.8).

Электрофизиологические детерминанты аберрации

Аберрация при наджелудочковой тахиаритмии объясняется на том же основании, что и аберрация изолированных экстрасистол, т. е. распространением возбуждения по не полностью реполяризованным волокнам. Вероятность возникновения аберрации вследствие определенного повышения частоты, а также выраженность и продолжительность нарушений проведения зависят от ряда взаимосвязанных факторов, включая тип отношения продолжительности цикла и длительности потенциала действия и рефрактерности (1), величину и резкость изменений частоты (2) и характеристики системы Гис—Пуркинье (3).

Зависимость длительности потенциала действия от продолжительности цикла.

Возможная связь между зависимостью длительности потенциала действия от продолжительности цикла и возникновением аберрации наджелудочковых экстрасистол уже обсуждалась ранее. Аберрация одного или двух начальных возбуждений при наджелудочковой тахикардии имеет то же объяснение, что и аберрация экстрасистолии. С другой стороны, объяснить сохранение аберрации в течение достаточно длительного времени значительно труднее, поскольку повышение частоты в норме сопровождается постепенным уменьшением длительности потенциала действия. Однако степень, до которой длительность потенциала действия способна уменьшаться, ограничена. По мере увеличения частоты сверх определенного предела такое сокращение длительности становится все менее эффективным для компенсации уменьшающейся диастолы. В конце концов новые потенциалы действия начинают возникать раньше завершения предшествующей реполяризации, что приводит к снижению амплитуды и Vmах, а также к развитию как преходящих, так и устойчивых аномалий проведения, в том числе аберраций.

Длительность цикла, при которой потенциалы действия начинают накладываться друг на друга и претерпевать изменения, сопровождающиеся развитием нарушений проведения, варьирует. В нормальном миокарде, за исключением ткани синусового

узла и АВ-узла [25, 30, 63, 64], для возникновения значительных изменений потенциала действия и угнетения проведения обычно требуется очень большое повышение частоты. На рис. 4.10 показано влияние ступенчатого повышения частоты стимуляции на длительность потенциала действия в нормальных волокнах Пуркинье. Для заметного уменьшения амплитуды и скорости нарастания потенциала действия требовалось повышение частоты стимуляции с 30 до 300 имп/мин. Но даже при такой частоте изменения практически минимальны, что не дает оснований ожидать значительной аберрации проведения.

При нормальной зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла объяснение устойчивой аберрации во время наджелудочковой тахикардии требует учета каких-либо иных механизмов, нежели простая инициация аберрантных возбуждений до завершения реполяризации предшествующего возбуждения в вовлеченной области. Одна из точек зрения состоит в том, что такая аберрация отражает влияние скрытого транссептального проведения импульсов при тахикардии, которое сопровождается ретроградной активацией вовлеченной ножки пучка, поддерживая ее в рефрактерном состоянии [ 170]. Таким образом, повторяющаяся аберрация типа блокады правой ножки пучка объясняется с позиций скрытого транссептального проведения слева направо и ретроградной активации правой ножки, в результате чего импульсы, проникающие в нее ортодромно, непременно застают ее в рефрактерном состоянии. И наоборот, прекращение аберрации следует рассматривать с точки зрения блокады транссептального проведения и ретроградной активации, как следствие ортодромного проникновения импульсов в правую ножку до ее ретроградной активации либо как результат уменьшения продолжительности реполяризации или рефрактерности в зависимости от сокращения длительности цикла. Этот механизм успешно использовался для объяснения повторяющейся аберрации в ряде описанных случаев [208—210]; его наличие было подтверждено при внутрисердечной электрографии [211, 212] и микроэлектродных исследованиях in vitro [213]. Тем не менее для нормального проявления данного механизма, вероятно, необходима высокая частота ритма.

Время достижения новой стабильной длительности потенциала действия после изменения частоты. Достижение нового устойчивого значения длительности потенциала действия после резкого изменения частоты обычно не бывает мгновенным даже в нормальных волокнах; чаще оно происходит постепенно в течение нескольких сердечных циклов [25, 214]. Аналогичные данные получены для зависимых от частоты изменений рефрактерности в сердце in situ [215]. Отсюда следует, что вероятность инициации преждевременных ответов до завершения реполяризации предшествовавшего возбуждения (а значит, и вероятность аберрации) максимальна сразу после изменения частоты и снижается с каждым комплексом при новой частоте ритма. Это позволяет объяснить случаи, когда начальный комплекс (ы) тахикардии является аберрантным, а также когда аберрация постепенно уменьшается или исчезает (см. рис. 4.15, Б). Для достижения новой устойчивой длительности потенциала действия после повышения частоты до того или иного уровня необходим ряд возбуждений, причем некоторые исследователи указывают, что обычно для этого требуется до 40—50 возбуждений [214]. И в отдельном волокне (см. рис. 4.13), и в сердце в целом (см. рис. 4.17) возможна определенная вариабельность количества возбуждений, необходимых для установления равновесия после повышения или снижения частоты. Однако большая часть изменений обычно происходит во время относительно небольшого числа возбуждений.

Изменения при заболевании сердца

Результаты исследования образцов ишемизированного и пораженного миокарда указывают, что рассмотренные ранее механизмы аберрантности вовсе не обязательно должны учитываться у больных с заболеванием сердца. В основном здесь приемлем подход, аналогичный используемому при оценке аберраций отдельных наджелудочковых возбуждений.

Дополнительного рассмотрения требуют только два фактора (см. ниже).

Изменение зависимости длительности потенциала действия от продолжительно-

прочих равных условиях это обусловит большее, чем обычно, снижение амплитуды и Vmax потенциала действия при том или ином повышении частоты, а также развитие аберрации при частоте ниже ожидаемой и ее сохранение на протяжении приступа тахикардии. Замедление реполяризации (см. рис. 4.4, 4.7 и 4.14), изменение реактивности (см. рис. 4.3, Б) и сохранение рефрактерности после завершения реполяризации (см. рис. 4.6,111), которые характерны для пораженного миокарда, еще больше усилят эту тенденцию. В связи с этим полезно сравнить потенциалы действия при сопоставимых частотах в нормальном волокне Пуркинье у собаки (см. рис. 4.10) и в нормальных и частично деполяризованных волокнах пораженного желудочка человека (см. рис. 4.13 и 4.14). Обратите внимание: при сопоставимых частотах длительность потенциала действия в волокнах желудочкового миокарда человека больше, чем в нормальных волокнах Пуркинье у собаки. Кроме того, в частично деполяризованном волокне на рис. 4.14 при уменьшении длительности цикла отмечается более сильное угнетение амплитуды и Vmax потенциала действия, чем в нормально поляризованном волокне. Однако даже в нормально поляризованном волокне при повышении частоты Vmax постепенно снижается, что предполагает существование постреполяризационной рефрактерности, которая, возможно, обусловлена задержкой восстановления вследствие инактивации Na+-каналов и (или) зависимой от частоты блокады этих каналов.

Увеличение времени достижения стабильной длительности потенциала действия после изменения частоты. Второй фактор состоит в том, что для достижения стабильного состояния потенциала действия после изменения частоты в ишемизированном и пораженном миокарде может потребоваться значительно больше времени, чем в норме [21, 36, 87]. На рис. 4.13 показано последовательное изменение длительности потенциала действия в ответ на резкое (десятикратное) увеличение (фрагмент I) и уменьшение (фрагмент II) частоты стимуляции нормально поляризованного волокна желудочкового миокарда из пограничной зоны аневризмы желудочка человека. На фрагменте I, А показана запись, полученная при стимуляции с периодом 2000 мс (30 уд/мин). Затем длительность цикла стимуляции была увеличена до 200 мс (300 уд/мин) (фрагмент 1,Б). И сразу же последовал ответ 2:1. Только через 14 с после изменения частоты длительность потенциала действия сократилась в достаточной мере для обеспечения хотя бы абортивного ответа 1:1 (фрагмент 1,Г). После установления стабильного ответа 1:1 (фрагмент 1,Д) потенциал действия продолжает изменяться на протяжении последующих 30 с вплоть до достижения его новой устойчивой длительности (фрагмент II, А). В общей сложности для установления стабильного уровня требуется 45 с (или 190 комплексов). Обратите также внимание на более выраженное, чем в нормальном волокне миокарда собаки, снижение при длительности цикла 200 мс (см. рис. 4.10).

На фрагменте II рис. 4.13 показаны эффекты следующего резкого снижения частоты стимуляции вновь до 30 уд/мин. Первые несколько комплексов после снижения частоты обнаруживают вариабельное увеличение длительности потенциала действия, в последующих комплексах отмечается сокращение длительности, а затем ее постепенное возрастание вплоть до нового стабильного значения. Время достижения равновесия вновь очень велико — 206 с (103 комплекса).

Частота и форма аберраций наджелудочковой тахикардии при заболевании серд-

ца. На основании приведенных выше данных можно сделать вывод, что развитие стойкой аберрации при наджелудочковой тахикардии обычно маловероятно, за исключением случаев ее возникновения при высокой частоте ритма (хотя не обязательно столь уж высокой, как это показано на рис. 4.10). С другой стороны, электрофизиологические изменения в волокнах ишемизированного и пораженного миокарда, по-видимому, обеспечивают необходимую основу как для увеличения числа аберраций в целом, так и для их появления при более низких, чем обычно, частотах. Аберрации наджелудочковой тахикардии при физиологических частотах ритма связаны с изменением электрофизиологических свойств проводящей системы и (или) геометрии распространения импульсов под влиянием ишемии, повреждений, медикаментов или других факторов. Кроме того, как и в случае экстрасистолии, такие изменения способствуют искажению формы аберраций. В частности, поскольку патологический процесс, как правило, затрагивает левый желудочек в большей степени, чем правый, эти изменения способствуют увеличению числа аберраций типа блокады левой ножки и аберраций смешанного типа относительно частоты аберрации типа блокады правой ножки, обычно наблюдаемой в отсутствие заболевания сердца. Можно также ожидать, что изменения электрофизиологических свойств миокарда приведут к искажению зависимости реполяризации и рефрактерности от длительности цикла, что обусловит возникновение менее

предсказуемой, чем обычно, аберрации и, следовательно, затруднит ее дифференциацию с желудочковой эктопией.

Особенности форм аберрации при ишемии или повреждении миокарда связывают также с тем, что достижение нового стабильного значения длительности потенциала действия после резких изменений частоты может быть процессом гораздо более постепенным, чем в норме. Например, кратковременное сохранение аберрации после прекращения тахикардии может объясняться локальными различиями в скорости стабилизации длительности на новом уровне после снижения частоты ритма. Тем же можно объяснить посттахикардические изменения сегмента ST—Т. Вариабельностью длительности потенциала действия после резкого повышения частоты вплоть до достижения ее нового стабильного состояния объясняется и ряд других особенностей. Например, при изменениях частоты ритма, обусловливающих изменения длительности потенциала действия, показанные на рис. 4.13,1Б и В, будет наблюдаться чередование комплексов нормальной формы и аберрантных комплексов. Кроме того, при резком уменьшении длительности цикла ответы 1:1 появляются с некоторой задержкой, что позволяет объяснить повышение частоты первоначально медленной наджелудочковой тахикардии, а также возникновение аберрации за пределами эпизодов тахикардии.

Появлению и исчезновению аберраций короткого цикла при различных частотах (см. рис. 4.17) могут предшествовать данные о разном количестве комплексов, необходимых для достижения новой стабильной длительности потенциала действия в одном и том же волокне после повышения и снижения частоты (см. рис. 4.13). Дополнительный вклад может внести определение различий в длительности предшествующего цикла между первым аберрантным (возбуждение 3) и неаберрантным (возбуждение 10) комплексами тахикардии, которые показаны на рис. 4.17, А. На основании исследований распространения импульсов в частично деполяризованных областях с локальным блоком Hoffman [216] предложил третье возможное объяснение: 1) замедление проведения в угнетенной области связано с увеличением длительности потенциала действия на проксимальном участке; 2) нарушение проведения, с другой стороны, сопровождается значительным сокращением длительности потенциала в той же ткани [134, 158]. В таких условиях резкое повышение частоты приводит к возникновению таких потенциалов действия на проксимальном участке, длительность которых не соответствует продолжительности сердечного цикла. В результате при определенной продолжительности цикла развивается зависимый от частоты блок. С его развитием длительность потенциала действия уменьшается. При последующем снижении частоты нормальное проведение восстанавливается при более коротком цикле по сравнению с тем циклом, при котором блок возникает впервые. Таким образом, при резких изменениях длительности сердечного цикла аберрация возникает при более низких частотах ритма, чем те, при которых она исчезает.

Резкие изменения длительности цикла. Резкие изменения частоты также могут влиять на аберрантность. В целом развитие аберрации в ответ на резкое повышение частоты представляется более вероятным, чем в случае постепенного увеличения частоты ритма до того же уровня. Постепенное повышение частоты дает больше времени для уменьшения длительности потенциала действия, снижая тем самым вероятность того, что первые возбуждения при новом уровне частоты появятся раньше завершения реполяризации предшествующего возбуждения. Это позволяет объяснить более низкую вероятность возникновения аберрации при синусовой тахикардии по сравнению с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией при сопоставимых частотах, поскольку в первом случае изменения частоты обычно происходят более постепенно. В здоровом сердце данный феномен, по-видимому, более выражен, чем в пораженном, где наблюдаемые изменения, включая ослабление зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла и увеличение времени, необходимого для достижения нового стабильного состояния после изменения частоты, способствуют сглаживанию различий, обусловленных резким изменением частоты.

Электрофизиологические характеристики системы Гис—Пуркинье. Развитию абер-

рации при наджелудочковой тахикардии способствуют те же свойства проводящей системы, которые предрасполагают к аберрации наджелудочковых преждевременных комплексов.

При наджелудочковой тахикардии аберрации обычно наблюдаются нечасто, что связано скорее всего с тем, что при сокращении цикла происходит уменьшение длительности потенциала действия, а также неоднородности его длительности в различных областях сердца [157, 158, 170, 188], т. е. на сопоставимых уровнях правого и левого желудочковых компонентов системы Гис— Пуркинье [157, 170] и на различ-

ных участках этой системы [157, 158, 188]. Кроме того, Наn и соавт. [170, а] показали, что степень временной неоднородности восстановления возбудимости миокарда желудочков обнаруживает обратную зависимость от частоты. На рис. 4.11.IA показан пример уменьшения неоднородности длительности потенциалов действия, зарегистрированных одновременно в двух нормальных волокнах Пуркинье при сокращении длительности цикла.

С другой стороны, повышение аберрантности при наджелудочковой тахиаритмии в пораженном сердце отражает и ослабление обычно наблюдаемого уменьшения неоднородности длительности потенциала действия на различных участках проводящей системы при изменении частоты ритма, которое обусловлено следующими факторами: 1) ослаблением зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла; 2) появлением постреполяризационной рефрактерности одновременно с изменением реактивности, как показано на рис. 4.6 и 4.3, Б. В пользу такой интерпретации говорит тот факт, что эффекты ишемии и заболевания сердца не являются одинаковыми. На рис. 4.14 показано повышение неоднородности реполяризации в препарате желудочка человека при уменьшении длительности сердечного цикла.

Антиаритмические препараты и аберрация короткого цикла

Многие медикаментозные препараты, включая стандартные антиаритмические средства и препараты наперстянки, применяемые для лечения заболеваний сердца [24, 25, 27—29, 33, 38—47, 117], влияют на процесс реполяризации и рефрактерности независимо от каких-либо изменений диастолического потенциала. Хорошо известно, что новокаинамид и хинидин [117] вызывают замедление реполяризации, особенно в конце фазы 3 потенциала действия. И уже давно было показано, что эти препараты усиливают аберрантность [217]. Напротив, такие препараты, как дифенилгидантоин [218] и пропранолол [219], которые сокращают время реполяризации, способны уменьшить и аберрации [220].

Хинидиноподобные препараты, кроме того, оказывают влияние на проведение преждевременных возбуждений, так как они блокируют быстрые Nа+-каналы [45, 46, 146, 221]. Много лет назад Hoffman [118] показал, что эти препараты изменяют реактивность миокарда таким образом, что кривая (клетка «а» на рис. 4.3, Б) смещается вниз и вправо в диапазоне средних и больших отрицательных потенциалов. Депрессивное влияние на Nа+-каналы зависит от величины потенциала, причем в деполяризованных клетках оно выражено больше, чем в нормально поляризованных [46, 116]. Кроме того, под влиянием этих препаратов происходит увеличение периода функциональной рефрактерности, которая сохраняется и по окончании реполяризации («постреполяризационная рефрактерность»), что связано с задержкой восстановления быстрых Nа+-каналов после инактивации [45]. При прочих равных условиях эти эффекты способствуют повышению вероятности аберрации при преждевременных возбуждениях, возникших как в конце фазы реполяризации, так и во время диастолы. Зависимость от потенциала медикаментозной блокады Nа+-каналов предполагает, что увеличение -аберрантности должно быть особенно выражено в ишемических и пораженных тканях сердца, причем главным образом — в частично деполяризованных клетках.

Следует ожидать, что в случае наджелудочковой тахикардии указанные выше изменения в целом будут предрасполагать к увеличению числа аберраций, а также облегчать их развитие при более низкой, чем обычно, частоте и, возможно, даже при постепенном (в противоположность резкому) повышении частоты ритма. Надо также иметь в виду недавно полученные данные о том, что хинидин и новокаинамид вызывают «использование» быстрых Nа+-каналов с зависимым от частоты блоком [45, 46, 146, 221], поскольку действие этих препаратов способствует дальнейшему усилению аберраций во время приступов тахикардии.

Рис. 4.18. Непрерывная ЭКГ (А—Г) в модифицированном отведении II, полученная у больной 78 лет во время начальной стадии острого переднесептального инфаркта миокарда.

Комплексы QRS ретушированы. Величина интервалов R—R указана в секундах. На большей части записи наблюдается предсердная бигеминия. Обратите внимание на вариабельную аберрантность по типу блокады правой ножки в конце возбуждений с длительностью цикла ^0,76 с, а также на степень аберрантности, обычно связанную здесь с увеличением длительности цикла. Отметьте также комплексы в конце двух идентичных циклов в 0,76 с (запись Г}, один из которых имеет форму, характерную для неполной блокады правой ножки, а другой является нормальным. Обсуждение в тексте.

Аберрантность длительного цикла

Искажения формы комплекса QRS, возникающие при увеличении сердечного цикла и исчезающие или уменьшающиеся при его сокращении, представляют второй основной тип аберрантности. Хотя аберрантность длительного цикла встречается не столь часто, как аберрантность короткого цикла, это достаточно хорошо изученное явление [11, 151, 179, 222—249], которое было впервые описано Kaufmann и Rothberger в 1913 г. [151] и Wilson в 1915 г. [222], а затем воспроизведено экспериментально Drury и McKenzie в 1934 г. [244], а также Elizari и соавт. [2401. Этот вариант аберрации лучше всего иллюстрируется картиной блокады ножки пучка Гиса при замедлении синусового ритма, а также изменением формы комплекса QRS при наджелудочковом ритме ускользания. Хотя аберрантные комплексы по своей форме часто соответствуют блокаде правой ножки, это, по-видимому, не столь характерно, как в случае аберрации короткого цикла [11, 179, 229, 232, 242, 243]. Кроме того, аберрация короткого цикла в нормальном сердце наблюдается так же часто, как при заболевании сердца, тогда как аберрация длительного цикла более типична для случаев с предшествующей патологией проводящей системы [6, 11, 178, 232, 235, 237,

238].

Общее прогностическое значение аберрации длительного цикла во многом аналогично рассмотренному ранее для аберрации короткого цикла. Аберрантные наджелудочковые комплексы, возникающие вскоре после длительных циклов, могут весьма напоминать одиночные наджелудочковые экстрасистолы ускользания, в том числе сливные комплексы и «пробежки» медленной желудочковой тахикардии. Их дифференциация представляет особую проблему в случае невыявления зубцов Р, в том числе при мерцании предсердий. Что еще более важно, наличие аберрации этого типа должно вызвать у клинициста подозрение на самостоятельное заболевание проводящей системы или функциональные расстройства, обусловленные такими факторами, как ишемия, токсическое действие препаратов и тяжелое нарушение баланса электролитов. Высказываемые предположения о том, что по крайней мере некоторые типы аберрации длительного цикла могут быть обусловлены деполяризацией латентных пейсмекерных кле-

ток в фазу 4 (см. ниже) , указывают на их возможную связь с усилением желудочковой эктопии.

На рис. 4.17, Б показана типичная аберрация длительного цикла по типу блокады левой ножки пучка Гиса в синусовом возбуждении (комплекс 7), замыкающем 1,8-секундную паузу после желудочковой экстрасистолы (комплекс 6). Во всех случаях, когда синусовое возбуждение возникает после паузы менее 1,4 с, аберрация не развивается, что подчеркивает ее зависимость от длительного цикла. Для сравнения на рис. 4.17, А и Б показана аберрация короткого цикла у того же больного.

На рис. 4.18 показан пример аберрации длительного цикла по типу блокады правой ножки пучка Гиса у женщины 78 лет, госпитализированной с острым переднеперегородочным инфарктом миокарда. Этот случай отличается от представленного на рис. 4.17 и является атипичным, так как аберрация возникает уже при незначительном увеличении цикла. Отмечается четкое чередование длительности цикла, обусловленное интермиттирующей предсердной бигеминией. Комплексы QRS, замыкающие циклы короче 0,76 с, имеют нормальную форму, а комплексы в конце более длительных циклов обнаруживают аберрантность типа блокады правой ножки разной степени. Степень блокады зависит от величины цикла: чем длительнее цикл, тем шире комплекс QRS. Этот феномен появился на 3-й день пребывания больной в стационаре и сохранялся в течение 4 дней, причем одновременно отмечались ранние наджелудочковые экстрасистолы с аберрацией типа блокады правой ножки пучка Гиса. Обе аномалии сменились постоянной блокадой правой ножки пучка, которая в свою очередь исчезла через 3 дня, после чего аберрация длительного цикла больше не возникала. В то же время исчезли и желудочковые экстрасистолы типа блокады левой ножки с переменным интервалом сцепления, которые наблюдались сразу после госпитализации.

В отличие от аберрации короткого цикла вариант нарушений при длительном цикле нельзя объяснить только распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах, поскольку до появления аберрантного комплекса имеется более чем достаточное время для завершения восстановления возбудимости. Ввиду этого было предложено несколько альтернативных объяснений.

«Предпочтительное» проведение аберрантных возбуждений через АВ-соединение

Первоначально внимание исследователей было сосредоточено на аберрации ускользания возбуждений АВ-соединения. В первых гипотезах были сделаны попытки объяснения различий в форме нормальных синусовых и аберрантных АВ-узловых комплексов на основании наличия разных путей распространения импульсов в АВ-соеди- нении [151, 226, 233, 245]. В соответствии с концепцией анатомической или функциональной продольной диссоциации в пределах собственно этих структур или в более обширных отделах проводящей предсердно-желудочковой системы, которая была обоснована Scherf и James [152, 245], Kaufman и Rothberger приписывали данный феномен селективной активации при синусовых и АВ-соединительных возбуждениях на различных участках пучка Гиса [151]. Wellens в своем объяснении также использовал идею функциональной диссоциации в системе ножек пучка Гиса [247]. Однако неясно, почему аберрация, обусловленная этим фактором, должна быть зависимой от брадикардии. Кроме того, учитывая степень распространения такой диссоциации, она должна бы являться довольно обычным феноменом, особенно у больных с патологией предсердно-желудочковой проводящей системы. Поскольку синусовая брадикардия и ускользающие возбуждения АВ-узла наблюдаются достаточно часто, аберрация длительного цикла также должна быть обычным явлением. Ее относительная редкость, таким образом, свидетельствует против данного объяснения.

Pick [226] и другие исследователи [230, 233] использовали для объяснения аберрации возбуждений АВ-соединения предположение об их распространении в параспецифических волокнах Махайма, отходящих от АВ-узла, пучка Гиса и его левой ножки к миокарду межжелудочковой перегородки [140, 141], количество которых с возрастом уменьшается [250]; это свидетельствует против данного объяснения, поскольку аберрация ускользающих возбуждений АВ-соединения наблюдается чаще всего у лиц пожилого возраста; кроме того, отсутствуют убедительные электрофизиологические данные о функциональной значимости этих волокон. Тем не менее нельзя исключать возможность того, что по крайней мере в некоторых случаях аберрантность длительного цикла отражает распространение импульса по тем или иным предсердножелудочковым путям, шунтирующим АВ-узел.