6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Механизмы,_диагностика,_лечение_в_3_х_томах_Том_2

постоянной блокады Rosenbaum и соавт. [238—240] исходили из взаимосвязи автоматизма и проведения. При таком подходе удается довольно легко объяснить, почему у многих больных с аберрантностью длительного цикла наблюдается и аберрантность короткого цикла.

В этом отношении наш собственный опыт согласуется с выводами группы Rosenbaum, так как, по нашим данным, комбинация аберраций короткого и длительного циклов является распространенным явлением. Записи на рис. 4.17 и 4.22 демонстрируют именно такую комбинацию: аберрантность короткого и длительного цикла у одного и того же больного. Вторым примером может служить запись, показанная на рис. 4.18: у больной, первоначально имевшей типичную аберрантность длительного цикла с картиной блокады правой ножки пучка Гиса на фоне острого инфаркта передней стенки, затем развивается аберрация короткого цикла типа блокады правой ножки и, наконец, наблюдается период постоянной блокады правой ножки. В заключение уместно напомнить результаты исследований in vitro, где было показано, что образцы ишемических и пораженных тканей сердца человека характеризуются широким спектром электрофизиологических изменений, которые предрасполагают к аберрации, вызываемой различными путями, что еще раз подчеркивает справедливость гипотезы о существовании множественных механизмов применительно к клиническим случаям аберрантности проведения.

ГЛАВА 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты

X. К. Коэн и Д. X. Сингер (Н. С. Cohen и D. Н. Singer)

Форма комплекса QRS определяется направлением и величиной электрических потенциалов, создаваемых деполяризующимися клетками желудочков. Формы QRS у больных бесконечно разнообразны: не найдется и двух больных с совершенно идентичными электрокардиограммами в 12 отведениях. Однако некоторое сходство все же позволяет разделить электрокардиографические признаки аберрантного внутрижелудочкового проведения на несколько групп в соответствии с определяемыми характеристиками.

Выделяются следующие основные группы: блокада ножки пучка Гиса (БНП), блоки ветвей ножки, внутристеночные блоки, дефекты проведения, связанные с эктопическими возбуждениями желудочков (спонтанными или вызванными искусственным пейсмекером), а также несколько типов преждевременного возбуждения желудочков.

негомогенным [1—4], основной ствол левой ножки пучка (ЛНП), переднюю, заднюю и, возможно, септальную ветви ЛНП или другие ее ответвления, которые не всегда имеют вид дискретных анатомических структур [5—7], правую ножку пучка (ПНП) и систему волокон Пуркинье, пронизывающих весь эндокард и образующих контакты с рабочим миокардом. Неоднородность ПГ доказывается нормализацией БНП при искусственной стимуляции дистальной части ПГ [8].

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса наблюдается приблизительно у 0,6 % людей; у лиц старше 60 лет ее частота составляет 1—2 %. У 80 % лиц с БНП отмечается органическое заболевание сердца, у 50 % из них — поражение коронарных сосудов [9]. Дефекты проведения в ножках пучка или их ветвях диагностируются с помощью электрокардиографии и часто оказываются связаны с патологическими изменениями в

подозреваемом участке [10]. Смертность больных с подобными хроническими дефектами проведения выше при наличии у них серьезного органического заболевания сердца [11, 12] и развитии АВ-блокады; случаи внезапной смерти отмечаются чаще, чем у больных без таких дефектов. Смертность повышается, и при наличии преждевременных желудочковых сокращений [13]; доминирующей причиной внезапной смерти таких больных являются желудочковые нарушения ритма [14], включая фибрилляцию [13]. Благоприятный прогноз у асимптоматических больных с БНП обусловлен отсутствием прогрессирующего заболевания, и, возможно, также отчасти тем, что собственно БНП не снижает порога фибрилляции, по крайней мере у животных [15]. Смертность мужчин среднего возраста, у которых при 6-часовой электрокардиографии обнаруживается дефект проведения, в первые 5 лет составляет 33 % [16]. Почти у 33 % бессимптомных больных с дефектами внутрижелудочкового проведения в среднем через 8 лет развиваются клинические признаки заболевания коронарных артерий [17]. Большинство больных с хронической БНП, которые умерли внезапно, имели заболевание коронарных артерий. Кроме того, у больных с БНП отмечается склонность к развитию гипертензии, кардиомегалии и сердечной недостаточности [19]. В ряде исследований, предпринятых в прогностических целях

ивключающих гисографию с помощью катетерного электрода для определения

развивается АВ-блокада II степени типа II [21]. Прогноз в отношении прогрессирования дефектов проведения [14, 25, 26] и сердечной недостаточности [19, 27] неблагоприятен [22—24], если блокаде ножки пучка сопутствуют клинические симптомы органического заболевания сердца [28]. Согласно некоторым данным, величины интервалов Р—R служат хорошими прогностическими показателями увеличения интервала Н—Q (или выживаемости) [29]; по другим данным, такого соответствия не наблюдается [22, 30]. Определение длинных интервалов Н—Q у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса более вероятно, чем у больных с блокадой правой ножки [31]; это (по крайней мере отчасти) связано с тем, что

внутриузлового проведения у больных с БНП [33 ], прокаинамид [34] и дизопирамид [35] в/в его увеличивают, поэтому такие препараты, как хинидин, прокаинамид, амиодарон [36], аймалин [37] и, возможно, лидокаин [38], следует применять с особой осторожностью у этих больных (особенно при наличии больших интервалов Н— Q) во избежание развития АВ-блокады [39]. У больных с БНП и нормальными или почти нормальными интервалами Н—Q проводящихся возбуждений может наблюдаться HQ- блокада высокой степени [40].

Кроме того, согласно данным ряда исследований, у больных с хронической БНП и замедленным проведением из предсердий к пучку Гиса (увеличенным интервалом А— Н) более вероятно развитие тяжелой застойной недостаточности сердца, но смертность в таких случаях не выше, чем у больных с нормальным интервалом А—Н

[41].

Рис. 5.1. Блокада ножки пучка Гиса.

На верхних фрагментах ЭКГ во II отведении и ЭГ пучка Гиса (Гис) форма комплекса QRS соответствует блокаде левой ножки пучка. Первые два возбуждения проводятся, но с постепенным увеличением интервала между проявлением пучка Гиса и комплексом QRS; H—Q возрастает с 40 до 82 мс. Третье предсердное возбуждение (А) сопровождается Гис-потенциалом (Н), но не комплексом QRS. Таким образом, имеет место блокада левой ножки пучка при блокаде Н—Q-проведения II степени типа I, возможно, возникающей в правой ножке. На нижних фрагментах записи: при стимуляции предсердий (S — артефакт стимуляции) с большей частотой, чем на верхних фрагментах,, наблюдается АВ-блокада 2:1; первое возбуждение проводится, второе — нет, а третье — снова проводится. Однако при проведении возбуждений интервал Н—Q увеличивается с 55 мс до 198 мс. Следующее возбуждение, возникшее после пятого стимула, не достигает желудочков, хотя Гиспотенциал присутствует. Следовательно, здесь имеет место чередующаяся Н—Q-блокада II степени типа I. Кроме того, только четвертое вызванное возбуждение предсердий не сопровождается Гис-потенциалом. Это возбуждение следует за очень длительным интервалом H—Q (198 мс) и будет пропущено из-за циркуляции в пределах пучка Гиса при скрытом ретроградном проведении в АВ-узел, что вызовет впоследствии блокаду проведения предсердия — пучок Гиса (АН). (На всех рисунках этой главы используются те же условные обозначения.)

В сердце пожилого человека БНП, по-видимому, имеет исключительно стабильные характеристики [42]. У 3—4% больных с хронической блокадой обеих ветвей ножки в течение 5-летнего периода наблюдения выявляется АВ-блокада высокой степени [43]. Смерть в большинстве случаев наступает вследствие прогрессирования застойной сердечной недостаточности [44].

Рис. 5.2. Блокада проведения 2:1 ниже пучка Гиса при искусственной стимуляции предсердий показана как на верхнем, так и на нижнем фрагментах записи. Однако при более коротком интервале между стимулами (540 мс) на нижней записи интервал Н—Q увеличился со 150 мс (верхняя запись) до 170 мс (нижняя запись). Такая склонность к увеличению времени проведения с повышением частоты сердечного ритма характерна для ткани, где возможно развитие АВ-блокады II степени типа I, как это показано на рис. 5.3.

Тип и степень АВ-блокады могут указывать на наиболее вероятную локализацию блока и определять общий прогноз. У больных с АВ-блокадой II степени типа I (Венкебах) блок обычно локализуется в АВ-узле [45]; прогноз у них лучше, чем у больных с АВ-блокадой II степени типа II, которая, как правило, определяется в ПГ или его ножках [46], хотя и блок типа I также может иметь место в ПГ или его ножках [47, 48] (рис. 5.1—5.3). Более точная локализация дефектов проведения определяется при электрокардиографии, осуществляемой одновременно с гисографией [49]. Однако в случае отсутствия АВ-блокады II степени пока нет единого мнения относительно того, что полученная при этом информация позволяет сделать обоснованное заключение о необходимости профилактического использования искусственной стимуляции (см. выше). Если у больных с хронической блокадой обеих ветвей левой ножки при стимуляции предсердий с частотой 130 уд/мин или меньше блок развивается ниже пучка Гиса, то вероятность спонтанного возникновения у них АВ-блокады очень высока. Однако при стимуляции предсердий у больных с длинным интервалом Н—V такая блокада может и не развиться [50]. У бессимптомных больных с предшествующей или возникшей БНП, но без явного органического заболевания сердца вероятность очень хорошего прогноза высока [51, 52] даже при значительном увеличении интервалов H—V [28]. Даже у больных с БПНП и БЛНП, наблюдаемыми в разное время, прогноз в большей степени определяется сопутствующим заболеванием сердца, нежели степенью АВ-блокады [53].

Рис. 5.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, выявляемая в отведении II. В отведении V1, которое здесь не показано, одновременно отмечается блокада правой ножки.

При первых 4 возбуждениях наблюдается блокада 2:1 ниже пучка Гиса, так что комплексы QRS возникают после первого и третьего Н на гисограмме, но не после второго и четвертого. Однако интервал Н—Q первого проведенного возбуждения составил 180 мс, а второго — 220 мс. После пятого Н комплекс QRS не возникает, так что здесь имеет место чередующаяся Н—Q-блокада II степени типа I. Местное возбуждение снова проводится, но теперь (после большой паузы) исчезает блокада правой ножки пучка. Рефрактерный период в правой ножке продолжителен (вследствие чего блокировались предыдущие возбуждения), время проведения по нему меньше, так что при последнем возбуждении Н—Q составил лишь 55 мс и появились признаки блокады левой ножки.

Особого внимания требуют больные с БНП, имеющие неврологическую симптоматику. Однако обмороки у больных с блокадой обеих ветвей левой ножки обычно не являются следствием полной поперечной блокады сердца [19, 54]. АВблокада у таких больных, вероятнее всего, связана с увеличением интервалов Н—Q, тогда как при неврологических симптомах без АВ-блокады интервалы Н—Q обычно близки к норме [55, 56]. Профилактическое вживление постоянного водителя ритма таким больным может предотвратить их внезапную смерть [56], но может и не дать положительных результатов [18].

больных полная поперечная блокада сердца часто бывает врожденной, и, хотя вероятность обмороков у них составляет примерно 5 % в течение 15 лет, риск внезапной смерти, по-видимому, не повышен [58]. Смерть больных с АВ-блокадой II или III степени и искусственным пейсмекером вряд ли связана с неполадками в работе последнего; их повышенная смертность по сравнению с общей популяцией обусловлена преимущественно прогрессированием основного заболевания сердца [59].

У 20 % больных, поступающих в блок интенсивной терапии с диагнозом инфаркта миокарда, имеются или развиваются дефекты проведения. В случаях установленного острого инфаркта миокарда полная АВ-блокада может наблюдаться у 6 % больных без дефектов проведения, у 50 % — с БПН, у 40 % — с БПН и блокадой передней или задней ветви левой ножки и у 20 % — с БЛН [60]. Острое развитие БЛН, БПН или блокады правой ножки и ветви левой ножки во время инфаркта миокарда означает более плохой прогноз, чем в случае инфаркта без дефектов проведения [61—63]. У больных с БПН выше вероятность кардиогенного шока, АВ-блокады или асистолии желудочков, тогда как при БЛН отмечается склонность к развитию желудочковой аритмии [64]. У 36 % больных с острым инфарктом миокарда и БНП развивается фибрилляция желудочков на поздней госпитальной стадии [65]. Риск внезапной смерти (как внутрибольничной, так и внебольничной) у больных с БНП, перенесших инфаркт миокарда, выше [66, 67]. Желудочковая тахикардия инициируется при циркуляции возбуждения в ножках пучка [68]. Даже если АВ-блокада второй или более высокой степени является транзиторной, следует серьезно рассмотреть возможность вживления искусственного водителя ритма [19]. У больных с острыми нарушениями проведения после инфаркта передней стенки весьма высок риск развития полной АВ-блокады [69—71], поэтому им необходима имплантация временного пейсмекера несмотря на некоторые данные о незначительном влиянии такого лечения на выживаемость [63, 72—75]. Прогноз лучше для больных с нормальным интервалом Н—Q [76] и транзиторной БНП [77]. При комбинации БНП и застойной сердечной недостаточности прогноз, как правило, плохой. Вероятность внезапной смерти на поздней стадии инфаркта может быть высокой даже при транзиторной БНП [19]. У больных с развивающейся, а затем регрессирующей АВ-блокадой вероятность поражения коронарных артерий выше, а прогноз хуже, чем у больных со стабильной хронической АВ-блокадой [78]. Сравнение этиологических факторов показывает, что больные с БЛН, у которых наблюдается АВ-блокада, вероятнее всего, страдают заболеванием коронарных сосудов, тогда как у больных с БПНП и блокадой передней ветви левой ножки (БПВЛН) с последующим развитием АВ-блокады основной причиной скорее является первичное поражение проводящей системы [79].

Блокада ножки пучка Гиса и блокада ветви могут быть постоянными или интермиттирующими [53, 80]. Такие нарушения проведения могут быть зависимыми от тахикардии, брадикардии или независимыми от частоты ритма и наблюдаются при каждом втором возбуждении сердца [82] или возникают по типу Венкебаха [83, 84].

Блокада левой ножк и пучка Гиса

Этиология. Блокада левой ножки пучка практически никогда не наблюдается как врожденный дефект; иногда она развивается без каких-либо клинических признаков заболевания сердца [58] и чаще всего встречается у мужчин [85]. Ее частота, по данным различных исследований, составляет 1:100—1:10000 [86]. Обычно БЛН связана с гипертонической болезнью сердца [87], заболеванием коронарных артерий [85, 88], миокардитом [89] или заболеванием аортального клапана. Рутинные нагрузочные тесты не позволяют дифференцировать больных с обструктивным поражением коронарных сосудов и без него при наличии БЛН [90], однако сцинтиграфия сердца с использованием солей калия или рубидия во время физической нагрузки может обнаружить дефекты, сравнимые с наблюдаемыми после невыявленного переднесептального инфаркта [91], а сцинтиграфия с применением таллия — кратковременную ишемию, что позволяет определить возможную этиологию БЛН.

Реже БЛН сопровождает другие аномальные состояния, например гиперкалиемию [93], бактериальный эндокардит [94] или даже интоксикацию сердечными гликозидами [95]. Согласно патологоанатомическим данным, БЛН обычно связана с фиброзом основного ствола ЛНП [96], хотя, как показывают электрофизиологические исследования, картина БЛН может возникать в результате повреждения пучка Гиса [8]. Блокада левой ножки редко наблюдается как врожденное повреждение неизвестной этиологии

[97].

Клинические признаки. Выявление БЛН при электрокардиографии обычно сопровождается рядом клинических симптомов, признаков или анамнестических данных, указывающих на такие заболевания сердца, как стенокардия, инфаркт миокарда, гипертензия, сердечная недостаточность или кардиомегалия. В группе больных с хронической БЛН кумулятивная смертность в течение 3 лет составляет 35 % [98]. При объективном исследовании выявляются заболевание аортального клапана, диастолические галопирующие тоны сердца на фоне сердечной недостаточности или парадоксальное, расщепление второго тона сердца, вызванное увеличением фазы изометрического сокращения левого желудочка вследствие БЛН. Кроме того, первый

активности ПГ у больных с БЛН, может повредить ПНП и вызвать полную поперечную блокаду [101, 102]. Прогноз у больных с БЛНП, как правило, хуже, чем у больных с нормальной ЭКГ, что обусловлено заболеванием сердца, часто сопровождающим подобные аномалии проведения. Отклонение оси сердца влево иногда ухудшает прогноз [39], но может и не влиять на него [30, 52, 103]; однако дополнительные неспецифические дефекты внутрижелудочкового проведения (в частности, после инфаркта миокарда) в любом случае значительно повышают смертность [104]. Дисфункция левого желудочка при наличии заболевания коронарных артерий более вероятна в присутствии БЛН [105]. Развитие БЛН впервые у взрослого больного, повидимому, означает плохой прогноз [58]. Однако клинический опыт пока не позволяет сделать однозначные выводы. У больных с хронической БЛН и АВ-блокадой I степени смертность в течение первого года составляет 33 % [15]. Блокада левой ножки, сопровождающая острый инфаркт миокарда, может ухудшить прогноз [106] или не повлиять на него [107]. Если впервые развившаяся АВ-блокада I степени связана с БЛН и острым инфарктом миокарда, вероятность внезапной АВ-блокады довольно высока [108]. Если первое возникновение БЛН наблюдается при остром переднесептальном инфаркте, обычно используется временный водитель ритма, хотя показания к такой имплантации все еще дискутируются; срочность такой меры обусловлена возможностью развития полной АВ-блокады. При наличии блокады левой ножки до инфаркта миокарда прогноз бывает еще хуже и смертность в результате острого инфаркта повышается до 57 % (сравните: 29 % у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, но не имевших электрокардиографических аномалий в прошлом) [109]; однако причиной смерти обычно не является АВ-блокада. В отсутствие сопутствующего заболевания сердца БЛН может иметь доброкачественное течение без явного влияния на гемодинамику [НО], даже если при эхокардиографии выявляются аномалии движения перегородки [111]. Хроническая БЛН, не связанная с острым инфарктом миокарда, обычно означает низкую вероятность развития АВ-блокады и не требует профилактической установки постоянного пейсмекера [29].

Рис. 5.4. Блокада левой ножки пучка Гиса при синусовом ритме на ЭКГ во II отведении и на гисограмме. Интервалы А—Н нормальны (85 мс). Интервалы Н—Q увеличены (70 мс). Интервалы А—Н и Н—Q первых трех возбуждений постоянны. После четвертого возбуждения комплекс QRS отсутствует. Таким образом, АВ-блокада II степени типа II имеет место в пучке Гиса или ниже его.

Таблица 5.2. Влияние блокады ножки пучка Гиса и блокады ветви на ЭКГ-характеристики ишемии миокарда

ИМ — инфаркт миокарда. Остальные сокращения те же, что в табл. 5.1.

Рис. 5.5. Блокада левой ножки пучка Гиса при частоте синусового ритма 76 уд/мин.

Комплексы QRS в отведении I направлены вверх, причем в отведениях I, V5 и V6, зубцы Q отсутствуют; желудочковые комплексы на этих кривых расширены и уплощены. В отведениях V1, V5 и V6, отмечаются длинные паузы вследствие блокады Р-волн. В отведении Vc, интервалы Р—R имеют постоянную длительность. В данном случае констатируется блокада II степени типа II. На нижней ЭКГ в отведении II наблюдается развитие блокады 2:1 при синусовом ритме 81 уд/мин.

Рис. 5.6. Развитие и исчезновение блокады левой ножки пучка Гиса при изменении частоты синусового

ритма.

А — запись в боковом и переднем отведениях при синусовой аритмии. Интервалы R—R указаны в сотых долях секунды. Величины интервалов Р—R постоянны. При уменьшении интервала R—R с 66 до 65 сотых секунды развивается блокада левой ножки пучка Гиса, которая сохраняется за счет скрытого ретроградного проведения через ме желудочковую перегородку даже при снижении частоты ритма и постепенном увеличении интервала R—R с 67 до 72 сотых секунды. При дальнейшем увеличении интервала R—R (до 80 сотых секунды) блокада левой ножки пучка Гиса исчезает. Б — исчезновение блокады левой ножки при уменьшении интервала R—R с 90 до 88 сотых секунды. Таким образом, на верхнем фрагменте записи имеет место зависимая от тахикардии блокада левой ножки, хотя частота, при которой она появляется и исчезает, не одинакова. На нижнем фрагменте записи наблюдаемые изменения позволяют предположить зависящую от брадикардии блокаду левой ножки пучка Гиса.

Электрокардиографические проявления. Электрокардиограмма при БЛН (табл. 5.1 и 5.2) обычно имеет ряд характерных признаков (рис. 5.5): комплекс QRS расширен по крайней мере до 0,12 с (в среднем на 0,07 с больше нормального), равномерно уплощен; особенно расширен основной зубец, а сегмент ST и зубец Т направлены противоположно основному комплексу QRS. Интервалы Q—Т увеличены на 0,062 с по сравнению с нормой [112]. Направление оси сердца обычно нормальное, но иногда наблюдается отклонение влево или даже вправо, возможно, в связи с блокадой ПВЛН или ЗВЛН [И3]. (Однако диагностика БПВЛН или БЗВЛН обычно не проводится одновременно с диагностикой БЛНП.) В некоторых или во всех левосторонних отведениях (I, aVL, V5 и V6) отмечается исчезновение нормальных зубцов Q вследствие противоположно направленной деполяризации межжелудочковой перегородки (не слева направо, как в норме, а справа налево) [114]. Блокада левой ножки пучка бывает постоянной (см. рис. 5.5), интермиттирующей (рис. 5.6) или с альтерациями [82]; она может развиваться и по типу Венкебаха [83, 84]. Блокада левой ножки на ЭКГ может отчасти напоминать (или же скрывать) картину, наблюдаемую при других электрокардиографических диагнозах, например при инфаркте миокарда [115, 116]. Так, ввиду отсутствия зубцов Q в левых грудных отведениях возможно их появление в правых грудных отведениях, обычно в V1, а иногда и в V1— V3. В некоторых случаях интермиттирующая БЛН сопровождается наличием комплексов QRS в отведениях V1—V3, тогда как в норме в этих отведениях выявляются зубцы R. Таким образом, при наличии БЛНП аномальные зубцы Q в отведениях V1—V3 позволяют предположить, но не диагностировать переднесептальный инфаркт миокарда. Картина БЛН способна замаскировать задний и переднебоковой инфаркт миокарда; так, для инфаркта задней стенки характерны зубцы Q или QS в отведениях II, III и aVF [117], а для переднебокового инфаркта — зубцы Q в переднебоковых грудных отведениях, которые могут исчезнуть при развитии БЛН. Блокада левой ножки может

преимущественно вверх, а также повышение сегмента ST в отведениях, где комплексы QRS в основном инвертированы. Присоединение миокардиальных повреждений, ишемии или инфаркта распознается по изменению картины на двух или нескольких ЭКГ, а также при сопоставлении клинических данных [120] даже в отсутствие диагностически значимых зубцов Q. Признаки, характерные для гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), также изменяются при развитии БЛН. Ввиду частого снижения вольтажа использование этого критерия при выявлении ГЛЖ дает ложноотрицательный результат [121]. Значительно реже наблюдается повышение вольтажа; в этом случае использование данного критерия обусловливает ложноположительную диагностику ГЛЖ

[122].

Рис. 5.7. Регистрации активности сердца в боковом и переднем отведениях у двух больных (записи А и

Б).

A — преждевременное возбуждение предсердия обусловливает аберрантное проведение в желудочки по типу блокады правой ножки пучка Гиса. В конце записи на фрагменте А при том же интервале синусового цикла наблюдается нормальное проведение в желудочки. Б — преждевременное возбуждение предсердий у другого больного сначала вызывает аберрантное проведение, а затем нет, хотя длительность данного цикла в обоих случаях одинакова. Аберрантное желудочковое проведение возникает здесь в том случае, когда предшествующий цикл имеет меньшую длительность (0,98 с). Такой возврат к нормальному проведению наблюдается только у больных с серьезным заболеванием миокарда.

Блокада правой ножк и пучка Гиса

Этиология. Частота БПН (см. табл. 5.1 и 5.2) составляет, вероятно, 1:4000 [58]. Эта аномалия проведения может наблюдаться как врожденный дефект, не связанный с другими сердечными аномалиями [123], или же после хирургического вмешательства по поводу стеноза легочной артерии, тетрады Фалло или обширного дефекта межжелудочковой перегородки (ДЖП) [124]. При развитии БПН хирургическая операция по поводу ДЖП с повышенным сопротивлением легочных сосудов приводит к меньшему сокращению размеров сердца [ 125]. БПНП, возникшая вследствие хирургической операции, может регрессировать вплоть до 12 лет после вмешательства [126]. В одном из исследований при устранении различных врожденных дефектов осуществлялась поэтапная правосторонняя вентрикулотомия посредством 3—7 небольших разрезов. Во время выполнения одного из разрезов блокада правой ножки пучка развивалась независимо от последовательности инцизии; это предполагает, что дефект проведения был вызван разрывом дистальной части ножки или ее ветвей в правом желудочке [127]. Таким образом, БПН может возникать в результате повреждения правого желудочка. Картина БПН может наблюдаться и во время преждевременных наджелудочковых возбуждений (рис. 5.7), вследствие гиперкалиемии [93], травмы грудной клетки [128, 129] или переднесептального инфаркта миокарда. При инфаркте нижней стенки БПН может возникнуть в связи с тем, что часть ПНП снабжается кровью через правую коронарную артерию [25, 60]. БНП может быть вызвана ишемией передней стенки сердца и межжелудочковой перегородки, фиброзом проводящей системы желудочков (болезнь Ленегра), кальцификацией основания аорты (болезнь Лева), кардиомиопатией, включая гипертрофическую обструктивную форму [92], а также повреждениями ПГ [8]. У больных с бессимптомной БПН частота заболевания коронарных артерий составляет 17% [58]. Течение БПН у больных с ее приобретенной формой без -признаков другого заболевания сердца может быть доброкачественным [130], хотя большинство из них имеют повышенное конечнодиастолическое давление в левом желудочке, что свидетельствует о диффузном заболевании миокарда [131].