6 курс / Кардиология / Vatutin__Kardiologia

− эклампсия.

В этих ситуациях лечение начинают с парентерального введения препаратов, наиболее эффективными из которых считают:

1)нитропруссид натрия – 50-500 мкг/мин в/в ка-

пельно;

2)эсмолол (β-адреноблокатор ультракороткого

действия) в дозе 50-300 мкг/кг/мин в/в капельно;

3)нитроглицерин – 50-100 мкг/мин в/в капельно;

4)эналаприлат (ингибитор АПФ для в/в введения) – 1,25-5 мг в/в медленно (неразведенный или в разведении глюкозой и физраствором).

Первичная цель при лечении осложненного криза

–снизить артериальное давление на 25% от исходного за период от нескольких минут до 2 ч, а в течение последующих 6 ч до уровня 160/100 мм рт. ст.

При лечении неосложненных кризов достаточный эффект оказывает пероральный прием следующих

препаратов: петлевых диуретиков, β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), ингибиторов АПФ (каптоприл) и др. В нашей стране при лечении таких кризов широко используют дибазол – 30-50 мг в/в, сернокислую магнезию – 5-20 мл 25%-ного раствора, клофелин – 0,5-1 мл 0,01%-ного раствора, пентамин – 25-30 мг в/в или в/м, аминазин – 2,5-5 мг в/в медленно (капельно) и др.

Течение и прогноз. У больных ГБ в несколько раз чаще, чем в общей популяции, наблюдаются инсульт, ИБС и сердечная недостаточность. При оценке индивидуального риска осложнений учитывают степень повышения АД, факторы риска атеросклероза, поражение органов-мишеней и сопутствующие заболевания. Риск может быть низким, средним, высоким и очень высоким. Адекватная гипотензивная терапия приводит к существенному снижению риска этих осложнений. Так, снижение диастолического АД только на 10 мм рт. ст.

уменьшает частоту инсультов на 56%, инфарктов – на 37%. Вместе с тем лишь небольшая часть (примерно 35%) лиц с ГБ знает о своем заболевании, около половины из них получают лечение, которое является адекватным только у немногих (6-8%).

Экспертиза трудоспособности. Больные ГБ временно теряют трудоспособность во время кризов. Стойкая утрата трудоспособности развивается при тяжелых сосудистых катастрофах (инфаркт, инсульт) и дисфункции органов-мишеней.

Профилактика. Первичная профилактика ГБ заключается в предупреждении воздействия факторов риска. Вторичная профилактика также предусматривает устранение имеющихся у пациента вышеперечисленных факторов-триггеров и поддержание АД на нормальном уровне с помощью лекарственной терапии.

5.2. ВТОРИЧНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ

Вторичные (симптоматические) артериальные ги-

пертонии (ВАГ) – это АГ установленной этиологии.

Эпидемиология. На долю ВАГ приходится 5– 10% всех случаев АГ.

Классификация. Среди ВАГ выделяют:

1.Почечные (ренальные) АГ

1.1.Ренопаренхиматозные.

1.2.Реноваскулярные.

2.Эндокринные ВАГ, возникающие при:

2.1.Первичном альдостеронизме.

2.2.Синдроме Кушинга.

2.3.Феохромоцитоме.

2.4.Тиреотоксикозе.

3.Кардиоваскулярные АГ, наблюдаемые при:

3.1.Коарктации аорты.

3.2.Болезни Такаясу.

4.Лекарственные (ятрогенные) АГ.

5.2.1.Ренопаренхиматозная АГ

Ренопаренхиматозная артериальная гипертония

(РПАГ) – это АГ, обусловленная поражением паренхимы почек.

Эпидемиология. РПАГ является самой распространенной ВАГ (2 – 5% всех случаев АГ).

Этиология. Наиболее частые причины РПАГ – гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический нефросклероз.

Патогенез. В основе РПАГ лежит снижение экскреции почками натрия и воды, активация ренин- ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и гиперволемия.

Клиника. Анамнестические указания на почечную патологию (дизурия, гематурия, приступы почечной колики, отечный синдром и т.д.) и данные осмотра (признаки почечной недостаточности) позволяют заподозрить РПАГ.

Дополнительные методы исследования. При РПАГ обычно выявляют:

−мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия);

−снижение функции почек (повышение креатинина, мочевины крови, снижение оптической плотности мочи);

−уменьшение размеров (сморщивание) почек по данным лучевых методов диагностики;

−изменения в биоптате почек.

Лечение РПАГ аналогично лечению ГБ. При наличии ХПН не используют тиазидные (усугубляют почечную недостаточность) и калийсберегающие (увеличивают риск развития гиперкалиемии) диуретики. При РПАГ на фоне терминальной стадии ХПН применяют гемодиализ и трансплантацию почек.

5.2.2. Реноваскулярная АГ

Реноваскулярная артериальная гипертония (РВАГ)

– это АГ, обусловленная сужением почечных артерий.

Эпидемиология. На долю РВАГ приходится около 1% всех случаев АГ.

Этиология. Наиболее частыми причинами РВАГ является атеросклероз (около 2/3 всех случаев), поражающий почечные артерии у пожилых лиц, чаще мужчин, и фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий (около 1/3) – болезнь молодых женщин. Реже заболевание связано с системными васкулитами, в частности с неспецифическим аортоартериитом (болезнью Такаясу).

Патогенез. Сужение почечной артерии сопровождается ишемией почки, стимуляцией РААС, гиперпродукцией ренина, ангиотензина II, альдостерона, задержкой натрия, воды и подъемом АД.

Клиника. РВАГ следует заподозрить при:

−наличии шума над почечной артерией (справа или слева выше пупка);

−ухудшении функции почек после назначения ингибиторов АПФ (эти препараты могут снизить почечную перфузию до критического уровня);

−резистентном, злокачественном характере АГ.

Дополнительные методы исследования. Ха-

рактерными для РВАГ считаются:

−сужение почечной артерии (по данным УЗИ, ренальной или цифровой компьютерной ангиографии);

−снижение почечного кровотока на стороне поражения (по данным изотопной ренографии);

−положительный тест с каптоприлом (после приема 50 мг каптоприла активность ренина плазмы крови возрастает в 1,5 раза и более).

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения больных РВАГ считается хирургическая реконструкция почечных артерий, стентирование или баллонная ангиопластика. При невозможности восстановления нормального почечного кровотока в лечении РВАГ используют медикаменты (диуретики, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция или ингибиторы АПФ). Последнюю группу препаратов нельзя применять при двухстороннем поражении почечных артерий или стенозе артерии единственной почки. У этих больных ингибиторы АПФ могут вызвать острую почечную недостаточность.

5.2.3. Первичный альдостеронизм (синдром Кона)

Первичный альдостеронизм (ПА) – это заболевание,

обусловленное гиперфункцией коркового слоя надпочечников, проявляющееся АГ.

Эпидемиология. ВАГ, связанная с ПА – достаточно редкое заболевание (<1% всех случаев АГ).

Этиология. Примерно у 60% больных ПА находят аденому коры надпочечников, у 40% − ее двухстороннюю гиперплазию. Крайне редко (около 1%) причиной ПА бывает карцинома коркового слоя надпочечников.

Патогенез. Гиперфункция коры надпочечников, возникающая при ПА, сопровождается гиперпродукцией альдостерона, задержкой натрия, воды и повышением АД. Помимо этого, гиперальдостеронизм подавляет образование ренина, вызывает гипокалиемию и внеклеточный алкалоз.

Клиника. В клинике ПА преобладают симптомы, связанные с гипокалиемией: мышечная слабость, парестезии, эпизоды тетании, полидипсия, полиурия, астения. Эти признаки особенно нарастают при приеме тиазидных диуретиков. Больные ПА, хотя бы один раз испытавшие на себе последствия действия тиазидного диуретика, в дальнейшем от их приема категорически отказываются.

Дополнительные методы исследования. Для ПА характерна гипокалиемия (калий плазмы у большинства больных ниже 3,5 мэкв/л), низкая плотность и щелочная реакция мочи, снижение активности ренина и высокий уровень альдостерона крови. Диагноз подтверждают данными УЗИ, компьютерной томографии и сцинтиграфии надпочечников.

Лечение. При двусторонней гиперплазии коры надпочечников используют калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен), спиронолактоны (верошпирон, инспра) изолированно или в комбинации с блокаторами кальциевых каналов.

При аденоме надпочечников применяют хирургическое лечение (с предварительной подготовкой спиронолактонами).

5.2.4. Синдром Кушинга

Синдром Кушинга (СК) – клинический синдром, обусловленный гиперкортизолемией, одним из проявлений которого является ВАГ.

Эпидемиология. АГ, обусловленная СК встречается редко (менее 1% всех случаев АГ). Чаще (в 3 – 4 раза) СК страдают женщины.

Этиология. Примерно в 70 % случаев СК связан с аденомой гипофиза (гиперсекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом вызывает двустороннюю гиперплазию надпочечников и гиперпродукцию кортизола). Другие причины СК – рак надпочечников (15%) и АКТГ − продуцирующие опухоли вненадпочечниковой локализации (15%). Нередко СК развивается при длительной терапии глюкокортикоидами.

Патогенез. Минералокортикоидный эффект кортизола вызывает задержку натрия и воды, что приводит к повышению АД.

Клиника. При СК весьма характерны внешний вид больных – лунообразное, багрово-цианотичного цвета лицо, ожирение верхней части тела, гиперпигментация кожи, наличие стрий, гирсутизма, атрофии мышц, остеопороза (с патологическими переломами костей), сни-

жение интеллекта. АГ наблюдается примерно у 80% больных СК.

Дополнительные методы исследования. СК сопровождается повышением уровня кортизола в плазме крови и 17-гидроксикортикоидов в моче.

Диагноз уточняется с помощью УЗИ, компьютерной или ядерно-магнитной (ЯМР) томографии.

Лечение. При аденоме гипофиза эффективны транссфеноидальная гипофизэктомия или лучевая терапия. Хирургическое лечение используют при аденоме или раке надпочечников, а также в случаях АКТГ продуцирующих опухолей вненадпочечниковой локализации. При невозможности хирургического или лучевого лечения СК применяют препараты, подавляющие секрецию кортизола (например, кетоконазол) и диуретики.

5.2.5. Феохромоцитома

Феохромоцитома (ФХЦ) – это опухоль мозгового отдела надпочечников, вызывающая АГ.

Эпидемиология. ФХЦ выявляют у 0,1 – 0,2%

больных АГ, чаще у лиц 40 – 50 лет.

Этиология. У большинства (70 – 80%) больных ФХЦ находят доброкачественную опухоль одного из надпочечников, у 10% − обоих. Примерно у 15% лиц ФХЦ имеет вненадпочечниковую локализацию (параганглиомы), а у 10% опухоль носит злокачественный характер (метастазирует). Масса новообразования варьирует от 3 г до 3 кг.

Патогенез. ФХЦ в избытке продуцирует и выбрасывает в кровь катехоламины (преимущественно

норадреналин), что стимулирует β-адренорецепторы сердца – увеличивается сердечный выброс (СВ) и α- адренорецепторы сосудов – повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Клиника. Классическим для ФХЦ считается кризовый характер течения АГ – внезапное повышение АД (часто до очень высоких цифр) с пульсирующей головной болью, тремором, тахикардией, страхом смерти, потливостью, бледностью кожи и лихорадкой. Длительность криза (катехоламиновой « бури») – от нескольких минут до нескольких дней (в большинстве случаев – около часа), интервалы между ними могут быть различны. Примерно у 30% больных ФХЦ наблюдается стабильный (некризовый) вариант АГ.

Дополнительные методы исследования. Во время криза в крови и моче больных ФХЦ находят высокое содержание катехоламинов, гипергликемию и лейкоцитоз. Выраженное повышение уровня катехоламинов нередко наблюдается и в межкризовом периоде ФХЦ. В диагностике заболевания применяют медикаментозные пробы (клонидиновую, празозиновую). Локализацию опухоли определяют с помощью УЗИ, компьютерной томографии, сцинтиграфии и селективной ангиографии. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина позволяет диагностировать ФХЦ вненадпочечниковой локализации.

Лечение. Рациональная терапия – хирургическое удаление опухоли. При невозможности ее проведения больным назначают α- и β-адреноблокаторы или ингибиторы синтеза катехоламинов (α-метилтирозин). Для купирования кризов применяют фентоламин.

5.2.6. Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз (ТТ) – это клинический синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, одним из симптомов которого является АГ.