6 курс / Кардиология / Vatutin__Kardiologia

тельных нервов, кровоизлияния и экссудаты в сетчатке, другие признаки ангиоретинопатии).

Гипертоническими кризами (ГК) называют бы-

строе, обычно внезапное, повышение АД до индивидуально высоких цифр с появлением симптомов повреждения и нарушения функций органов-мишеней (мозга, сердца, почек, сосудов).

При осложненных ГК эти симптомы отчетливо выражены (гипертоническая энцефалопатия, острая левожелудочковая недостаточность, расслоение аорты, кровоизлияние в сетчатку глаза и т.д.).

При неосложненных ГК они минимальны и выявляются дополнительными методами исследования (инструментальными, лабораторными).

Особо тяжелыми осложнениями ГК считаются гипертоническая энцефалопатия (у беременных это состояние называют эклампсией), острая левожелудочковая недостаточность, расслоение аорты.

5.1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (ГБ) – это артериальная гипертония неизвестной этиологии.

Синонимами термина ГБ являются:

∙ первичная АГ; ∙ эссенциальная АГ; ∙ идиопатическая АГ.

Эпидемиология. На долю ГБ приходится около 90 – 95% всех случаев АГ.

Этиология. Несмотря на то, что этиология ГБ неизвестна, в ее развитии определенную роль играют:

−генетические факторы;

−психоэмоциональные стрессы;

−избыточное потребление поваренной соли;

− нарушение транспорта ионов Na и Ca через клеточные мембраны;

–метаболические нарушения;

–эндотелиальная дисфункция.

Патологическая анатомия. При ГБ (как и при симптоматических АГ) находят утолщение мышечного слоя артериол (из-за его гипертрофии) и уменьшение их внутреннего диаметра. По мере прогрессирования заболевания в сосудах появляются и нарастают дегенеративные изменения – гиалиноз, артериолосклероз и артериолонекроз, нередко развиваются аневризмы, расслоения и разрывы стенок. Характерны изменения со стороны так называемых « органов-мишеней» – сердца, головного мозга, почек. В сердце находят гипертрофию левого желудочка, коронарный атеросклероз, кардиосклероз; в мозге – очаговые и диффузные изменения; в почках – типичные изменения сосудов, гиалиноз клубочков и замещение их соединительной тканью (картина первично сморщенной почки).

Клиника. Клинические проявления ГБ чрезвычайно вариабельны и в основном определяются наличием и степенью выраженности поражения органов-мишеней, т.е. зависят от стадии заболевания. Примерно половина больных длительно не обращаются к врачу и узнают о наличии у них АГ при случайном измерении АД или во время профилактических осмотров. Многие больные ГБ впервые попадают в лечебные учреждения в связи с развитием инфаркта миокарда, инсульта, нарушения зрения, почечной недостаточности или тяжелых сосудистых нарушений. Основным диагностическим признаком ГБ является повышение АД.

Техника измерения АД. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, АД следует измерять в положении больного сидя, после не менее чем 5-минутного отды-

ха и не менее чем через 30 мин после курения. Измерение выполняется 2 раза с интервалами в 2 мин: если цифры АД при этом разнятся более чем на 5 мм рт. ст., делают дополнительное третье измерение. Лицам с впервые выявленной АГ во время медосмотров для классификации заболевания необходимо двукратное дополнительное посещение врача, во время которого АД должно измеряться не менее чем дважды.

За величину АД принимают средние цифры всех измерений. Наиболее точными являются ртутные манометры, анероидные аппараты могут давать большие погрешности в измерении и их следует регулярно калибровать.

В процессе уточнения стадии заболевания важное значение имеют данные осмотров узких специалистов (окулиста, невропатолога, ангиохирурга, нефролога) и дополнительные методы исследования.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. Специфических лабораторных признаков ГБ нет, но в процессе уточнения диагноза и наблюдения за больным необходимо исследовать функциональное состояние почек (путем проведения анализов мочи, определения уровня креатинина крови) и своевременно выявлять факторы, усугубляющие течение заболевания (нарушения липидного или углеводного обмена). Лабораторные исследования помогают в диагностике вторичных АГ.

Электрокардиография. Характерным ЭКГ-

изменением во второй стадии заболевания является гипертрофия левого желудочка (рис. 24). В третьей стадии ГБ на ЭКГ выявляют ишемические мелко- и крупноочаговые изменения в миокарде.

Рис. 24 – ЭКГ больного гипертонической болезнью

(гипертрофия левого желудочка)

Эхокардиография. Типичным ЭхоКГ-признаком второй стадии АГ является концентрическая гипертрофия левого желудочка (рис. 25). Для третьей стадии характерно локальное или диффузное (вначале систолическое, затем – диастолическое) нарушение функции левого желудочка.

Рис. 25 – ЭхоКГ больного гипертонической болезнью

(концентрическая гипертрофия левого желудочка)

Рентгенография. Во второй стадии заболевания выявляют рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка, в третьей – к ним присоединяются симптомы застоя в легких и легочной гипертензии (рис. 26).

Суточное мониторирование АД позволяет уточнить степень повышения и подобрать более адекватную терапию.

Другие методы. Ультразвуковое исследование сосудов почек, надпочечников, щитовидной железы уточняет стадию АГ и ее происхождение.

Рис. 26 – Рентгенограмма больного гипертонической болезнью (гипертрофия левого желудочка)

Диагноз. Наличие повышения АД и исключение вторичной природы заболевания достаточны для обоснования диагноза ГБ.

Дифференциальный диагноз. ГБ дифференци-

руют с вторичными АГ.

Лечение ГБ должно быть пожизненным. Цель лечения – нормализовать АД, а если это невозможно, то снизить его до минимальных цифр, при которых со-

стояние больного не ухудшается. При сочетании АГ с сахарным диабетом или поражением почек целевой уровень АД должен быть ниже 130/80 мм рт.ст. Существуют медикаментозные и немедикаментозные способы воздействия на АД.

Немедикаментозные методы предусматривают:

−ограничение потребления соли (до 2 г/сут.);

−снижение (нормализация) массы тела;

−прекращение употребления алкоголя (допустимая доза алкогольных напитков в пересчете на чистый этанол составляет 30 мл/сут. для мужчин и 15 мл/сут. для женщин);

−увеличение физической активности (оптимальной физической нагрузкой считается ежедневная ходь-

ба на расстояние 8 – 10 км);

−уменьшение потребления пищевых продуктов, содержащих холестерин;

−увеличение потребления продуктов, содержащих соли калия, магния, кальция (овощи, фрукты);

−использование методов релаксации, аутогенной тренировки;

−прекращение курения.

В изолированном виде немедикаментозные методы лечения могут применяться при пограничной артериальной гипертонии. В остальных случаях они являются дополнением к лекарственной терапии.

Медикаментозная терапия. В настоящее время эксперты ВОЗ и МОГ рекомендуют для медикаментозной терапии больных с АГ 6 групп лекарственных препаратов:

−диуретики;

−β-адреноблокаторы;

−ингибиторы АПФ;

−блокаторы кальциевых каналов;

−α-адреноблокаторы;

−антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Диуретики. Гипотензивный эффект диуретиков в основном связан с увеличением выделения из организма натрия, воды и снижением ОЦК. Чаще других при лечении ГБ используют тиазидные диуретики в небольших дозах: гипотиазид – 12,5 –25 мг/сут. и менее. Петлевые диуретики применяют при наличии у больного почечной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, сахарном диабете. Средняя доза фуросемида - 20 – 40 мг/сут., хотя при почечной недостаточности она может быть увеличена до 100 – 300 мг/сут. Калийсберегающие диуретики (верошпирон в дозе 25 – 100 мг/сут.) обычно используются в комбинации с тиазидными или петлевыми диуретиками для уменьшения риска гипокалиемии.

Следует помнить об осложнениях диуретической терапии: наиболее важными из них являются гипокалиемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперурике-

мия и повышение уровня креатинина плазмы крови.

β-адреноблокаторы. Механизм гипотензивного эффекта препаратов этой группы в основном объясняют снижением СВ и подавлением активности РААС. Для лечения ГБ используют как неселективные (пропранолол, тимолол, пиндолол), так и селективные (атенолол, ацебутолол, метопролол) β-адреноблокаторы. К осложнениям терапии адреноблокаторами относят появление бронхоспазма, брадикардии, депрессии, кошмарных сновидений, сердечной недостаточности, синдрома Рейно и сексуальных расстройств.

Ингибиторы АПФ. Гипотензивный эффект этих препаратов связан с уменьшением ОПСС (они угнетают активность фермента, трансформирующего переход неактивного ангиотензина I в мощный вазоконстриктор

– ангиотензин II) и со снижением синтеза альдостерона. Наиболее доступный препарат этой группы – каптоприл – назначают в дозе 25 – 150 мг в 2 –3 приема.

Другие ингибиторы АПФ: эналаприл, лизиноприл используют в меньших дозах (5- 40 мг/сут. в 1 –2 приема). К наиболее частым осложнениям терапии препара-

тами данной группы относят кожную сыпь, появление лейкопении, протеинурии и упорного кашля.

Блокаторы кальциевых каналов снижают АД по-

средством уменьшения тонуса сосудов и сердечного выброса. Нифедипин, верапамил, дилтиазем являются мощными гипотензивными средствами. В последние годы в связи с появлением данных о неблагоприятном влиянии короткодействующих препаратов этой группы рекомендуют использовать их длительнодействующие (ретардные) формы и вещества с модифицированной химической структурой. При лечении блокаторами кальциевых каналов возможно развитие дисфункции синусового узла, усугубление сердечной недостаточности, головокружения, периферических отеков.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Бло-

кируя рецепторы к ангиотензину II, препараты этой группы снижают АД посредством уменьшения ОПСС. Несмотря на отчетливый гипотензивный эффект, их использование ограничивается высокой стоимостью.

Препараты других групп. Вазодилататоры с пря-

мым действием на гладкие мышцы сосудов (гидралазин, миноксидил), центральные α2-агонисты (клофелин, метилдопа, гуанфацин) и периферические адренергические антагонисты (резерпин, гуанетидин) обладают выраженным гипотензивным эффектом, предотвращают развитие гипертрофии левого желудочка. Однако побочные явления этих препаратов (сухость во рту, депрессии, расстройства сексуальных функций) ограничивают их прием. С особой осторожностью следует использовать данные лекарственные агенты у пациентов пожилого возраста. Их применение допустимо только в некоторых отдельных случаях. В последние годы для лечения АГ стали использовать агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин).

α-адреноблокаторы - празозин, теразозин, доксазозин избирательно блокируют постсинаптические окончания α1-адренорецепторов, вызывая тем самым вазоди-

латацию, снижение ОПСС и, как следствие, АД. Празозин назначают в дозах от 0,5 до 20 мг 2 – 3 раза/сут., доксазозин – 0,5 – 15 мг/сут. Наиболее эффективно использование α-адреноблокаторов у больных с сопутствующей обструкцией мочевыводящих путей, обусловленной аденомой предстательной железы. Одним из частых осложнений терапии этими препаратами является ортостатическая гипотония, в связи с чем их следует использовать в небольших дозах, особенно на первых этапах лечения.

Тактика медикаментозной терапии. У больных с мягкой артериальной гипертонией обычно используется монотерапия диуретиком либо β-адреноблокатором. При наличии противопоказаний к этим препаратам или их непереносимости применяют лекарственные средства других групп.

При умеренной и тяжелой АГ обычно назначают комбинации из 2 или 3 препаратов, наиболее целесообразными из которых являются следующие:

−диуретик + β-адреноблокатор;

−диуретик + ингибитор АПФ;

−ингибитор АПФ + блокатор кальциевых каналов;

−диуретик + ингибитор АПФ + блокатор кальциевых каналов;

−диуретик + ингибитор АПФ + блокатор рецепторов ангиотензина II.

Лечение гипертонического криза. Осложненные

кризы могут сопровождаться развитием таких угрожающих жизни состояний, как:

−гипертоническая энцефалопатия;

−внутричерепное кровоизлияние;

−нестабильная стенокардия;

−острый инфаркт миокарда;

−острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких;

−расслаивающая аневризма аорты;