6 курс / Кардиология / Vatutin__Kardiologia

Эталонным препаратом из группы сердечных гликозидов считается дигоксин, назначаемый в дозе не более 0,25 мг/сут.

Следует помнить о возможности дигиталисной интоксикации (анорексия, рвота, брадикардия, нарушения ритма и т.д.), так как препараты наперстянки кумулируют.

Антагонисты рецепторов к АPA II (кандесартан, вал-

сартан, лосартан) могут использоваться не только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ, но и в комбинации с ними для блокады РААС у больных с клинически выраженной ХСН. Стартовая доза АРА обычно небольшая (кандесартан - 4 мг/сут.), в последующем она увеличивается до терапевтической.

Тактика медикаментозного лечения СН.

При легкой СН, как правило, используют монотерапию, чаще всего – ингибиторы АПФ.

У больных среднетяжелой СН обычно применяют комбинацию ингибиторов АПФ с β-адреноблокаторами и диуретиками (гипотиазидом).

При тяжелой СН (Н2Б, Н3 или IV ФК) можно использовать все шесть групп препаратов - ингибиторы АПФ, β- адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, диуретики (фуросемид или торасемид), сердечные гликозиды и АРА II.

Другие препараты. При наличии у больных с ХСН фиб- рилляции предсердий, риска тромбообразования и тромбоэмболии необходимо назначение антикоагулянтов (варфарина). У больных с ХСН ишемического генеза показано лечение статинами (крестором).

5. Использование хирургических методов.

При лечении тяжелой СН применяются различные хирургические способы:

−коронарное шунтирование, стентирование (у больных

ИБС);

−коррекция пороков сердца (как врожденных, так и приобретенных);

−перикардэктомия (при сдавливающем перикардите);

−имплантация искусственных водителей ритма для устранения брадиаритмии или с целью ресинхронизации (трехкамерная стимуляция у больных с низкой ФИ и широким – более 120 мс – комплексом QRS);

−имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов для профилактики внезапной смерти (после документированной остановки сердца и успешной реанимации);

−трансплантация сердца или имплантация аппарата вспомогательного кровообращения.

Течение и прогноз. В течение года умирает около 20% больных с умеренной и около 50% лиц с тяжелой СН.

Экспертиза трудоспособности. При среднетяжелой СН трудоспособность теряют лица физического труда, при тяжелой к ним присоединяются и лица умственного труда.

Профилактика. Профилактика СН заключается в своевременном выявлении и лечении основного заболевания. В последние годы получены убедительные данные о том, что длительное (2-3 года и более) назначение ингибиторов АПФ и/или антагонистов альдостерона (инспры) больным, перенесшим инфаркт миокарда, предупреждает развитие у них патологического ремоделирования левого желудочка и СН.

В связи с тем, что ряд факторов (инфекция, анемия, аритмии, стресс, невыполнение врачебных рекомендаций) ухудшают течение СН, необходимо предпринимать своевременные меры по их устранению.

7.2.ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

7.2.1.Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких (ОЛ) – это проявление ост-

рой (или быстрой декомпенсации хронической) левосторонней (левожелудочковой, левопредсердной) СН с высоким давлением в левых камерах сердца, легочных венах и капиллярах, застоем в малом круге кровообращения, транссудацией плазмы в интерстиций и альвеолы легких, её вспениванием циркулирующим воздухом, резким ухудшением оксигенации крови и тяжелой гипоксемией.

Наиболее частыми причинами кардиогенного ОЛ являются: ИБС, клапанные пороки сердца, миокардиты, АГ и тахиаритмии. Быстрой декомпенсации хронической СН нередко способствует применение средств с отрицательным инотропным действием, вызывающих задержку натрия и воды, присоединение интеркуррентных инфекций, несоблюдение больным врачебных рекомендаций (злоупотребления солью, жидкостью, алкоголем) и ряд других причин.

ОЛ развивается быстро и проявляется одышкой, удушьем, клокочущим дыханием, откашливанием пенистой мокроты, страхом смерти и психомоторным возбуждением больного. При этом в легких аускультативно определяются влажные хрипы, а рентгенологически – гомогенное симметричное затемнение центральных зон в виде «крыльев бабочки» или двусторонние тяжи разной протяженности и интенсивности.

В связи с драматизмом клинических проявлений лечебные действия врача при ОЛ должны быть максимально быстрыми и грамотными. Они включают следующие меры:

1.Больного переводят в положение сидя (это уменьшает преднагрузку), начинают терапию кислородом (снижает гипоксемию).

2.Под язык дают таблетку нитроглицерина (это уменьшает не только пред-, но и постнагрузку, улучшает коронарный кровоток). При необходимости прием нитроглицерина повторяют каждые 5-10 мин либо (если САД не ниже 90 мм рт. ст.) переходят на его внутривенную инфузию (вместо нитроглицерина можно использовать изосорбида динитрат или нитропруссид натрия).

3.Внутривенно вводят 40-160 мг фуросемида (при ОЛ на фоне изолированной диастолической СН или клапанных стенозов мочегонные и периферические вазодилататоры применяют осторожно и при строгом контроле!).

4.Внутривенно вводят морфин (2-5 мг), снижающий тревогу и уменьшающий преднагрузку (вероятно, и постнагрузку). Вместо морфина возможно применение промедола (1,0 мл 1-2% раствора), комбинаций фентанила, дроперидола и димедрола.

5.При наличии у больного тахисистолической формы мерцательной аритмии внутривенно вводят сердечные гликозиды (коргликон, строфантин или дигоксин). Если же имеется брадикардия и бронхоспазм, возможно использование эуфиллина (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно).

6.При ОЛ на фоне артериальной гипотонии применяют симпатомиметические амины – добутамин, дофамин, норадреналин или амринон.

Одновременно с неотложными лечебными мероприятиями ведут поиск причины ОЛ (анамнез, осмотр, лабораторное и инструментальное обследования) и пытаются ее устранить (путем тромболизиса при инфаркте миокарда, баллонной вальвулопластики при митральном стенозе и т. д.).

Не следует забывать и о таких старых методах лечения ОЛ, как жгуты на ноги (верхняя треть бедра), горячие ножные ванны, круговые банки и венозное кровопускание. Все они

уменьшают преднагрузку и могут быть использованы в любых условиях (вне лечебного учреждения, при отсутствии необхо- димых медикаментов).

Вряде случаев при лечении тяжелого ОЛ, рефрактерного

ктрадиционной терапии, с успехом применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию и искусственную вентиляцию легких.

7.2.2.КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок (КШ) – это острая СН, сопровождающаяся артериальной гипотонией и гипоперфузией тканей.

8. нарушения ритма и проводимости сердца

НОРМАЛЬНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ (СР) – ЭТО ПРА-

ВИЛЬНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ С ЧСС 60 – 100 В МИНУТУ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ПРИ СР: ЗУБЕЦ Р В

ОТВЕДЕНИЯХ II, III, AVF ПОЛОЖИТЕЛЕН (НАПРАВЛЕН ВВЕРХ ОТ ИЗОЛИНИИ), В AVR – ОТРИЦАТЕЛЕН. ИНТЕРВАЛ PQ НАХОДИТСЯ В ПРЕДЕЛАХ ОТ 0,12 С ДО 0,20 С (ЕСЛИ НЕТ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРОВЕДЕНИЯ ИЛИ АВ-БЛОКАДЫ) (РИС. 27). ЗА КАЖДЫМ ПРЕДСЕРДНЫМ КОМПЛЕКСОМ (ЗУБЦОМ Р) СЛЕДУЕТ ЖЕЛУДОЧКОВЫЙ (КОМПЛЕКС QRST).

РИС. 27 – ЭКГ С НОРМАЛЬНЫМ СИНУСОВЫМ РИТМОМ

8.1. Нарушения ритма

Аритмией называют ненормальную частоту, регулярность

или последовательность возбуждения и сокращения сердца.

БЛОКАДА – ЭТО ЗАМЕДЛЕНИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ ДВИЖЕНИЯ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЕ СЕРДЦА.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО

РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ШИРОКО РАСПРОСТРАНЕНЫ И ВСТРЕЧАЮТСЯ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ЛЮБОЙ СПЕЦИАЛЬНОСТИ, ОСОБЕННО ТЕРАПЕВТА И КАРДИОЛОГА. ОНИ МОГУТ НЕ ТОЛЬКО СУЩЕСТВЕННО УСУГУБЛЯТЬ ТЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НО И ЗАЧАСТУЮ ОПРЕДЕЛЯЮТ ЕГО ПРОГНОЗ. ТАК, АРИТМИИ – САМОЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА, А НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ – САМАЯ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ.

ЭТИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВО-

ДИМОСТИ СЕРДЦА МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ РАЗНООБРАЗНЫМИ ПРИЧИНАМИ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ИЗ НИХ ЯВЛЯЮТСЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

−ишемическая болезнь сердца (ИБС);

−кардиомиопатии (первичные и вторичные);

− приобретенные и врожденные пороки сердца;

−перикардиты;

−артериальная гипертония (АГ);

−тромбоэмболия легочной артерии;

−сердечная недостаточность (СН).

∙ Патологическое нервно-рефлекторное влияние на сердце со стороны органов дыхания, пищеварения, центральной и периферической нервной системы, эндокринные нарушения, инфекция, травма (в том числе, и хирургическая),

электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс, интоксикация также могут быть причиной аритмий и блокад сердца.

РАЗНООБРАЗНЫЕ, НЕРЕДКО ФАТАЛЬНЫЕ, НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ МЕДИКАМЕНТАМИ – НАПЕРСТЯНКОЙ, МОЧЕГОННЫМИ, АНТИАРИТМИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ (ИХ АРИТМОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ!), АНЕСТЕТИКАМИ, ПСИХОТРОПНЫМИ И ДРУГИМИ СРЕДСТВАМИ.

ПРИМЕРНО В 10% СЛУЧАЕВ ДАЖЕ ТЩАТЕЛЬНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ, ЛАБОРАТОРНОЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА НЕ ПОЗВОЛЯЮТ ВЫЯВИТЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР АРИТМИИ ИЛИ БЛОКАДЫ СЕРДЦА, ЧТО ДАЕТ ПРАВО ГОВОРИТЬ ОБ ИХ ИДИОПАТИЧЕСКОМ ПРОИСХОЖДЕНИИ.

Патогенез. Точный электрофизиологический механизм

большинства аритмий сердца до настоящего времени не установлен. Вместе с тем в их основе несомненную роль играют два основных фактора.

1.Изменение функциональных параметров естественных (нормальных) центров автоматизма (усиление, ослабление) или появление в миокарде новых (патологических) очагов импульсации (в том числе, связанных с так называемой «триггерной» активностью).

2.Феномен re-entry (обратный вход) – одиночный или множественный возврат волны возбуждения в одну и ту же зону миокарда. Механизм re-entry часто связан с явными или скрытыми дополнительными путями проведения.

Что же касается блокад сердца, то они развиваются вследствие структурных (постоянных) или функциональных (временных) нарушений в проводящей системе сердца, препятствующих нормальному движению волны возбуждения.

Согласно современным представлениям проводящая система сердца выглядит следующим образом. В

норме импульс возбуждения возникает в основном водителе ритма сердца – синоатриальном (СА) или синусовом узле, который расположен в месте впадения верхней полой вены в верхнюю часть правого предсердия, и представлен группой Р-клеток, автоматически генерирующих импульсы возбуждения; промежуточных клеток, передающих эти импульсы на рабочий миокард; и клеток Пуркинье, проводящих импульс. Активация синусового узла возникает за 80 – 120 мс до начала деполяризации миокарда предсердий (зубец Р на ЭКГ). Проведение возбуждения от СА к атриовентрикулярному (АВ) узлу осуществляется, вероятно, по неспециализированным клеткам сократительного миокарда. Однако не исключена возможность проведения импульса на этом участке по специализированным проводящим путям.

Рабочий миокард правого предсердия возбуждается непосредственно из синусового узла. Возникнув в СА-узле, импульс через 0,02 с достигает миокарда левого предсердия, а через 0,04-0,05 с – АВ-узла, который локализован в нижней части межпредсердной перегородки. В норме все импульсы, распространяющиеся с предсердий на желудочки, проходят через АВсоединение, в состав которого входят Р-клетки, клетки сократительного миокарда и Пуркинье, а также промежуточные клетки.

Более длительный, чем в других тканях сердцах, рефрактерный период АВ-узла обусловливает его способность к задержке и сортировке импульсов. Однако в ряде случаев возможно распространение предсерд- но-желудочковой волны возбуждения по дополнительным путям проведения. Продолжение проводящей системы сердца – пучок Гиса – проходит вдоль кольца трикуспидального клапана по перепончатой части межжелудочковой перегородки и на уровне перехода ее в мышечную часть делится на правую и левую ножки.

В результате последующего деления левой ножки пучка Гиса образуются левая задняя ветвь, проводящая возбуждение к перегородке и задненижним отделам левого желудочка, и левая передняя ветвь, снабжающая переднебоковые отделы левого желудочка. Разветвляясь на более мелкие образования, правая ножка пучка Гиса и ветви левой ножки пучка Гиса оканчиваются волокнами Пуркинье, подходящими непосредственно к сократительному миокарду желудочков.

Основную часть пучка Гиса и его ветвей составляют большие клетки Пуркинье, кроме того, в его состав входят промежуточные и Р-клетки, способные брать на себя функцию автоматизма при блокаде вышерасположенных отделов проводящей системы. Интересно, что по мере удаления от СА-узла число пейсмекерных клеток постепенно уменьшается, а уровень их автоматизма падает.

Патологическая анатомия. Помимо признаков основного заболевания, у лиц, погибших от аритмий или блокад сердца, нередко выявляют грубые морфологические изменения в различных зонах миокарда и проводящей системы сердца (дистрофия, некроз, фиброз, кальциноз), а при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков – анатомические субстраты дополнительных путей проведения (пучки Кента, Джеймса, Мохейма).

КЛАССИФИКАЦИЯ. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕСТА

ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА НАЗЫВАЮТ:

−желудочковыми или

−наджелудочковыми.

∙ Среди наджелудочковых выделяют:

−синусовые;

−предсердные;

−атриовентрикулярные.