Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Дерматовенерология / Педиатрия_В_пяти_томах_Том_3_Аллергология,_онкогематология

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
4.91 Mб
Скачать

Оценка состояния верхних дыхательных путей, функции дыхания и кровообращения, степени нарушения сознания

иосмотр кожных покровов больного (алгоритм «ABCDE»).

Повторноевведениеадреналинацелесообразнопринеэффективности предыдущих доз. При тяжелом течении АФ – обеспечение венозного доступа с помощью катетера с широкими иглами (желательно 2 катетера) либо показан ранний внутрикостный доступ, в условиях ОРИТ – центральный венозный доступ. Опытным врачом возможно в/в введение адреналина в разведении 1:10 000 раствором 0,9% NaCl (соответствует 1/10 в/м дозы препарата), при этом возможны побочные явления (аритмия, инфаркт миокарда).

Обеспечить для больного дыхание кислородом (с концентрацией до 100 %) через маску в объеме от 8 до 10 литров.

Инфузионная терапия начинаетсянезамедлительно после осуществления одного из перечисленных доступов! В качестве инфузионной терапии используют раствор 0,9 % NaCl из расчета 20 мл/кг, болюсами каждые 5–10 минут (можно повторять введение больших объемов жидкости – до100 мл на 1 кг массы тела, по мере необходимости).

В случае обнаружения выраженного стридора или остановки дыхания немедленно должна быть проведена интубация.

У пациентов с признаками бронхообструктивного синдрома целесообразно проведение ингаляции с β2-агонистами (сальбутамол в дозе 2,5 мг через небулайзер либо 100 мкг с помощью дозированного аэрозольного ингалятора) и ингаляционными глюкокортикостероидами в высоких дозах (будесонидвдозенеменее1000мкг)черезнебулайзердляоблегчения симптомов обструкции верхних дыхательных путей.

Всегдабытьготовымкпроведениюсердечно-легочной реанимации.

Постоянныйэлектронныймониторингсердечнойидыхательной систем в течение всего эпизода АФ, включая АД,

60

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

частоту дыхательных движений, а также частоту сердечных сокращений, SpO2 (с помощью пульсоксиметра).

Третья линия терапии (комплексная терапия). Допол-

нительная терапия при АФ включает применение антигистаминных препаратов, бронходилататоров, ГКС, вазоконстрикторов.

Н1-антигистаминные препараты. Данная группа пре-

паратов эффективна при кожных симптомах АФ, таких как крапивница и зуд. Терапевтический эффект развивается медленно. Основным преимуществом антигистаминных препара- тов1-гопоколенияявляетсяналичиелекарственныхформдля парентерального введения (хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин), но необходимо помнить, что в/в введение может усугубить гипотонию. При возможности приема per os предпочтение стоит отдавать антигистаминным препаратам 2-го поколения. Эти препараты более селективны к H1-рецептору гистамина, имеют большее сродство и более продолжительноедействие,атакжеминимальныйспектрпротивопоказаний и побочных эффектов.

Н2-антигистаминные препараты. Большинство офи-

циальных протоколов не содержит информацию о применении этой группы при АФ. По данным литературы, отмечен эффект синергизма при комбинированном использовании Н1- и Н2-блокаторов гистамина (ранитидин, фамотидин, циметидин). При быстром в/в введении данных препаратов может также развиться артериальная гипотензия.

Бронхорасширяющие препараты используются в поси-

ндромнойтерапииАФдлякупированиябронхоспазма(β2-аго- нисты, ингаляционные ГКС).

Глюкокортикостероиды. Из-за отсроченного эффекта назначение ГКС (парентерально) оправдано для профилактики двухфазных или затяжных реакций.

Глюкагон для пациентов, принимающих β-блокаторы.

Пациенты, принимающие β-блокаторы, могут быть резистентны к эпинефрину и страдать устойчивой гипотонией и

61

брадикардией.В такой ситуациипоказано применениеглюкагона, так как его инотропные и хронотропные эффекты не реализуются через β-рецепторы. При состоянии сонливости или сопора пациенту необходимо быстрое введение глюкагона для уменьшения интенсивности рвоты (в положении лежа на боку для защиты дыхательных путей).

Метиленовый синий. Используется для лечения рефрактерной гипотензии при АШ. При болюсном или инфузионном введениив дозеот0,5до2мг/мготмечаетсябыстроеповышение АД.

Нарис.6.1 схематичноизображеныпервые трилиниинеотложной терапии АФ.

Клиническиепризнаки, указывающиенанормализацию гемодинамики, тканевой перфузии, клеточного гомеостаза:

нормализация частоты сердечных сокращений и АД;

нормализация характеристики пульса (отсутствие различий между центральным и периферическим пульсом);

время наполнения капилляров менее 2 секунд;

теплые конечности;

восстановление сознания;

диурез более 1 мл/кг в час;

снижение уровня лактата в сыворотке;

уменьшение дефицита оснований;

насыщение кислородом центральной венозной крови

(SсvO2) более 70 %.

62

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

63

Рис. 6.1. Алгоритм оказания неотложной помощи при анафилаксии:

СЛР – сердечно-легочная реанимация; РДС – респираторный дистресс-синдром

[Anaphylaxis: guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology, 2014]

Четвертая линия терапии (ведение пациента после разрешения эпизода анафилаксии). В настоящее время не существует единого мнения относительно оптимального периода наблюдения за пациентом после успешного лечения АФ.Пациентысобструкциейверхнихинижнихдыхательных путей должны наблюдаться минимум 6–8 часов, в комбинации с артериальной гипотензией – 12–24 часа, при более тя- желомтечении–посленормализациисостояниянаблюдатьза больным необходимо не менее 3 дней.

При выписке пациент должен быть обеспечен письменнымперсональнымпланоммероприятийнеотложнойпомощи при АФ, который включает в себя краткое описание симптомовзаболеванияиинструкциюпомерампрофилактики.Ребенок, родители, воспитатели и т.д. должны быть информированы о рисках контакта с триггером, важности раннего начала лечения и ознакомлены с алгоритмом оказания незамедлительной помощи.

В дальнейшем пациенту необходимо рекомендовать наблюдение у аллерголога-иммунолога, для выявления при- чинно-значимого триггера и профилактики новых эпизодов АФ. Аллергообследование необходимо выполнять не ранее чем через 6 недель после эпизода острой анафилактической реакции. К сожалению, в 20 % случаев окончательный диагноз звучит как «идиопатическая АФ».

Пациент с АФ в анамнезе должен иметь при себе паспорт аллергологического больного суказанием всех аллергенов, на которые у него есть реакция, домашнего адреса и телефона, а также четкий алгоритм действий при подозрении на АФ. Следует рекомендовать больному всегда иметь при себе противошоковый набор и обучить методике в/м введения адреналина. Так как в России в настоящее время не зарегистрированы аутоинъекторы с эпинефрином, необходимо обеспечить наличиеупациентаампуладреналинаиодноразовыхшприцов,оптимально объемом 2 мл и инструкции по правилам введения препарата.

64

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Прогноз

При достаточной осведомленности врачей различных специальностей по поводу АФ, есть вероятность предотвратить развитие жизнеугрожающих состояний. Обучение родителей и их детей, перенесших АФ, позволяет улучшить качество жизни и обеспечить благополучие пациентов, дает возможность жить полноценной жизнью без страха развития тяжелых осложнений.

Рекомендуемая литература

1.Пампура А.Н., Есакова Н.В. Анафилаксия у детей. – М.: Медпрактика-М, 2020. – 368 c.

2.Фомина Д.С., Горячкина Л.А. Анафилаксия – диагностика и лечение. – М.: РМАНПО, 2017. – 95 с.

3.Федеральные клинические рекомендации по диагностике и терапии анафилаксии. – М., 2018. – URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/KR_po_anafilaksii (дата обращения: 03.06.2020).

4.Ильина Н.И., Заболотских И.Б., Астафьева Н.Г. и др. Анафилактический шок: клинические рекомендации Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов и Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов» // Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. – 2020. – № 3. – С. 15–26.

6.3. Крапивница и ангиоотек

Определения и эпидемиология

Средиаллергическихзаболеванийкожиислизистыхоболочек особое место занимает крапивница. 3 % дошкольников и 2 % школьников страдают острой крапивницей. Примерноу

65

15 % населения хотя бы раз в жизни встречался эпизод крапивницы.

Крапивница (от лат. urtica – крапива) проявляется ограниченным внутрикожным отеком в виде волдыря, покраснением периферии очагов и кожным зудом. Волдыри существуют в течение от нескольких минут до 24–36 часов, размеры их колеблются от нескольких миллиметров до 10–20 см. Крапивница может сочетаться с аллергическим ангиоотеком (отеком Квинке). Патогенетические механизмы крапивницы и аллергического ангиоотека аналогичны. При ангиоотеке патологический процесс развивается в глубоких слоях дермы и подкожнойклетчатке,наслизистыхоболочках.Название«ангионевротический отек» в настоящее время изменено на «ангиоотек» в связи с отсутствием доказательств значимого участия неврогенной или психогенной составляющей в патогенезе отека.

Основным в диагностике крапивницы является определение ее течения, которое может быть острым (длительность заболевания менее 6 недель) или хроническим (более 6 недель). Хроническая крапивница может быть непрерывной, когда уртикарные высыпания появляются ежедневно, или рецидивирующей с частыми обострениями, перемежающимися с короткими светлыми промежутками в течение 1–3 дней, при общей длительности заболевания более 6 недель. Распространенность острой крапивницы зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья, сопутствующих заболеваний и региона проживания. В грудном и раннем детском возрасте преобладают острые крапивницы. У детей грудного возраста острая крапивница часто сопровождается ургентным состоянием и госпитализацией. У детей до 2 лет встречаются, как правило, только острые формы крапивницы, в возрасте от 2 до 12 лет – острые и хронические, но с преобладанием острых форм, а у детей старше 12 лет – чаще хронические формы крапивницы. Достаточно часто острая крапивница возникает у детей с АтД и/или другими аллергическими

66

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

заболеваниями. Хроническая крапивница оказывает значительное влияние на качество жизни детей, что выражается в слабости, нарушениях сна, социальной изоляции, эмоциональных нарушениях.

Этиология

Причинами развития острой крапивницы могут быть:

экзогенные раздражители (укусы насекомых, контакт с листьями крапивы и др.);

физические факторы (солнечные лучи, холод, вибрация, трение);

пищевые продукты (земляника, мед, шоколад, цитрусовые, яйца и др.);

пищевые добавки (красители, консерванты, стабилиза-

торы);

лекарственные препараты (витамины, вакцины, лечебные сыворотки, антибиотики, аспирин и другие НПВС);

ингаляционные аллергены (пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных и др.);

очаги хронической инфекции, хронические болезни ЖКТ (хронический гастрит и язвенная болезнь желудка, хронический колит и др.);

паразитозы (гельминтозы, амебиаз, лямблиоз);

эндокринные заболевания, онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани;

психическая травма.

У детей грудного возраста, как правило, причинно значимой является сенсибилизация к аллергенам коровьего молока, куриного яйца. У детей первых 6 месяцев жизни острая крапивница обусловлена пищевой аллергией на коровье молоко. Причиной IgЕ-опосредованной острой крапивницы у детей первых двух лет жизни в 75 % случаев также является пищеваяаллергия.Удетейстаршедвухлетнадолюинфекционных

67

заболеванийилекарственныхпрепаратовприходитсяприблизительно половина всех случаев острой крапивницы. Крапивницу могут провоцировать вирусы (вирусы гепатита В и С, вирус простого герпеса I типа, цитомегаловирус, вирусыКоксакиАиВ).Бактериальныеинфекцииявляютсяпричиной острой крапивницы значительно реже, чем вирусные. Бактериальные инфекционные агенты, вызывающие крапив-

ницу, включают Streptococcus spp., Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter pylori, Mycobacterium tuberculosis. Грибковыеин-

фекции, такие как онихомикоз, трихофития и кандидоз, рассматриваются на предмет возможной ассоциации с крапивницей. Хроническая крапивница может быть связана с паразитарнымизаражениями,такимикакстронгилоидоз,лямблиози амебиаз. Полагают, что в целом до 80 % случаев крапивницы у детей связано с инфекциями.

Острая крапивница, обусловленная аэроаллергенами (пыльцевыми, бытовыми, эпидермальными), более характерна для подростков. Острая крапивница, обусловленная сенсибилизацией к пыльце растений, обычно имеет сезонный характер (см. табл. 6.3), и, как правило, сочетается с другими проявлениями поллиноза. При приеме продуктов, имеющих перекрестную реакцию с пыльцой (например, при употреблении яблок или моркови при наличии сенсибилизации к пыльце березы, см. табл. 6.7) возникает острая крапивница. Ряд пищевых добавок способен вызывать IgЕ-опосредован- ные (например, растительные масла, лецитин, белковые ароматизаторы, желатин, гидролизованные белки) и не-IgЕ-опо- средованные (в частности сульфиты, тартразин, бензоаты) реакции.Некоторыепродукты(например,ананас,выдержанные сыры, рыба), содержащие гистамин или другие вазоактивные амины, могут индуцировать развитие крапивницы. Кроме того,рядпродуктов(клубника,помидорыидр.)вызываетпрямое высвобождение гистамина из тучных клеток без участия IgE, что может приводить к острой крапивнице за счет дозозависимых псевдоаллергических механизмов. Среди

68

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

лекарственных препаратов наиболее часто острую крапивницу вызывают β-лактамные антибиотики, сульфаниламиды, НПВС, поливитамины, противосудорожные препараты, опиоиды, ингибиторы АПФ.

Хроническая крапивница классифицируется на спонтанную (идиопатическую) и индуцируемую. Причиной развития спонтанной хронической крапивницы являются неизвестные внешние факторы, в то время как индуцируемая крапивница развивается при воздействии определенных внешних физических стимулов (холод, тепло, вибрация, давление и т.д.). Возможно сочетание различных форм хронических крапивниц.

Причиной хронической крапивницы могут быть анти- IgE-антитела. В настоящее время точно установлено, что около 30–50 % пациентов с хронической крапивницей имеют циркулирующие функциональные аутоантитела против высокоаффинного IgE-рецептора или против IgE.

Контактная крапивница возникает в течение 30–60 минут после контакта с триггером. Поражения могутбыть локализованными или генерализованными. Хроническая крапивница может являться следствием фибромиалгии – нейрогенного воспаления кожи.

Психологическиефакторыиграютрольурядапациентов. Снижение уровня дегидроэпиандростерона сульфата, наблюдаемое у пациентов с хронической крапивницей, связано с психологическим стрессом. Депрессия также может вызывать или усугублять данное заболевание.

Участипациентовсхроническойкрапивницейимеетместо псевдоаллергия к пищевым ингредиентам (консерванты, подсластители, искусственные пищевые красители, ароматические летучие вещества в томатах, травах, салициловой кислоте).

69