4 курс / Дерматовенерология / Лазерная_терапия_в_косметологии_и_дерматологии_Гейниц
.pdf310 |
Лазерная терапия в дерматологии |
|
|
Разработанный в 2002 году Российский национальный согласительный документпоатопическомудерматиту(АтД) [Атопическийдерматит…, 2002] дает следующее определение заболеванию: «Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям».
В разных странах имеются достаточно широкие вариации диагностических критериев для выявления заболевания (наиболее известен британский вариант), однако пока не разработана единая «таблица» критериев с целью объективной оценки результатов лечения с применением различных схем. Следовательно, возникают сложности и с достоверной оценкой эффективности того или иного лечебного средства [Brenninkmeijer E.E.A. et al., 2008].
АтД остается одной из серьезнейших проблем в педиатрии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст,
иглавное, пока не разработано достаточно эффективных методов лечения. В России и странах СНГ распространенность заболеваний АтД колеблется, по разным данным, от 5,2 до 15,5%. 40–50% детей, страдающих АтД, впоследствии переходят в группы больных бронхиальной астмой, поллинозом, аллергическим ринитом. Факторы риска развития АтД можно разделить на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам относятся: наследственная отягощенность, заболевания внутренних органов, нейроэндокринные и психосоматические расстройства, синдром эндогенной интоксикации, атопия, гиперреактивность кожи. Экзогенные факторы включают пищевые, бытовые, пыльцевые, грибковые, лекарственные и другие аллергены, а также эмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, табачный дым, нарушение правил ухода за кожей [Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., 1999].
АтД – хроническое заболевание, развивающееся у людей с генетической предрасположенностью к атопии, на фоне которой в тканях-мишенях (кожа, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, органов дыхания) развивается аллергическое воспаление. Заболевание характеризуется клиническим полиморфизмом, стадийной возрастной эволюцией, склонностью к хроническому течению с обострениями, а также развитием сопутствующих патологических измененийвразличныхорганахисистемахпрактическиу98% больных.
Заболевание имеет рецидивирующее течение и характеризуется экссудативными и (или) лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE, гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. У больных атопическим дерматитом имеются существенные нарушения в ферментных системах свертывания крови
ифибринолиза, сочетающиеся с изменением клеточного и гуморального звеньев иммунитета, что является важным аспектом патогенеза.
Атопический дерматит |
311 |
|
|
Истинная экзема развиваетсянаиболеечастона3–6-ммесяцежизни, когда на фоне эритемы щек появляются микровезикулы с серозным содержимым, вялой, быстро вскрывающейся покрышкой, с образованием экзематозных колодцев, экссудацией. Подсыхание экссудата на фоне отека и эритемы ведет к появлению желтого и бурого цвета корок (из-за примеси крови).
Себорейная экзема может развиться уже на 2–3-й неделе жизни ребенка. Процесс обычно начинается с волосистой части головы, а затем быстро распространяется на лоб, щеки, в заушные складки, на шею. На фоне эритемы, сухости кожи имеется мелкое пластинчатое шелушение кожи с серо-желто- ватыми чешуйками, вторичные элементы – экскориации и корки. Эта форма чаще всего наблюдается у детей с хроническими расстройствами питания и снижением весо-ростовых показателей, при наличии множественных «факторов риска» во всех периодах раннего развития (прогенеза, анте-, интра- и неонатального).
Удетейраннеговозрастанередковстречаютсясмешанныеформыэкземы. Обычно этодетиснежной, эластичной кожей, снормальнымивесо-ростовы- ми показателями, но с некоторыми нарушениями деятельности желудочнокишечного тракта.
Бляшечнаяформаэкземыформируетсянафонеистиннойилисеборейной экземы (диссеминированные формы). Характерными элементами для этой формы экземы являются очаги округлой или овальной формы, размером от горошины до 5-копеечной монеты и крупнее, располагающиеся на коже спины, ягодиц, бедер, голеней, разгибательной поверхности рук. Одновременно имеется поражение кожи лица, волосистой части головы, подобное таковому при истинной или себорейной экземе. Бляшечная форма экземы развивается чаще во втором полугодии жизни на фоне прогрессирующей гипотрофии или остановки прибавки массы, как правило, за счет тяжелого энтероколита, обусловленного стафилококковой, протейной инфекцией, паразитарнойинвазией(лямблиоз), дисбактериоза, состояниямальабсорбции.
Излюбленной локализацией высыпаний при нейродермите является кожа тыла кистей, локтевых и подколенных сгибов, вокруг лучезапястных и голеностопных суставов, шеи, век, периоральной области, красная кайма губ. Реже поражается кожа ягодичных и подмышечных складок.
Вуказанных местах кожа приобретает буро-розовую окраску (иногда с цианотичным оттенком), папулы сливаются между собой, развивается инфильтрация, лихенизация, кожный рисунок подчеркнут, нередко появляются трещины, экскориации, корочки. В периоды обострения кожа в очагах становится ярко гиперемированной, отечной и местами мокнет.
Почти у всех детей в анамнезе – неблагоприятно протекавший период анте- и интранатального развития с последующим развитием гипоксической энцефалопатии, инфицированием в родах.
Втечение нескольких последних лет выявлена взаимосвязь топографии очагов поражения кожи при атопическом дерматите и сегментарных вертеб-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
312 |
Лазерная терапия в дерматологии |
|
|
ральныхдисфункцийзасчетпатологииспинногомозга. Посколькудерматом– этоучастоккожи, иннервируемыйстрогоизопределенногосегментаспинного мозга, любые повреждения последнего создают триггерные зоны, способствующие различным нарушениям в коже соответствующих дерматомов:
–афферентные импульсы из триггерных точек пораженных сегментов спинного мозга (при патологии позвоночника) вызывают сосудистые и трофические изменения в участках дерматомов;
–патологическоенапряжениемышц(миофикация) шейно-плечевойзоны обусловливает дистонию сосудов мелкого и среднего калибра, что поддерживает внутричерепную гипертензию, создание триггерных пунктов в высших вегетативных центрах, регулирующих трофику тканей, в том числе и кожи;
–раздражение симпатического сплетения позвоночной артерии – еще однатриггерная зона припатологическойподвижности шейного отдела позвоночника за счет его травм, аномалий – проявляет ирритативные феномены на различных уровнях: мышечно-дистрофические, нейродистрофические и нейроваскуляторные. Клинические проявления – капилляротрофическая недостаточность, нарушения микроциркуляции;
–ирритация раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии в краниальном направлении оказывает патологическое влияние на функциональное состояние специфических структур мозга (центры
адаптации), что способствует развитию синдрома вегетососудистых расстройств.
Наиболее часто на рентгенограммах больных атопическим дерматитом определяются ротационный подвывих атланта, изменения атлантоосевых суставов (51,6%), локальная гипермобильность и блокирование шейного отдела позвоночника (25,0%), аномалии развития шейного отдела позвоночни-
ка (3,3%).
Еще Л.Н. Машкиллейсон (1965) отмечал, что нарушениям центральной и вегетативной нервной систем у детей ранее не придавалось первостепенного значения в развитии болезни, что не совсем справедливо. Учитывая возможность влияния НИЛИ непосредственно на механизмы нейрогуморальной регуляции, нами обращается особое внимание на роль нервной системы в патогенезе заболевания.
У больных АтД сенсибилизация организма и иммунные нарушения нередко развиваются на фоне функциональных изменений центральной нервной системы, которая оказывает модулирующее влияние на процессы иммуногенеза [Чернух А.М., Фролов Е.П., 1982]. Установлена связь между тяжестью течения атопического дерматита и нарушением функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы. Доказательством участия функциональных нарушений ЦНС в патогенезе атопического дерматита служат положительные результаты применения психотерапии, электросна, гипнотерапии, аминазина. Выявлено расстройство нормально-
Атопический дерматит |
313 |
|
|
го соотношения симпатической и парасимпатической регуляции (дистония вегетативной системы): изменяются тонус гладкой мускулатуры сосудов кожи, потоотделение и другие клинические признаки. У больных АтД отмечаются нарушения психосоматической сферы, развивается невротическое состояние, усугубляющее течение кожного процесса. Возникающий на фоне нервных расстройств вегетативный дисбаланс, поддерживая условия для развития сенсибилизации, препятствует восстановлению нарушенного тканевого гомеостаза. В то же время аллергические реакции сами по себе могут нарушать функцию центральной нервной системы с возникновением вегетативного дисбаланса. Возникает порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита поддерживает невротические расстройства, а последние в свою очередь ухудшают его течение [Балаболкин И.И., Гребе-
нюк В.Н., 1999].
Возникновение кожных, трофических и вегетососудистых расстройств у детей, больных атопическим дерматитом, Н.П. Торопова и О.А. Синявская (1993) связывают с церебральными и спинальными ангиодистоническими нарушениями, обусловленными вертеброгенной патологией. Нарушения сосудистого тонуса, в частности его повышение в артериях малого и среднего калибра, затруднение венозного оттока, а также вертебробазилярная недостаточность были более заметны при выраженной патологии позвоночника (смещение, подвывих позвонков).
Существенным нарушением, играющим патогенетическую роль при атопическом дерматите, является повышение тонуса парасимпатической регуляции, что особенно выражено при обострении заболевания [Суворова К.Н.
и др., 1989].
Измененная реактивность при АтД может быть связана с неустойчивостью адренергических влияний, которая рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого имеют место существенные нарушения в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Многие авторы существенное место в патогенезе АтД отводят эндокринопатиям и различным видам дисбаланса обмена веществ.
У детей с аллергодерматозом часто отмечаются нарушения функции кишечника в виде дисбактериоза с ферментопатией [Бирюков В.В. и др., 1998].
Все изложенное позволяет понять, почему атопический дерматит развивается на фоне воздействия разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.
Лечение атопического дерматита представляет одну из наиболее сложных проблем, стоящих перед современной дерматологией. Это обусловлено сложностью патогенеза, зависимостью течения атопического дерматита от различных причин, в том числе и от психического фактора. Мультифакторный патогенез, системность и полиморфность поражения при атопическом дерматите обусловливают необходимость комплексного подхода к его лече-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
314 |
Лазерная терапия в дерматологии |
|
|
нию. Терапия страдающих этим заболеванием должна быть направлена на подавлениеаллергическоговоспалениякожииуменьшениевоздействияпричинных факторов, повышение неспецифической резистентности организма, иммунитета. Она складывается из диетотерапии, мероприятий по контролю за окружающей средой, системной фармакотерапии, наружной терапии и ре-
абилитации [Callen J. et al., 2007].
J. Callen с соавт. (2007) провели систематизацию методов лечения заболевания:
противовоспалительные средства (стероидные и нестероидные);
антибактериальные препараты;деготь;
доксепин;ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус, элидел* и
др.);
ингибиторы фосфодиэстеразы;витамин B2;
иммуносупрессоры или иммуномодуляторы;кортикостероиды (гидрокортизон);смягчающие мази;керамиды (церамиды, сфинголипиды);
антагонисты гистамина H1.
Показано выраженное влияние селективной фототерапии узкого спектра 311 нм на некоторые показатели иммунного статуса у больных атопическим дерматитом [Богадельникова А., Олисова О., 2007].
Использование в лечении атопического дерматита наряду с базисными препаратами также и лазерной терапии повышает терапевтическую эффективность, о чем свидетельствует положительная динамика клинических симптомов кожного процесса, а также коррекция иммуно-метаболических нарушений [Филиппов Н.Е., 2001]. Показана высокая эффективность иммуномодулирующей терапии и МЛТ при лечении тяжелых форм атопического дерматита у детей раннего, в том числе младенческого, возраста [Высотина А.В., 2008; Галанина А.В., 2008; Мамедова С.М., 2006; Федосеева Н.А., 2006]. В процессе комплексного лечения атопического дерматита у детей также наблюдается выраженная положительная динамика микроциркуляции кожи [Кантемирова Б.Э., 2005].
МЛТ эффективна при всех формах АтД [Троицкий Д.В., 2000]. Проведенные исследования показали, что МЛТ у больных нейродермитом и экземой снижает патологические проявления, обусловленные главным образом гидропическими нарушениями кожи, а именно: вакуолизацией эпидермоцитов, акантолизом и отеком дермы. Это, видимо, объясняется воздействием НИЛИ на микрососуды, что ультраструктурно проявляется в снижении
* Запрещен к применению как вызывающий рак кожи.
Атопический дерматит |
315 |
|
|
отека эндотелиоцитов, возрастании количества пиноцитозных везикул, указывающих на интенсификацию транспортных процессов. Восстанавливается и содержание меланина в меланоцитах, кератогиалина в клетках зернистого слоя, что указывает на нормализацию секреторных процессов. Нормализация меланогенеза сопровождается уменьшением клеток Лангерганса, свидетельствующем о возрастании активности их функции [Ва-
исов А.Ш. и др., 1997].
По данным Л.С. Кругловой (2008), магнитолазерная терапия (длина волны 0,89 мкм, импульсная мощность 5–7 Вт, частота 1500 Гц, по 3 мин на зону) позволяет эффективно достичь регресса гиперсимпатикоактивности, которая наблюдается у 91,4% пациентов. Кроме того, МЛТ на воротниковую зону и проекцию коры надпочечников способствует устранению дисбаланса в гуморальном звене иммунной системы, оказывает выраженное десенсибилизирующее и противоаллергическое действие.
На основании исследований было установлено нормализующее влияние чрескожного лазерного облучения крови на систему ПОЛ/АОС у больных атопическим дерматитом и экземы. Клиническое улучшение течения дерматозов у 65% больных под влиянием лазеротерапии коррелировало с изменениями показателей ПОЛ/АОС. Однако полного восстановления не происходило, что является показателем отсутствия стабилизации улучшения патологического процесса при изучаемых дерматозах. Методики заключались в воздействии на очаги поражения низкоинтенсивным излучением в красной, инфракрасной, синей и ультрафиолетовой областях спектра (моноили сочетанием излучения). Воздействовали также на точки акупунктуры, рефлексогенные зоны, иммунокомпетентные органы и ткани, чрескожно на подкожные вены, применяли импульсное и непрерывное облучение, чередовали периодичность воздействия [Дюба В.М. и др., 2003;
Утц С.Р. и др., 1992].
Было показано, что при аллергическом контактном дерматите, атопическом дерматите и экземе после воздействия гелий-неоновым лазером (плотность мощности 15 мВт/см2, 10 сеансов по 45 мин через день) ослабляется гиперактивация каталазы [Веремейчик А.П. и др., 2003(1)]. Рекомендуется назначать при аллергических дерматозах на фоне лазерной терапии прием витамина Е [Веремейчик А.П., 2004].
При лечении больных тяжело протекающими аллергодерматозами (нейродермит, экзема, аллергические васкулиты кожи), трофическими и пиококковыми язвами, особенно с медикаментозной непереносимостью, комбинирование ВЛОК, наружного воздействия, лазеропунктуры и КВЧ-терапии дает положительный результат в большинстве случаев [Адаскевич В.П., 1995; Аквилянова Г.А. и др., 1981; Брехов Е.И. и др., 2007; Дубенский В.В., Редько Р.В., 2000; Иовенко В.В., Брикульская М.В., 1995; Короткий Н.Г. и др., 1999; Макаренко В.Д., Макаренко А.И., 1983; Никольская Т.П., Денисова Е.В., 2001; Перминова Е.В., Гридиева П.Д., 2005; Радионов В.Г., 1992; Су-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
316 |
Лазерная терапия в дерматологии |
|
|
воров А.П. и др., 1994; Химкина Л.Н. и др., 1999]. При этом нужно понимать, что лечение АтД носит чаще всего затяжной характер, требуется проведение не менее 12–15 процедур ЛТ с повторением курсов [Краснопольская А.М. и др., 1996]. ПритяжеломупорномтечениизаболеванияВ.В. Громов(1989) дополнительно к местному воздействию и на точки акупунктуры рекомендует применять УФО крови.
После длительной антибиотикоили гормонотерапии курсы лазеротерапии дополняются комплексной терапией «выведения». Частота повторных обострений после использования лазеротерапии у больных с респираторными аллергозами снижается в 4 раза; у больных с кожными заболеваниями аллергического генеза повторные обострения процесса не отмечаются в сроки до 5 лет после курсового лечения. Профилактические курсы ЛТ в сочетании с комплексом мероприятий, направленных на нормализацию основного обмена, обеспечивают стойкий клинический эффект и предупреждают развитие аллергических проявлений у абсолютного большинства больных (93% наблюдений) [Бирюков В.В. и др., 1998].
Включение метода чрескожного лазерного облучения крови в комплексную терапию тяжелых, резистентных к другим методам лечения форм атопического дерматита у детей оказывает выраженное седативное, дезинтоксикационное и противовоспалительное действие, в 1,8 раза увеличивает продолжительность ремиссии заболевания [Утц С.Р., 1998].
Сравнительная оценка эффективности лечения атопического дерматита у детей с помощью ГНЛ и импульсного инфракрасного лазера показала, что в обоих случаях эффективность лечения выше, чем в контрольной группе, и результат лечения ГНЛ (мощность – 10 мВт) выше, чем с применением импульсного ИК НИЛИ (мощность – 5–7 Вт). Воздействие проводили в утренние часы на зоны (симметрично): в локтевом сгибе, на области проекции сосудов, подколенных ямках, на область проекции надпочечников [Лиско-
ва Г.А., 2000].
Основными принципами патогенетической терапии детей с атопическим дерматитом являются:
режим антигенного щажения (на 9–12 мес. от начала обострения заболевания), включающий организацию лечебного питания, быта, исключение профилактической иммунизации и полипрагмазии при лечении;элиминациябиологическиактивныхвеществипродуктовнарушенного метаболизма из организма, ликвидация синдрома эндогенной интокси-
кации;санация очагов хронической и персистирующей инфекции;
восстановление функции органов пищеварения;коррекция иммунологических нарушений;
лечениепсихологическихрасстройств, вегетососудистыхнарушенийнадсегментарногогенезаи сегментарных вертебральных дисфункций;
наружная терапия и уход за кожей.
Атопический дерматит |
317 |
|
|
Экспозиция для метода ВЛОК (длина волны 0,63 мкм) составляет до 30 мин (варьирует в зависимости от возраста), мощность на конце световода 1,5–2 мВт, курс лечения состоит из 10 сеансов, ежедневно [Пат. 2150306 RU].
Лазернаятерапияявляетсялишьоднимизметодоввкомплекснойтерапии атопического дерматита. Учитывая, что среди факторов, поддерживающих хроническое течение, преобладают патология желудочно-кишечного тракта, нейровертеброгенные расстройства и гипофункция надпочечников, при лечении предпочтительно воздействовать на органы желудочно-кишечного тракта [Курочкин А.А. и др., 2000].
В частности, можно воспользоваться гастроэнтерологической программой, которая включает в себя воздействие на область верхушечного толчка сердца с частотой 10 Гц в течение 5 мин, затем на эпигастральную область с частотой 80 Гц по 1 мин и 10 Гц, затем с частотой 80 Гц в течение 1 мин на области правого и левого подреберий по среднеключичной линии. При патологии поджелудочной железы дополнительно воздействуют на парные точки Мейо-Робсона по среднелопаточной линии ниже IX ребра с частотой 80 Гц, затем – 10 Гц по 1 мин. Выявление признаков надпочечниковой недостаточностипредполагаетдополнительноевоздействиенаобластьнадпочечников с частотой 80 Гц по 2 мин с двух сторон. Рекомендуемые режимы при воздействии на очаги патологии: частоты 80 и 1000 Гц, экспозиция по 5 мин. Импульсное ИК НИЛИ, мощность 5–6 Вт. Указанные дозировки применимы для детей старше 12 лет, для младших экспозиция сокращается вдвое. Курс лечения 10–12 сеансов [Курочкин А.А. и др., 2000].
Выявлены иммуномодулирующие эффекты МЛТ при тяжелом течении атопического дерматита у детей раннего возраста [Ковязина Н.А., 2005].
Однако изолированное применение одной длины волны не всегда позволяет достичь стойких результатов и длительной клинико-лабораторной ремиссии. В связи с этим А.А. Курочкиным с соавт. (2000) довольно успешно применено сочетанное лечение НИЛИ красного ( = 0,63 мкм) и ИК ( = 0,89 мкм) диапазонов в сочетании с магнитным полем в 25–50 мТл с учетом типа направленности ВНС. Воздействие проводится на паренхиматозные органы (печень, надпочечники), паравертебральные зоны (СII–СVII – при симпатикотонии, ThI–ThVII – при ваготонии), магистральные сосуды (аорта и легочная артерия), а также на зоны поражения. При выраженной невротизации и повышенной нервно-рефлекторной возбудимости ребенка дополнительно используется хромотерапия зеленым светом (светоизлучающие диоды), общее время экспозиции от 5 до 10 мин на паравертебральные зоны в зависимости от типа ИВТ. При проведении ЛТ используют ИК импульсную лазерную головку ( = 0,89 мкм) в сочетании с магнитным полем 25 мТл при частоте повторения импульсов 80 Гц (через день 150 Гц), импульсная мощность 2–3 Вт, время экспозиции от 1 до 2 мин, на области печени и надпочечников. Также транскутанно воздействуют на магистральные сосуды (2-е межреберье справа и слева по среднеключичной линии) и пара-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
318 |
Лазерная терапия в дерматологии |
|
|
вертебральные области на уровне СII–СVII (при симпатикотонии и эйтонии) и ThI–ThVII (при ваготонии), время экспозиции по 1 мин на объект, частота 1000–1500 Гц по сканирующей методике.
Одновременно проводится воздействие на ТА базового рецепта (рис. 77) по возбуждающей (при ваготоническом тонусе) или тормозной методике (при симпатикотоническом тонусе): GI 4, E 36 симметрично, VC 12 через деньМС6, RP 6 симметричноиVC 12, используялазернуюголовкусдлиной волны 0,63 мкм, в режиме модуляции излучения при мощности излучения 2–3 мВт, время экспозиции на ТА составляет от 20 до 40 с. Общее время экспозиции 7–12 мин, количество сеансов от 5 до 7.
Для устранения «феномена обострения» одновременно назначаются препараты антиоксидантного ряда (аевит, 2% ксидифон, сплат), защищающие клеточные мембраны от свободнорадикального окисления.
Известно, что воздействие импульсным ИК НИЛИ на вилочковую железу, селезенку и печень модулирует систему иммуногенеза. При лазерном облучении печени повышается содержание антителобразующих клеток в селезенке, приоблучениипеченивосстанавливаетфункциональнуюактивностьпеченочных клеток по разрушению и элиминации токсинов, что ослабляет антигенную нагрузку на организм [Брехов Е.И. и др., 2007].
Результаты исследований А.А. Курочкина с соавт. (2000) показали, что можно добиться стойкой клинико-лабораторной ремиссии как при экземе, так и при нейродермите со сроком наблюдения от 3 до 6 лет. При этом лучшие результаты лечения наблюдались при длительном, систематическом и планомерном лечении с применением повторяемости лазеротерапии от 2 до 4 раз с интервалом между курсами от 1 до 6 мес.
А.Н. Тубольцев с соавт. (2003) у детей, больных аллергическими дерматитами, применяли два основных способа воздействия (непрерывное излучение красного спектра) на проекцию сосудистых пучков (ЧЛОК) и на ТА. По данным авторов, у всех детей после 8–10 сеансов в острых случаях наступает выздоровление, при хронических состояниях – длительная ремиссия.
КВЧ-лазерную терапию можно проводить как в период обострения, так и в подострой стадии заболевания. Курс лечения состоит из 8–10 процедур, проводимых ежедневно, на фоне базисной терапии (гипоаллергенная диета, прием энтеросорбента энтеросгеля по 10–15 г три раза в день, питье маломинерализованной, слабощелочной лечебно-столовой воды) [Брехов Е.И. и др., 2007].
Первый курс КВЧ-лазерной терапии – 10–12 процедур (рис. 125). Производится ИК-лазерное воздействие двумя излучателями одновременно излучающей головкой ЛО3 с зеркальной насадкой ЗН-35 (АЛТ «Матрикс», мощность 4–5 Вт, частота 80 Гц, по 2 мин на пару зон 1 и 2). Через 2–3 мин проводится КВЧ-воздействие излучающей головкой ЛО-КВЧ-5,6 (АЛТ «Матрикс») контактно на зоны 3, 4 и 7 по 2 мин на каждую, на зоны 5 и 6 – по 1 мин.
Атопический дерматит |
319 |
|
|
3 |
7 |
|
4 |
||
1 |
||
|
2
5 |
6 |
9
8
Рис. 125. КВЧ-лазерная терапия атопического дерматита (первый и второй курсы)
Второй курс (рис. 125). Производится ИК-лазерное воздействие одновременно двумя излучающими головками ЛО1 с зеркальными насадками ЗН-35 (АЛТ «Матрикс», мощность 4–5 Вт, частота 80 Гц, по 2 мин на каждую пару зон 1 и2). Через2–3 минпроводится КВЧ-воздействиеголовкойЛО-КВЧ-5,6 (АЛТ «Матрикс») контактно на зоны 3, 7 по 2 мин на каждую, 8 (левая и правая ямки височных областей) и 9 – по 1 мин на каждую зону. Курс состоит из 10 процедур, по одной процедуре в день в первой половине дня.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/