4 курс / Дерматовенерология / Кожные_и_венерические_болезни_Монахов_К_Н_,_Монахова
.pdfне доказано. Заболевают чаще родственники больных, что подтвер ждает генетическую предрасположенность к болезни. При туберкулоидном типе доказан аутосомно-рецессивный тип наследования.
Основным путем передачи считается воздушно-капельный. Вход ные ворота — слизистая верхних дыхательных путей. Случайное заражение может быть при татуировке, вакцинации против оспы, хирургической операции.
Возраст — любой, но новые случаи преобладают среди детей и молодежи. Мужчины заболевают в 2-3 раза чаще, чем женщины.
Общее состояние организма почти не оказывает влияния на вос приимчивость или тип проявлений. Продолжительное истощение может предрасполагать к развитию заболевания, но состояние пита ния не влияет на эффективность лечения. Климат также не оказыва ет существенного влияния, хотя в настоящее время заболевание чаще встречается в странах с жарким и влажным климатом.
Имеет значение гормональный фон. Первое проявление может быть вскоре после полового созревания, во время беременности или после родов. В эти периоды могут появляться новые и активи зироваться старые очаги поражения.
Иммунитет при лепре носит клеточный характер, он минима лен при лепроматозной и диморфной лепре и максимален у боль ных туберкулоидной лепрой.
Инкубационный период. В случаях, когда можно установить самый короткий «медленный период» между инокуляцией и появ лением открытого поражения, он составляет 2-3 года.
Рассмотрим клинические проявления.
Туберкулоидный тип. Поражаются кожа, периферическая нервная система, редко — внутренние органы. Возбудитель выявляется при гистологическом исследовании органов, в кожных соскобах. В сли зистой носа возбудитель отсутствует. Лепроминовая проба (внутрикожное введение автоклавированных М. leprae) положительная: может быть ранняя реакция — гиперемия, небольшая папула че рез 48 ч и поздняя — через 2-4 недели — бугорок, узел, иногда с некрозом. Диагностического значения лепроминовая проба не име ет, ее результат позволяет судить об иммунобиологической актив ности по отношению к М. leprae.
Характерно высыпание мелких красновато-синюшных плоских полигональных папул, которые часто, сливаясь, образуют фигуры (диски, кольца, полукольца). Характерен также периферический валик (наружный край как бы приподнят, четко очерчен, более
насыщенно окрашен, а внутренний край «смазан», нечетко пере ходит в центральную бледноватую часть очага поражения). Воз можны шелушение, эритематозные и депигментированные высы пания. Снижается чувствительность в элементах высыпаний и час то около них. Вначале развивается легкая гиперестезия, затем по следовательно исчезает термическая, болевая и тактильная чувстви тельность. Потоотделение снижается, затем прекращается. Воло сы тускнеют, могут выпадать. Локализация асимметричная, воз можно поражение любого участка кожи.
Лепроматозный тип. Наиболее тяжелая форма. Характерен по лиморфизм клинических проявлений, особенно в коже. Кроме кожи, поражаются слизистые оболочки носа, полости рта, носоглотки, гортани, иногда трахеи, а также лимфатические узлы, перифери ческие нервные стволы, органы зрения, слуха, мочеполовые, иног да внутренние органы. Лепроминовая проба отрицательная.
Первые проявления заболевания — обычно округлые или непра вильных очертаний эритематозные пятна с блестящей поверхнос тью. Наиболее характерная локализация — лицо, разгибательные поверхности кистей, предплечий, голеней. Характерна симметрич ность высыпаний. В дальнейшем появляется инфильтрация, обра зуются бляшки с нормальной чувствительностью или гиперестези ей. Из-за усиления функции сальных желез поверхность бляшек жирная, блестящая. Потоотделение снижено (в дальнейшем исче зает полностью). Через 3-5 лет выпадают брови и пушковые воло сы на бляшках. При диффузной инфильтрации кожи лица углубля ются естественные морщины и складки, надбровные дуги резко вы ступают, нос утолщен, щеки и губы имеют дольчатый вид. Обычно НЕ поражаются волосистая часть головы, локтевые и подколен ные ямки, подмышечные впадины. В области инфильтратов появ ляются одиночные или множественные бугорки и узлы (лепромы) — резко отграниченные, безболезненные. Они могут быть дер мальные и гиподермальные. Консистенция плотноэластическая. В дальнейшем эти элементы вяло, без выраженных воспалитель ных явлений, изъязвляются. Подобные высыпания могут появляться и на неизмененной коже.
На слизистых, как и на коже, процесс может начаться с разви тия отдельных лепром или диффузной лепроматозной инфильтра ции. Все это приводит к образованию рубцов, деформаций. Характер ны конъюнктивит, кератит, эписклерит, ириг, иридоциклит, которые приводят к снижению и даже потере зрения. Нередко увеличивается
селезенка. Может быть поражение печени, почек, легких. У муж чин часто выявляется орхоэпидидмит, возможно поражение пред стательной железы, семенных канатиков. Характерны лимфадени ты, периоститы (особенно часто поражаются большеберцовые, локтевые кости, ребра), приводящие к надломам, переломам, де формациям суставов, укорочению и деформации фаланг.
Течение заболевания хроническое с обострениями, которые про воцируются гормональными сдвигами, оперативными вмешатель ствами, погрешностями в терапии и др. При обострениях — подъем температуры тела до 39-40 °С, увеличение и болезненность лимфа тических узлов, яркость, распад инфильтратов, новые высыпания.
Поражение нервной системы отмечается сравнительно поздно, в виде симметричного полиневрита. Постепенно происходит ин фильтрация всего нервного ствола, по мере развития которого те ряется чувствительность, до полной анестезии. На поздних стади ях могут быть трофические и двигательные нарушения.
Между этими двумя полюсами «определенной» лепры —- туберкулоидным (Т) и лепроматозным (L) типами — находится погра ничный, или диморфный тип лепры.
В диагностике лепры, помимо клинической картины, учиты вают данные гистологического исследования, результаты исследо вания соскобов со слизистой носа, определения чувствительности, функциональных проб с гистамином (слабо выражены), никотино вой кислотой (воспламенение), горчичником (нет реакции), на по тоотделение, а также данные, полученные при использовании рент генологических методов.
Лечение. Современное лечение лепры — это комбинация эм пиризма и научно-контролируемой технологии.
Первый эффективный препарат — DDS (дапсон) — до сих пор является основным, несмотря на выраженную токсичность. Одна ко в последние годы появились М. leprae, резистентные к нему. Монотерапия дапсоном используется при туберкулоидном и ди морфном типах лепры.
При мультибактериальной лепре начинают с рифампицина или
клофацимйна, а затем переходят к DDS.
Кроме того, применяют солюсулъфон, бенемицин, этионамид, лампрен.
Лечение курсовое.
Профилактика. Личная гигиена, БЦЖ (+ -), диспансеризация членов семьи больного.
Туберкулез кожи
Туберкулез — разнообразное по клиническим проявлениям за болевание, вызываемое микобактериями туберкулеза человеческо го, реже бычьего типа.
Заражение чаще происходит аэрогенно, но возможно и через же лудочно-кишечный тракт. Вначале образуется первичный аффект — первичный туберкулезный комплекс. В дальнейшем — или диссеминация и развитие гематогенного милиарного туберкулеза, или местное распространение, инкапсуляция и оссификация, петрифи кация, а в результате — стойкое заживление или реинфекция.
Возможно развитие вторичного туберкулеза — суперинфек ция — либо собственными, либо чужеродными микобактриями.
Туберкулез кожи и слизистых сравнительно с другими формами редок. Это связано с тем, что возбудители встречают в коже небла гоприятные для них условия.
При экзогенном проникновении возбудителя туберкулеза в кожу возможны заражение как чужеродными (туберкулезный шанкр, вер рукозный туберкулез), так и собственными (веррукозный и орифициальный туберкулез) микобактриями.
Туберкулезный шанкр (первичный туберкулез кожи) — очень редкая форма. Наблюдалась у новорожденных, которые не были инфицированы и заражались, например, при ритуальном обреза нии, прокалывании мочек ушных раковин.
Веррукозный (бородавчатый) туберкулез. Внедрение мико бактерий в поврежденную кожу патологоанатомов или мясников (первичный очаг называют «бугорком патологоанатомов» или «трупным бугорком»). Может возникать и при попадании на кожу «своих» микобактерий (например, с мокротой).
Орифициальный туберкулез (туберкулез кожи и слизистых).
При наличии кавернозного туберкулеза или первичного очага возбу дители туберкулеза с мокротой попадают на слизистую полости рта. У людей с туберкулезом мочеполовых органов микобактерии попада ют на гениталии, а у больных с туберкулезом желудочно-кишечного тракта — в область анального отверстия. В этих случаях с поверхно сти изъязвлений легко выделяются возбудители туберкулеза.
В большинстве случаев туберкулез кожи возникает в результа те гематогенного или лимфогенного распространения (при легоч ном или внелегочном туберкулезе) из первичных или вторичных очагов. В таких случаях возможны диссеминация микобактерий
туберкулеза по всему организму (в том числе из кожи в кожу) или метастатический путь распространения.
Диссеминация патогенного начала характерна для «туберкулидов» (при них напряженность иммунитета и ГЗТ очень высока, и микобактерии быстро гибнут, успевая вызвать реакцию). Обнару жить возбудителя в коже практически невозможно. Туберкулино вые пробы резко положительные. Очаги поражения не имеют склон ности к периферическому росту, сравнительно легко поддаются специфическому лечению.
При метастатическом пути распространения микобактерии за носятся в конкретный участок кожи (туберкулезная волчанка, часть случаев скрофулодермы). Очаги поражения единичные (очаговые, локализованные формы). В очагах поражения сравнительно много микобактерий. Главная особенность — тенденция к перифериче скому росту.
Значительную роль играют вирулентность возбудителя и пред располагающие факторы, состояние иммунитета, обмена веществ, пол, возраст, климат, солнечные лучи (заболевание чаще встреча ется в холодных странах), состояние микроциркуляции (некоторые формы являются васкулитами).
Туберкулезная волчанка (люпоидный туберкулез кожи). Первич ный элемент — бугорок (люпома) — папулоподобный элемент раз мером с чечевичное зерно буровато-желтого цвета. Довольно быс тро вокруг образуются аналогичные люпомы, расположенные очень близко. Через несколько недель-месяцев формируется бляшка раз личных размеров с фестончатыми очертаниями, слегка возвышен ным периферическим валиком и рубцующимся центром. В цент ре — гладкий поверхностный рубец, напоминающий смятую па пиросную бумагу. В дальнейшем на рубце могут быть новые лю помы. Вначале или уже при наличии сформировавшейся бляшки выявляется симптом «яблочного желе» (при надавливании диаско пом или предметным стеклом на бугорок с силой «до побеления пальца» из-за оттока крови очаги теряют «кровавый» цвет и стано вятся желтоватыми, что связано с наличием эпителиодноклеточной инфильтрации). Этот симптом может быть положительным при милиарной диссеминированной волчанке лица, люпоидной форме розацеа, кожных саркоидах. Однако в двух последних случаях от рицателен «симптом зонда» («проваливание зонда» — при надав ливании пуговчатым зондом из-за гибели коллагеновых волокон образуется ямка, а если надавить после возникновения некроза —
зонд проваливается). Оба симптома не являются абсолютно диаг ностически значимыми.
В 50% случаев люпомы локализуются на лице. Реже — на ко нечностях и туловище (30%), ладонях и подошвах (10%). Очаги единичные или немногочисленные. Возможно изолированное по ражение слизистой рта или носа, чаще на носовой перегородке. В этой локализации очаги обычно быстро изъязвляются. Язвы не правильных очертаний, с подрытыми краями и зернистым дном. Часто происходит перфорация носовой перегородки.
Разновидности туберкулезной волчанки:
•плоская (псориазиформная, тумидная);
•изъязвленная (импетигинозная или крустозная, самая тяжелая
форма — мутилирующая, поскольку может уродовать лицо — нос, губы, веки).
При длительном существовании очагов туберкулезной волчан ки возможны осложнения:
•рецидивирующее рожистое воспаление. Как только возникает первое, необходимо сделать все возможное, чтобы следующе го не было;
•люпус-карцинома — разновидность плоскоклеточного рака с быстрым метастазированием. Раньше нередко встречалась после рентгенотерапии.
Колликвативный туберкулез (скрофулодерма) — результат ге матогенного или лимфогенного распространения. Может быть вто ричная и первичная формы.
Вторичная форма — при попадании микобактерий в лимфоуз лы, а уже затем в кожу. Чаще — в области ключиц, на шее, щеках. Первичная форма — результат метастатического гематогенного распространения.
Первичный элемент — узел в подкожной клетчатке, кожа над которым вначале не изменена, а затем приобретает красно-жел тый цвет и становится полупрозрачной. В центре формируется ка зеозный некроз, приводящий к изъязвлению. Язва покрыта желто вато-белыми казеозными массами, которые очень плотно держат ся. Затем язва «очищается». По периферии образуются аналогич ные язвы, оставляющие после заживления рубцы. Отдельные язвы нередко сливаются. Заканчивается процесс характерным рубцева нием. Характерны «мохнатые» (мостиковидные) рубцы.
Бородавчатый туберкулез может быть результатом аутоинокуля ции. Очаги располагаются почти исключительно на тыле кистей.
Возможно внедрение «чужих» микобактерий («трупный бугорок», «бугорок патологоанатомов»). Возможен гематогенный путь по падания возбудителей в кожу. В этом случае высыпания обычно отмечаются на голенях, подошвах. Первичный элемент — папула. Она может быть похожа на волчаночную папулу. Очаги различ ных размеров, с четкой границей. Выделяют три зоны: в централь ной части бородавчатые разрастания высотой до 0,5-1 см, трещи ны, возможно рубцевание, по периферии — отечная лиловатая бле стящая каемочка.
Язвенный туберкулез — следствие аутоинокуляции микобакте рий. Локализация: слизистая полости рта, половых органов, перианальная область. Образуются язвы с фестончатыми очертаниями, подрытыми краями и дном, усеянным желтоватыми точками (зер на Трепля — микроабсцессы). Язвы болезненные при приеме пищи, дефекации, мочеиспускании.
Рассмотрим диссеминированные формы.
Папуло-некротический туберкулез клинически очень близок к па пуло-некротическому васкулиту, но течет годами. Обостряется в холодное время. Папулы покрываются корочками, которые отпа дают. Наиболее характерная локализация — кожа голеней. Ис ход — штампованный рубчик.
Индуративный туберкулез (индуративная эритема Базена) — вас кулит глубокой сети. Обычно бывает у женщин. Образуются узлы с захватом подкожной клетчатки и дермы. Кожа над ними вначале не изменена, затем становится красновато-синюшной. Узлы плот ные безболезненные. Между ними можно прощупать тяжи (эндоперифлебиты). Наиболее часто встречающаяся локализация — нижняя треть задней поверхности голеней. Узлы могут изъязвлять ся, оставляя после разрешения слегка втянутый рубец.
Лихеноидный туберкулез (лишай золотушных) — крайне редкая форма. Развивается у больных с активным туберкулезом. Плоские сливающиеся узелки. Локализация — туловище, грудь, конечности.
Диагностика. Существует бактериологическая (получение культуры) и биологическая (заражение морских свинок) диагнос тика.
Относительные диагностические критерии:
•гистологический;
•бактериоскопия;
•туберкулиновые пробы;
•анамнез;
•клиническая картона;
•серологические методы;
•терапия ex juvantibus.
Лечение больных туберкулезом кожи проводят в условиях спе циализированного стационара. После установления диагноза на значают комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониазид+рифампицин, фтивазид+рифампицин
или иные комбинации). Длительность лечения — 9—12 месяцев, в последующем показаны ежегодные (в течение 5 лет) курсы.
Дополнительно назначают витамины, препараты железа, гепато- и ангиопротекторы, препараты, улучшающие микро циркуляцию.
Лейшманиоз кожный
Лейшманиоз кожный — эндемичное паразитарное заболева ние кожи, вызываемое лейшманиями. Встречается в странах с тро пическим и субтропическим климатом. В странах СНГ регистри руется в Туркмении, Узбекистане и Азербайджане. В России изве стны только «завозные» случаи.
Заболевание вызывает Leishmania tropica, относящаяся к типу простейших. Различают два варианта возбудителей кожного лейш маниоза: Leishmania tropica major и Leishmania tropica minor.
Переносчиками возбудителя заболевания являются москиты. Вы деляют три типа болезни.
1 тип (поздноизъязвляющийся, «годовик») в настоящее время практически ликвидирован. Вызывается Leischmania tropica var. minor. Инкубация - 2 - 8 месяцев. Источник возбудителя — боль ной человек. Характерно появление гладкого бугорка красного цвета. В течение многих месяцев (5-6) бугорок медленно увеличи вается в размерах до 1-2 см, затем — изъязвляется. Образующая ся язва неглубокая, с обрывистыми краями. Дно язвы зернистое, отделяемое — скудное серозно-гнойное. Рубцевание происходит медленно. Весь цикл занимает около года.
2 тип (остро некротизирующийся, пендинская язва, ашхабадская язва). Возбудитель — Leischmania tropica var. major. Инкубация — 1-4 недели (до 2 месяцев), весь цикл занимает 3-6 месяцев. Есте ственным резервуаром возбудителя в природе являются грызуныпесчанки. При этом варианте заболевания на открытых участках кожи развивается воспалительный узел. Размеры узла довольно
быстро увеличиваются, нарастает отек. Через 1-2 недели центр узла некротизируется. После отторжения некроза образуется язва. Для этой язвы характерны фестончатость краев из-за распада бугорков, эпителизация с центра (в результате образуется «краевой ровик»), узловатый лимфангоит (клапаны лимфатических сосудов задер живают лейшманий). Возможно образование «бугорков обсеме нения» — небольших бугорков (по периферии основной язвы), которые могут изъязвляться. У детей может быть экссудативная форма. У пожилых встречается диффузно-инфильтративная фор ма. После перенесенного заболевания сохраняется иммунитет.
3 тип (ту б ер к ул о и д н ы й лейшманиоз) чаще возникает на лице, на местах бывших очагов. За рубежом встречаются названия «реци дивирующий лейшманиоз», «живые рубцы». Развивается после заживления первичной лейшманиомы. Протекает длительно. Пе риоды обострений сменяются периодами неполных ремиссий. Про является высыпанием небольших желтоватых бугорков, как пра вило, без склонности к изъязвлению. При диаскопии — положи тельный симптом «яблочного желе», характерный также для ту беркулезной волчанки.
Диагностика. Взятие соскоба из-под эпидермиса на расстоя нии 0,3-0,5 см от края язвы или из невскрывшегося бугорка, луч ше глазным скальпелем.
Лечение. Мономицин — по 250 тыс. ЕД 3 раза в день, на курс — до 8,8 тыс. ЕД. Метациклин, вибрамицин, доксициклин, хино линовые производные, фурозолидон. Обкалывание мономицином,
уротропиновая мазь, криодеструкция, коллагеновая губка с ан тибиотиками, электрофорез. Полное заживление происходит в те чение примерно 2 месяцев, исчезновение лейшманий отмечается через 5 дней.
Профилактика. Репелленты, повязки (изоляция очагов от мос китов), прививки (за 2-3 месяца до поездки).
МИКОЗЫ
КЕРАТОМИКОЗЫ. При этих заболеваниях поражаются роговой слой эпидермиса и кутикула волоса. Кератомикозы являются в боль шей степени косметическим дефектом, нежели заболеванием.
Разноцветный (отрубевидный) лишай. Очень широко распростра ненное заболевание. Его развитию способствуют повышенная по тливость, прием салицилатов, стероидов, сахарный диабет. Возбу
дитель — дрожжеподобный гриб Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare). Поражаются преимущественно кожа туловища (верх ние части спины и груди) и волосистая часть головы, на которой очаги малозаметны. Заболевание проявляется слабошелушащимися пятнами. Цвет пятен — от бледно-розового до насыщенно-корич невого. В некоторых случаях (особенно после инсоляции) един ственное проявление болезни — депигментированные пятна. При смазывании 5% раствором йода пятна интенсивно окрашиваются (за счет разрыхления рогового слоя). При сомнении в диагнозе ис пользуют люминесцентную лампу Вуда (видно золотисто-желтое свечение очагов) и микроскопию кожных чешуек.
Лечение проводится антимикотиками. При большой распро страненности кожного процесса показан системный прием итроконазола или кетоконазола. Однако чаще используются шампу ни с 1-2% кетоконазола: ежедневно в течение 4 дней, затем 3-4 раза через день. Необходимо обязательно обрабатывать волосистую часть головы, нательное и постельное белье.
В качестве профилактики используют специальные моющие средства с низким (5,5) уровнем pH, а также 2% водный раствор борной кислоты.
ДЕРМАТОФИТИИ — микозы, вызываемые нитчатыми грибами. Обычно поражают роговой слой эпидермиса, ногти, волосы. Иног да проникают в подкожную клетчатку, лимфатические узлы, внут ренние органы.
Рассмотрим дерматофитии гладкой кожи.
Микоз, вызванный красным трихофигоном. Чаще всего поражают ся паховые и подмышечные складки, ягодицы и голени. Однако высы пания, обусловленные красным трихофигоном, могут встречаться и на других участках кожи, в том числе на лице. Возможно сочетание с микозом стоп и онихомикозом. Наиболее часто заболевание проявля ется эритемато-сквамозными очагами с центральным муковидным шелушением. По периферии очага — прерывистый валик. Зуд обыч но отсутствует. Значительно реже встречаются фолликулярно-узел ковая и инфильтративно-нагноительная формы болезни.
Лечение. При распространенном поражении необходимо назна чать системные антимикотики (тербинафин, кетоконазол, итроконазол и др.). При поражении небольшой площади можно ограничиться наружными противогрибковыми средствами (клотримазол, кетоконазол, тербинафин и др.). Обязательна дезинфекция нательного и постельного белья.