4 курс / Дерматовенерология / Кожные_и_венерические_болезни_Монахов_К_Н_,_Монахова

но и с выбросом ацетилхолина. В то же время механическая кра­ пивница встречается довольно часто у больных с хронической ре­ цидивирующей крапивницей. Механическую крапивницу диагнос­ тируют у лиц с острыми и хроническими инфекционными заболе­ ваниями (при туберкулезе, гепатите и др.), глистной инвазии, ги­ повитаминозе. Особенностью является отсутствие зуда. Антигистаминные препараты обычно малоэффективны.

Холодовая крапивница сопровождается появлением волдырей на холоде (чаще всего, при купании в холодной воде, реже — в мо­ розную, ветреную погоду, при питье холодной воды). Развитие этой крапивницы связывают с образованием криоглобулинов и (или) холодовых гемолизинов, вызывающих дегрануляцию тучных кле­ ток и базофилов. Заболевание может быть наследственно обуслов­ лено или связано с другими заболеваниями (гепатиты, бактериаль­ ный эндокардит, туберкулез, сифилис, респираторные вирусные инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, опухоли внутренних органов и др.). Диагноз устанавливается на основании характерного анамнеза, а также по результатам ряда проб. Наибо­ лее простой пробой является аппликация кубика льда на область предплечья больного на срок от 30 с до 5 мин. При этом характер­ но появление волдырей при согревании кожи.

Холинергическая крапивница составляет 5% всех случаев кра­ пивницы. Провоцирующими факторами для развития заболевания является согревание (высокая температура окружающего воздуха, прием горячей ванны, горячего душа, физическая нагрузка), эмо­ циональное возбуждение, прием острой и горячей пищи.

Психогенная крапивница наблюдается при тревоге, в стрессо­ вых ситуациях. Механизм ее развития сходен с механизмом разви­ тия холинергической крапивницы, поэтому многие авторы их отож­ дествляют. Однако при воздействии психогенного фактора имеет место выброс адреналина и норадреналина, которые, в свою оче­ редь, изменяют чувствительность рецепторов к ацетилхолину, вследствие чего и возникает сосудистая реакция.

Развитие солнечной крапивницы связывают с дегрануляцией туч­ ных клеток на фоне фотосенсибилизации. Волдыри возникают на открытых участках кожи при первой инсоляции в весеннее время. К середине-концу лета проявления болезни обычно исчезают. Ди­ агноз устанавливают на основании анамнестических данных и ре­ зультатов пробы с ультрафиолетовыми лучами. Как правило, раз­ витие солнечной крапивницы связано с патологией печени.

Крайне редко встречается вибрационная крапивница, при кото­ рой волдыри образуются при работе с вибрационными инструмен­ тами, езде на мотоцикле и т. п. Болезнь может наследоваться по аутосомно-доминантному типу.

При контактной крапивнице волдыри появляются на месте не­ посредственного контакта кожи с аллергеном (характерно для боль­ ных с атопическим фоном) или ирритантом. У здоровых людей контактную крапивницу могут вызвать укусы комаров, клопов, мух, москитов, пчел, ос, муравьев, прикосновения медуз, гусениц шел­ копрядов, контакт со скипидаром, примулой и др. Волдырь появ­ ляется в месте контакта с раздражителем. У некоторых больных местная реакция может сопровождаться распространенными уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, астматическим присту­ пом и даже анафилактической реакцией.

Наследственная крапивница, или наследственный отек Квинке на­ следуются по аутосомно-доминантному типу. Заболевание чаще начинается в детском возрасте и связано с дефицитом в крови нейраминогликопротеина, являющегося ингибитором С1. В результа­ те усиливается синтез СЗа и С5а фрагментов комплемента, непос­ редственно вызывающих дегрануляцию тучных клеток. Системные стероиды и антигистаминные препараты при этой форме крапив­ ницы неэффективны. Эстроген-зависимая форма наследственного ангионевротического отека может развиваться на фоне беремен­ ности, при приеме препаратов эстрогенов (контрацепция, гормо­ нозаместительная терапия).

Лечение крапивницы включает элиминационные мероприятия и фармакотерапию.

При острой крапивнице выявить аллерген можно лишь в резуль­ тате детального изучения анамнеза больного, а также при поста­ новке витральных проб. Для ускорения выведения аллергена на­ значают диуретики в сочетании с обильным питьем или введени­ ем внутривенно капельно растворов, энтеросорбенты. Назнача­ ются блокаторы Н,-рецепторов. В тяжелых случаях показано назначение системных глюкокортикостероидов.

При отекеКвинкена догоспитальном этапе больному вводятся внут­ ривенно 2 мл 2,5% раствора преднизолона и внутримышечно 2 мл тавегила. При развитии отека гортани наряду с вышеуказанными пре­ паратами вводится подкожно 0,5—10 мл 1% раствора адреналина. В дальнейшем показан переход на пероральные антигистаминные средства с пролонгированным эффектом (препараты второго

поколения). При наследственном ангионевротическом отеке для купирования приступа используют вливание свежезамороженной плазмы, содержащей Cj-ингибитор. Менее эффективно вливание

е-аминокапроновой кислоты. В качестве профилактических средств используют препараты андрогенов.

При хронической рецидивирующей крапивнице рекомендуют­ ся детальное обследование больного с целью исключения источ­ ника эндогенной сенсибилизации, лечение выявленной патологии, соблюдение диеты. Из медикаментозных средств назначают антигистаминные препараты последнего поколения длительны­ ми курсами (не менее нескольких месяцев). При отсутствии эф­ фекта возможно назначение системных стероидов, циклоспо­ рина А, антилейкотриеновых препаратов, проведение плазмофереза.

При контактной крапивнице необходимо исключить контакт кожи с факторами, вызывающими уртикарную реакцию. Показано на­ ружное лечение: применяются топические стероиды и антигистаминные средства (например, гель с демитенденом).

При холинергической крапивнице показаны препараты белла­ донны, в качестве экстренной помощи — введение атропина (под­ кожно — 1 мл 0,1% раствора).

При холодовой крапивнице исключают плавание и мытье в хо­ лодной воде. Применяются антигистаминные препараты, в ряде случаев — гемосорбция, плазмоферез. Иногда эффективны мето­ дики «десенсибилизации» к низким температурам: пациенту реко­ мендуется сначала опускать руку в воду, температура которой 15 °С, на 5 мин, ежедневно увеличивая время экспозиции. По мере стихания процесса и адаптации к холоду площадь контакта с хо­ лодной водой увеличивается.

При тепловой крапивнице изредка бывает эффективной методи­ ка «десенсибилизации» к теплу, аналогичная методике, применяе­ мой при холодовой крапивнице.

Солнечная крапивница требует назначения фотопротекторов,

детального обследования состояния печени. Рекомендуют ранней весной прием препаратов никотиновой кислоты, антималярийных средств, блокаторов Н2-рецепторов.

Пациентам с психогенной крапивницей назначают психотерапев­ тическую и психофармакологическую коррекцию их эмоциональ­ ного статуса. Показаны и антигистаминные препараты, особенно первого поколения, дающие седативный эффект.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты)

Наиболее часто заболевание вызывают патогенные стафилококки

истрептококки. Однако причиной развития пиодермитов могут быть лептотриксы, синегнойная палочка, дифтерийная палочка

идр. Нередко встречается смешанная флора. При хроническом гнойном воспалении, особенно при наличии кожных свищей могут высеваться протей, кишечная палочка, коринобактерии.

Здоровая кожа обладает естественной защитой от патогенных микроорганизмов. Это осуществляется за счет непрерывности кожи, постоянного отшелушивания, кислого уровня pH, бактери­ цидных свойств полиненасьпценных жирных кислот, антагонисти­ ческих свойств нормальной микрофлоры кожи.

Способствует развитию пиодермитов ряд экзо- и эндогенных факторов. К экзогенным факторам, нарушающим барьерную

функцию кожи, относятся микро- и макротравмы (расчесы, уко­ лы, потертости, порезы, укусы насекомых и пр.), мацерация ро­ гового слоя в результате повышения потливости, воздействия влаги, загрязнение кожи как бытовое (нарушение норм гигиены), так и профессиональное (смазочные масла, горючие жидкости, грубые пылевые частицы угля, цемента, земли, извести), общее и местное переохлаждение, перегревание. Эндогенные факто­ ры приводят к снижению гуморального и клеточного иммунитета, следствием чего является опять-таки снижение защитной функ­ ции кожи. К таким факторам относятся наличие в организме очагов хронической инфекции (ЛОР-патология, одонтогенная и урогенитальная хроническая патология, эндокринные заболева­ ния (прежде всего сахарный диабет, гиперкортицизм, гиперандрогения), хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания и др.), нарушения питания (гиповитаминозы, недостаточность бел­ ка), иммунодефицитные состояния (лечение глюкокортикоидны­ ми гормонами, иммунодепрессантами), ВИЧ-инфекция/СПИД, лучевая терапия и пр.).

Особенности клинической картины пиодермитов зависят как от патогенности и вирулентности возбудителя, так и от места его вне­ дрения, состояния специфической и неспецифической противомикробной защиты.

Стафилодермии

В настоящее время выделяют огромное количество как патоген­ ных, так и условно-патогенных стафилококков. Клиническая кар­ тина при стафилодермиях может быть разной. Выделяют поверх­ ностные и глубокие стафилококковые пиодермиты.

К поверхностным относятся остиофолликулит, фолликулит поверхностный, импетиго стафилококковое буллезное (у де­ тей), стафилококковый пемфигоид новорожденных. Глубокие стафилодермии: фолликулит глубокий, фурункул, фурункулез острый локализованный и общий, карбункул, гидраденит, мно­ жественные абсцессы кожи грудных детей.

Почти для всех стафилококковых поражений кожи характерны анатомическая привязка к волосяным фолликулам и гнойный или гнойно-некротический характер воспаления.

Остиофолликулнггы проявляются одиночными, реже группирую­ щимися фолликулярными пустулами, окруженными небольшим эри­ тематозным венчиком. Остиофолликулиты нередко осложняют те­ чение зудящих заболеваний кожи. При неадекватном лечении они могут трансформироваться в глубокие фолликулиты и фурункулы.

Для фолликулитов также характерно образование фолликуляр­ ной пустулы. Однако в этих случаях эритема более выражена, а в основании пальпируется уплотнение.

При фурункулах формируется гнойно-некротическое воспале­ ние волосяного фолликула и окружающих его тканей. Начинается фурункул по типу остиофолликулита или фолликулита, однако уже с самого начала характерна выраженная болезненность очага по­ ражения. Через несколько дней формируется резко болезненный воспалительный узел (в диаметре — несколько сантиметров). В цен­ тре узла обычно видна корочка (подсохшая пустула). Еще через несколько дней узел вскрывается, выделяется гной и становится виден некротический стержень зеленоватого цвета. После оттор­ жения некротического стержня образуется язва, которая довольно быстро рубцуется. Иногда, особенно при неправильном наружном лечении, затрудняющем отток гноя, фурункул может трансформи­ роваться в подкожный абсцесс. Возможно развитие осложнений (особенно при попытке выдавить гной) вследствие проникновения патогенного начала в лимфатическую (лимфангоиты, лимфадени­ ты) и кровеносную (сепсис) системы, в окружающие ткани (флег­ мона, остеомиелит).

Карбункул начинается практически так же, как фурункул. Од­ нако в этих случаях гнойно-некротический процесс обязатель­ но захватывает подкожную жировую клетчатку. Больные с кар­ бункулами подлеж ат госпитализации в отделения гнойной хирургии, где на фоне обязательной системной антибиотикотерапии будет произведено хирургическое вскрытие очага пора­ жения.

Гидрадениг — гнойное воспаление апокринной потовой желе­ зы. Локализация: подмышечные впадины, значительно реже — дру­ гие участки кожи, где имеются апокринные потовые железы (перианальная и перигенитальная области, лобок, окружности сосков молочных желез). Типично образование довольно крупного воспа­ лительного узла, довольно быстро вскрывающегося с выделением большого количества гноя. В отличие от фурункула при гидрадените некротический стержень не формируется. Факторами, пред­ располагающими к развитию гидраденитов, являются травматизация подмышечной области при бритье, использование антиперспирантов.

У грудных детей из-за особенностей строения кожи высыпным элементом при стафилодермиях может быть пузырь. В таких слу­ чаях стафилококки значительно легче проникают в кровеносную и лимфатическую системы, в подкожную клетчатку.

В некоторых случаях стафилококковые заболевания кожи мо­ гут протекать хронически. К таким вариантам стафилодермий от­ носятся сикоз вульгарный, фурункулез хронический (локализо­ ванный и острый) и фолликулит декалъвирующий.

Вульгарный сикоз встречается преимущественно у мужчин сред­ него возраста (чаще у неврастеников с пониженной половой функ­ цией). Обычно процесс локализуется в области бороды и усов. Способствуют хроническому течению болезни травматизация и дополнительное загрязнение при бритье. Образуются глубокие гнойнички на воспалительном фоне. Эти элементы сливаются, об­ разуя единую болезненную бляшку, покрытую гнойной коркой. При сдавлении из очага выделяется гной. Заболевание протекает дли­ тельно (годами и даже десятилетиями).

При хроническом фурункулезе постоянно рецидивируют одиноч­ ные фурункулы. При этом процесс может быть локализованным или диссеминированным. В тех случаях, когда фурункулы реци­ дивируют в одном месте, следует в первую очередь исключить действие экзогенных предрасполагающих факторов (загрязнение,

травматизация и т. п.). Развитию общего фурункулеза способству­ ют эндогенные предрасполагающие факторы (в первую очередь, гор­ мональные нарушения).

Стрептодермии

Стрептококковые поражения кожи в большей степени характер­ ны для детского возраста. Это связано с особенностями детской кожи (в том числе относительной слабостью ее противомикробной защиты и особенностями реактивности). В отличие от стафи­ лококков, стрептококки не привязаны к волосяным фолликулам, а, поражая непосредственно кожу, обладают склонностью к быстро­ му распространению. Типичный для стрептодермий характер вос­ паления кожи — экссудативный. Выделяемые стрептококками ли­ тические ферменты приводят к формированию типичного для стрептококковых поражений кожи первичного высыпного элемента — дряблого поверхностного пузыря (фликтены).

Стрептококки чаще, чем стафилококки попадают в лимфатическую систему, и поэтому при стрептодермиях чаще приходится назна­ чать системную антибиотикотерапию.

Наиболее часто встречается стрептококковое импетиго. Образу­ ющиеся поверхностные пузыри очень быстро вскрываются, а экс­ судат подсыхает с образованием характерных золотистых («медо­ вых») корок. При присоединении стафилококковой инфекции кор­ ки становятся более толстыми, приобретая зеленовато-киричневый цвет (вульгарное импетиго). Наиболее часто импетигинозные вы­ сыпания возникают на коже лица. Заболевание для детей высоко­ контагиозно (ребенок с импетиго не должен посещать детские уч­ реждения). Возможны абортивные варианты заболевания: ще­ левидное импетиго (трещиновидно поражаются только углы рта, заушной складки и т. п.), простой лишай (слабошелушащееся эри­ тематозное пятно).

Стрептококковая опрелость (интертригинозная стрептодермии) развивается в крупных складках при наличии предрасполагающих факторов (повышенное питание, сахарный диабет, повышенное по­ тоотделение, геморрой, использование компрессов на данные обла­ сти и т. д.). Из-за особенностей локализации корки не образуются. В складках видны крупные эрозии с воротничком отслаивающегося рогового слоя по периферии. В местах, где патологический процесс «выползает» за пределы складки, он приобретает вид импетиго.

При лечении используют водные растворы анилиновых кра­ сителей,, комбинированные препараты, содержащие, помимо ан­ тибиотика, антимикотик и топический стероид (типа тридерма).

Хроническая диффузная стрептодермия чаще развивается у по­ жилых людей на коже голеней. Предрасполагающими факторами являются сосудистые заболевания (облитерирующий эндартериит, варикозная болезнь и др.). Изредка встречается поражение кожи волосистой части головы у женщин с нарушениями выработки по­ ловых гормонов. Клинически заболевание проявляется очагом с крупнофестончатыми границами, покрытым толстыми слоистыми корками. При удалении корок возникает ярко-красная мокнущая эрозивная поверхность.

Эктима представляет собой единственный вариант глубокой стрептодермии. Возникает при частой травматизации кожи у ос­ лабленных людей. Типичная локализация — кожа голеней. Харак­ терно формирование пузыря или пустулы на фоне глубокого ин­ фильтрата. В дальнейшем содержимое пузыря или пустулы подсы­ хает и образуется корка, глубоко погруженная в кожу и трудно удаляемая. При благоприятном течении имеющаяся под коркой язва рубцуется, постепенно вытесняя корку.

Лечение любых пиодермитов предполагает обязательное воз­ действие на причину заболевания (проведение этиотропного/антимикробного лечения, устранение предрасполагающих факторов, как экзо-, так и эндогенных) и предотвращение распространения ин­ фекции на непораженные участки кожи (запрещение мытья, осо­ бенно при стрептодермиях, обработка растворами антисептиков). Наружное лечение зависит от локализации очага и особенностей воспаления.

Показания для использования системных противомикробных средств:

1.Множественные пиодермиты, их быстрое распространение по кожному покрову, отсутствие эффекта наружной терапии.

2.Появление увеличенных и болезненных регионарных лимфа­ тических узлов.

3.Наличие общей реакции организма на гнойное воспаление: повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость и пр.

4.Глубокие неосложненные и, особенно, осложненные пио­ дермиты лица (угроза лимфо- и гематогенной диссеминации

инфекции вплоть до тромбоза венозных синусов мозга и раз­ вития гнойного менингита).

5. Относительным показанием (вопрос решается в каждом кон­ кретном случае по совокупности клинических данных) явля­ ется наличие даже легких форм пиодермитов у ослабленных больных на фоне иммуносупрессивной, лучевой терапии, у ВИЧ-инфицированных, у пациентов с эндокринной или ге­ матологической патологией.

В настоящее время во взрослой практике чаще используются

фторхинолоны, в детской — цефалоспорины и макролиды.

Атипичная пиодермия

Выделяют абсцедирующую, язвенную и вегетирующую пио­ дермию. Во всех случаях характерны гранулематозная структура, хроническое течение и низкая эффективность системной противомикробной терапии. Развитие атипичной пиодермии всегда связа­ но с наличием эндогенных предрасполагающих факторов.

Клещевой боррелиоз

Боррелиоз — инфекционное заболевание, вызываемое спирохе­ той — боррелией Бургдорфери и переносимое иксодовыми клеща­ ми. Большинство случаев заболевания регистрируется в весенне­ летний и летне-осенней периоды. Возбудитель болезни попадает в кожу со слюной зараженного клеща, в дальнейшем боррелии по лим­ фатическим путям или с током крови попадают во внутренние орга­ ны. Наиболее часто поражаются кожа, миокард, ЦНС, суставы.

Клиника. Выделяют раннюю и позднюю стадии болезни. Че­ рез 3-30 дней после укуса клеща в 60-80% случаев формируется мигрирующая эритема Афцелиуса—Липшюца, представляющая собой отечное красное пятно с центробежным ростом. В центре пятна нередко отмечается геморрагическая корочка. После непро­ должительного шелушения пятно разрешается без следа. Появле­ ние высыпаний может ассоциироваться с гриппоподобным состоя­ нием. Значительно реже на ранней стадии болезни развивается боррелиозная лифоцитома, клинически проявляющаяся одиночны­ ми, слегка болезненными при пальпации узелками или бляшками красного цвета. Характерная локализация — мочка уха, соски и ореолы молочных желез, кожа груди.

К поздним проявлениям боррелиоза относится хронический ат­ рофический акродерматит, развивающийся через многие месяцы. На фоне плотного отека стопы или голени появляется застойно­ синюшная эритема. Эритема держится годами, площадь ее медлен­ но увеличивается. Сопровождается эритема отеком и инфильтра­ цией кожи. Постепенно на месте эритемы развивается атрофия кожи. Характерно наличие парестезий и нарушений кожной чув­ ствительности. Кроме того, возможно появление очагов пораже­ ния, напоминающих бляшечную склеродермию.

Диагноз устанавливается на основании клинических и сероло­ гических данных.

Лечение проводится антибиотиками.

Лепра

Лепра (проказа, болезнь Ганзена) — хроническая гранулема­ тозная болезнь, вызываемая М. leprae; заболевание обычно пора­ жает кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пе­ риферическую нервную систему. Основные клинические проявле­ ния болезни в большей степени определяются ответной реакцией макроорганизма, чем размножением возбудителя в инфицирован­ ных тканях.

Лепра является одной из древнейших болезней, которая до на­ стоящего времени не раскрыла до конца свои секреты.

В настоящий момент в мире насчитывается около 15 млн боль­ ных лепрой (Африка — около 4 млн, Индийский полуостров — около 3,2 млн ит. д.). Очень мало стран (Дания, Швейцария, Чили), где лепра давно не встречается.

Этиопатогенез. Возбудитель заболевания — Mycobacterium leprae — кислотоустойчивая палочковидная бактерия (семейство Mycobacteriaceae). Микроорганизм устойчив во внешней среде. Возбудители лепры являются внутриклеточными паразитами мак­ рофагов. Большая длительность инкубационного периода связана с низкой скоростью роста микроорганизмов.

Лепра является высококонтагиозным, но низкопатогенным за­ болеванием. Часто встречается субклиническая инфекция, в то время как клинические проявления отмечаются только у неболь­ шого числа инфицированных лиц. Считается, что к лепре воспри­ имчивы не более трети людей. Предполагается, что для заражения необходим тесный контакт «кожа с кожей». Однако это до конца