4 курс / Дерматовенерология / Кожные_и_венерические_болезни_Монахов_К_Н_,_Монахова
.pdfПри абортивном варианте болезни микровезикуляции может не на блюдаться, а на коже появляются отечная эритема и мелкие папулы.
Для выявления конкретных аллергенов, выступающих в каче стве этиологического фактора, используют кожно-аллергические пробы.
Лечение включает, прежде всего, устранение воздействия этио логического фактора. Лечение преимущественно наружное.
Вострой стадии — примочки или влажно-высыхающие по вязки с препаратами, усиливающими их противовоспалительное действие (2% раствор таннина, 0,25% раствор нитрата се ребра и др.).
Вподострой стадии, после прекращения мокнутия, назнача ют пасты (2-5% ихтиоловую, 5% нафталановую и др.), охлаж дающие кремы или лосьоны.
Вхронической стадии дерматита применяют разрешающие
средства в форме мази.
Во всех стадиях широко используются топические стероиды.
Фотодерматозы (поражения кожи, вызванные ультрафиолетовыми лучами)
Интенсивное ультрафиолетовое излучение относится к облигат ным факторам, вызывающим простые дерматиты, которые в данном случае называют фототравматическими реакциями. В то же время некоторые люди реагируют на обычное воздействие солнечного све та. Такие реакции, возникающие у людей, имеющих повышенную чувствительность к солнечному свету, называются фотодинамичес кими. В свою очередь, в зависимости от того, обусловлены эти фо тодинамические реакции воздействием облигатных или факультатив ных фотосенсибилизаторов, они подразделяются соответственно на
фототоксические и фотоаллергические реакции.
Фототравматическиереакции, или солнечныедерматитымогут быть
острыми и хроническими. Острый солнечный дерматит характерен для людей со слабопигментированной кожей и проявляется отечной эритемой или пузырями на фоне отечной эритемы, возникающими через 4-6 ч после интенсивной инсоляции. Интенсивное длительное воздействие искусственного УФО может вызвать некроз.
Лечение — как при других острых дерматитах. При эритема тозной стадии часто используют местные антигистаминные пре параты.
При длительном, но не очень интенсивном воздействии солнеч ных лучей на открытые участки кожи развивается хронический сол нечный дерматит, проявляющийся стойкой пигментацией, лихенификацией, шелушением, телеангиэктазиями, трещинами.
Лечение предполагает прекращение воздействия УФО, увлаж няющие и ожиривающие средства, топические стероиды.
Фотодинамические реакции. К эндогенным облигатным фото сенсибилизаторам относятся продукты нарушенного обмена трип тофана (появление их характерно для пеллагры — гиповитамино за РР) и порфирины. Экзогенные облигатные фотосенсибили заторы — твердые углеводороды нефти, каменного угля (асфальт, гудрон), фотокумарины (их много в клевере и гречихе, эфирных маслах, в том числе используемых в парфюмерии), хлорофилл и фикоциан. Проявляются фототоксические реакции эритемой и пу зырями на эритематозном фоне.
Экзогенные факультативные фотосенсибилизаторы могут дей ствовать непосредственно на кожу (соли хрома, эозин, сульфани ламидные и антигистаминные препараты, топические стероиды при длительном их использовании) или проникать в нее гематогенно после попадания внутрь организма (сульфаниламиды, тетрациклины, гипотиазид, эстрогенные препараты, аминазин, некоторые дру гие лекарственные препараты, а также щавель, лебеда, тетраэтил свинец). Эндогенные факультативные фотосенсибилизаторы могут образовываться при голодании. Клинически фотоаллергические реакции проявляются мелкими везикулами на фоне отечной эрите мы (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), отеч ными папулами (солнечное пруриго).
Лечение фотодинамических реакций предполагает прекраще ние воздействия фотосенсибилизаторов, назначение фотопротек торов, никотиновой кислоты, антигистаминных препаратов.
Экзема
Термин «экзема» имеет греческое происхождение (от слова, обо значающего «вскипать»). Под экземой понимают хроническое ча сто рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характер ной экзематозной воспалительной реакцией кожи, вызванной раз ными экзогенными и эндогенными факторами.
Заболевание связано с повышением проницаемости и снижением порога чувствительности кожи по отношению к различным экзо- и
эндогенным факторам разной природы. Болезнь связывают с IV ти пом аллергической реакции, и ряд дерматологов рассматривают ее как тяжелый вариант течения аллергического контактного дер матита. В большинстве случаев сенсибилизацию кожи и развитие экзематозной реакции вызывают химические вещества, а также микроорганизмы (бактерии и грибы).
У некоторых пациентов с генетической предрасположеннос тью к развитию экзематозной реакции после нескольких рециди вов аллергического контактного дерматита экзематозные высы пания появляются не только в месте контакта с соответствующим аллергеном, но и на других отдаленных и симметричных участ ках кожи. Развивается «автономное» течение заболевания с час тыми рецидивами. По-видимому, у таких больных имеется гене тически предопределенная недостаточная функциональная ла бильность коры надпочечников и вегетативной нервной системы. В некоторых случаях в качестве «фонового» состояния выступа ют дистрофические изменения в коже, развившиеся вследствие недостаточного кровоснабжения или нейроэндокринных наруше ний. В результате изменяется реактивность всей кожи и снижает ся порог чувствительности к различным факторам химической и физической природы.
При истинной экземе высыпания локализуются преимуществен но на открытых участках кожи (кисти, лицо, стопы). В острой ста дии болезни отмечают отечную эритему, на фоне которой высыпа ют группы мелких пузырьков с серозным содержимым (микрове зикулы). Появление новых пузырьков сопровождается жжением кожи. На местах вскрывшихся микровезикул образуются точечные эрозии, из которых выделяется серозный экссудат. Постепенно ко личество пузырьков и мокнутие уменьшаются. Эрозии покрыва ются точечными корочками, становится более отчетливым прояв ление эволюционного полиморфизма, возникающего в результате повторяющихся высыпаний: папуловезикулы, точечные корочки, участки мелкого, отрубевидного шелушения при уменьшении яр кости гиперемии и отечности кожи. Типичен выраженный кожный зуд в очагах поражения. В хронической стадии экземы преоблада ют инфильтрация с лихенификацией кожи, синюшная эритема, шелушение с нечетко очерченными границами очагов.
В качестве клинических разновидностей выделяют экзему кис тей и стоп, бляшечную экзему и экзематид. Изолированное эк зематозное поражение кистей (реже и стоп) может возникать при
профессиональной экземе, у пациентов с атопией без типичных проявлений атопического дерматита (или с незначительными его проявлениями), при микробной экземе. Экзема кистей значитель но чаще встречается у пациентов, имеющих в анамнезе атопиче ское заболевание. При этом уровень общего IgE в крови у них не редко остается в пределах нормы.
Дисгидротическая экзема формируется чаще у лиц с выражен ным дисбалансом вегетативной нервной системы (повышенное по тоотделение, особенно на ладонях и подошвах, стойкий красный дермографизм, сосудистая лабильность) и при атопии. Начало бо лезни большинство пациентов связывают с тяжелыми стрессовы ми ситуациями. Поражается кожа ладоней и подошв, однако в ряде случаев возможен постепенный переход высыпаний на боковые поверхности пальцев и тыльную поверхность кистей и стоп. Кли нической особенностью этой формы экземы являются крупные, величиной с горошину, плотные многокамерные пузыри, которые формируются на ладонях и подошвах из-за толстого рогового слоя. По этой же причине не выражены гиперемия и отечность. Пузыри на ладонях и подошвах имеют толстые покрышки и поэтому долго сохраняются, не вскрываясь, вызывая выраженные чувства боли, напряжения, зуда. После вскрытия пузырей образуются крупные сливающиеся эрозии, окаймленные мацерированными обрывками покрышек. Поражение постепенно распространяется на межпаль цевые промежутки и тыл кистей и стоп. В этой локализации уже выражены гиперемия и отечность, имеются мелкие поверхностные быстровскрывающиеся пузырьки и эрозии с характерным мелко капельным мокнутием. При присоединении пиогенной инфекции содержимое полостных элементов становится гнойным, возника ют регионарно лимфангоит и лимфаденит, повышается температу ра тела, ухудшается общее самочувствие больного.
Бляшечная экзема может быть связана с наличием очагов хро нической инфекции или быть проявлением атопии и токсидермии. На коже конечностей, реже — туловища, образуются круглые рез ко отграниченные от окружающей кожи слегка возвышающиеся эритематозные бляшки диаметром 1,5-3 см и более. Величиной и формой они напоминают монеты и состоят из тесно сгруппирован ных микровезикул и мелких эрозий, расположенных на гиперемированной коже. В пределах бляшек имеется обильное стойкое мел кокапельное мокнутие. При снижении остроты воспаления экссу дат подсыхает с образованием серозных корок. Распространенность
высыпаний бывает разная. Характерно длительное хронически рецидивирующее течение.
Абортивной формой бляшечной экземы является экзематид. Для этого заболевания характерно образование на коже круглых, овальных и неправильных очертаний пятен розового цвета разной величины. Их поверхность полностью покрыта отрубевидными и мелкопластинчатыми чешуйками. Среди чешуек обнаруживаются отдельные точечные серозные корочки. При доскабливании поверх ности очага под чешуйками выявляются мелкие эрозии, что свиде тельствует о скрытой микровезикуляции. Розовые шелушащиеся, четко очерченные пятна локализуются преимущественно на конеч ностях и туловище, где медленно разрастаются и часто сливаются между собой. Высыпания экзематида обычно сопровождаются зу дом. Заболевание чаще начинается остро, но в дальнейшем прини мает затяжное течение и может длиться многие недели и даже ме сяцы. В неблагоприятных случаях возможна трансформация оча гов экзематида в типичную бляшечную (нуммулярную) экзему.
Экзематид может напоминать проявления поверхностного ми коза гладкой кожи, псориаза, себорейного дерматита, розового лишая и бляшечного парапсориаза. Дифференцировать его с неко торыми из этих дерматозов бывает трудно без микологического или гистологического исследований.
Лечение. Необходимо исключить воздействие на кожу не толь ко аллергических, но и неаллергических раздражающих факторов. Поэтому пациент с различными экзематозными высыпаниями, осо бенно на кистях, должен соблюдать следующие правила.
•Не мыть часто руки, употреблять для мытья чуть теплую воду
игипоаллергенное мыло со слабокислым или (что хуже) сла бощелочным уровнем pH, без парфюмерных и антисептиче ских добавок. После мытья тщательно осушать кожу рук.
•Максимально избегать контактов с сильными моющими (очи щающими) средствами (стиральными порошками, средствами для мытья посуды и т. д.).
•Максимально исключать попадание на кожу растворителей (бензин, скипидар, ацетон, диметилсульфоксид и др.), клеев, красок, лаков.
•Избегать контактов с кремом для обуви, воском для натира ния полов, средствами для чистки мебели, окон, машин и др.
•Избегать контактов кожи рук с соками фруктов и овощей (апельсина, лимона, свежего картофеля, лука, томата и др.).
•При мытье волосистой части головы, стирке, полоскании белья пользоваться перчатками из пластика (не резиновы ми, которые могут вызывать экзематозные высыпания!!!), под которые надевать тонкие перчатки из хлопка или льна. Продолжительность нахождения в перчатках — не более 20 мин.
•Снимать кольца с пальцев во время домашней работы и при мытье рук мылом (под кольцами накапливаются раздражаю щие вещества, и возникает мацерация кожи, что облегчает про никновение аллергена).
•Необходимо помнить о том, что регресс проявлений после применения топических стероидов не снимает требования сле
довать этим рекомендациям, а лишь подчеркивает необходи мость выполнять их и после клинического излечения.
Наружную терапию проводят в соответствии с традиционны ми правилами, т. е. в зависимости от остроты воспалительных про явлений на коже. Оправдано применение примочек с противо воспалительными веществами (2% раствор таннина, 0,25% раствор нитрата серебра, 1% раствор ацетата алюминия, 0,1% раствор сульфата меди) в стадии мокнутия на фоне гипе ремии и отека. В дальнейшем, в подострой стадии воспаления, когда прекратилось обильное мокнутие, переходят на применение про тивовоспалительной пасты (например, 2% ихтиоловой) или крема со стероидным гормоном. Врач должен строго регламен тировать вид и длительность применения топического стероида. Оправдано использование современных препаратов (элоком, локоид, латикорт, адвантан), обладающих наиболее высоким «ин дексом безопасности».
При лечении пациентов с проявлениями истинной экземы по мимо обязательной наружной терапии требуется максимальное ограничение экзогенных воздействий на больного. Большое вни мание уделяют выявлению эндогенных предрасполагающих фак торов (атопии, эндокринных расстройств, хронических очагов ин фекции и т. д.). У этих больных постановка накожных аллергиче ских проб со стандартными аллергенами вызывает на местах кон такта с кожей появление новых экзематозных очагов и может спро воцировать очередное обострение экземы, не позволяя выяснить вызвавшие реакцию аллергены.
Большое значение при лечении таких больных следует прида вать общим рекомендациям, которые благоприятно влияют на
компенсаторные и приспособительные механизмы пациента (ле чение сопутствующих заболеваний и функциональных расстройств, смена работы, климатолечение, диета, режим дня и т. п.). Задача врача — добиться удлинения периода ремиссии заболевания и уменьшить выраженность рецидивов. Излечить больных экземой удается далеко не всегда, но врач в состоянии помочь больному устранить помехи для нормальной жизни.
Атопический дерматит
Название заболевания имеет много синонимов: диффузный ней родермит, эндогенная экзема, атопическая экзема и др.
В общей европейской популяции атопический дерматит встре чается с частотой 0,5-2% , в детской европейской популяции — с частотой до 25%. Частота возникновения заболевания постепенно растет, что связывают, прежде всего, с ухудшением экологической ситуации.
Этиопатогенез. В настоящее время атопический дерматит относят к так называемым многофакторным болезням. При этих болезнях наследственная предрасположенность реализуется под воздействием отрицательных факторов окружающей среды (различ ные вредные вещества, содержащиеся в пище, воде, воздухе, не благоприятные метеорологические воздействия, стрессовые ситу ации и т. п.). В основе патогенеза атопического дерматита — IgEопосредованные аллергические реакции. В формировании заболе вания у маленьких детей ведущая роль принадлежит алиментар ным аллергенам. При аллергологическом обследовании сенсиби лизация именно к этой группе аллергенов выявляется у абсолют ного большинства пациентов. Нередко первые проявления заболе вания связаны с переводом ребенка на искусственное вскармлива ние и обусловлены сенсибилизацией к коровьему молоку. Следует указать еще один значимый фактор, провоцирующий первые кли нические проявления болезни, — антибиотики. В дальнейшем круг аллергенов значительно расширяется. Помимо пищевых, течение заболевания могут определять пыльцевые или бытовые, а также бактериальные и микотические аллергены. Неполноценность им мунного ответа способствует повышению восприимчивости к раз личным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микоти ческим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.
Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет не полноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду и становится сухой и более проницаемой для непосредственно на нее попадающих различных аллергенов и ирритантов.
Существенное значение имеют особенности психоэмоциональ ного статуса больных. Характерны черты интравертности, депрес сивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное измене ние реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания.
Все дети, перенесшие атопический дерматит, входят в группу риска развития бронхиальной астмы и аллергического ринита.
Атопический дерматит не имеет четко очерченной клинической картины. Можно говорить только о наиболее характерных про явлениях заболевания. Поэтому для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагности ческие критерии.
1.Основные критерии.
1.Зуд.
2.Типичные изменения кожи.
3.Наличие аллергических заболеваний у кровных родственни ков. Наличие у больного в настоящий момент или в прошлом не кожных аллергических заболеваний.
4.Возникновение болезни в детском возрасте.
5.Хроническое рецидивирующее течение с обострениями вес ной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не менее 3-4 лет.
Диагноз считается достоверным при наличии трех основных и нескольких дополнительных критериев.
2. Дополнительные критерии. Их довольно много. Большинство этих критериев связано с наследственными особенностями боль ного атопическим дерматитом. Они не являются обязательными признаками болезни, но весьма для нее характерны. К ним отно сятся сухость кожи, усиленный рисунок на ладонях, повышение содержания IgE в крови (особенно при обострениях заболевания), склонность к развитию гнойничковых заболеваний кожи, частое воспаление кожи кистей, грудных сосков, сухость и мелкие трещи ны красной каймы губ, заеды в углах рта, потемнение кожи век, блед ность или покраснение кожи лица, зуд при потении, повышенная
пищевая чувствительность, белая полоса, образующаяся при ме ханическом раздражении кожи (белый дермографизм).
Проявляется заболевание обычно довольно рано, на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его развитие. Болезнь мо жет продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом ее активность значительно утихает.
Выделяют три типа течения атопического дерматита:
1) выздоровление до 2 лет; 2) выраженные проявления до 2 лет с последующими незначительными проявлениями; 3) непрерывное течение. К сожалению, в настоящее время все чаще встречается третий тип течения. Чем раньше появились первые признаки ато пического дерматита, тем благоприятнее прогноз болезни.
Первые симптомы атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Во временном отношении они часто связаны с введением прикорма. Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют «младенческую» стадию заболевания, для ко торой характерен остро- и подостровоспалительный характер по ражений со склонностью к образованию сильномокнущих очагов. Наиболее часто в этом возрасте заболевание проявляется на коже лица. В абсолютном большинстве случаев прослеживается четкая связь с пищевыми раздражителями. Начальные изменения обычно появляются на щеках, реже — на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно распространенное поражение кожи. По степенно вовлекаются другие участки кожи. Первичными являются отечные, красного цвета, нередко шелушащиеся очаги. При более остром течении наблюдаются маленькие (размером с булавочную головку) пузырьки, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд. К концу первого — началу второго года жизни выра женность мокнутия обычно уменьшается. Повышается плотность очагов, они начинают интенсивнее шелушиться. Появляются мел кие узелки. Ребенок уже чешет наиболее зудящие места (обычно это локтевые и подколенные ямки, задняя поверхность шеи). В ответ на постоянное раздражение при чесании кожа в этих местах становит ся плотной, грубой, с резко подчеркнутым рисунком (лихенификация). Возможно формирование волдырей.
Важно отметить, что у многих детей все высыпания на коже до вольно быстро исчезают. Однако склонность к аллергическим заболеваниям, повышенная восприимчивость к факторам окружа ющей среды сохраняются. В дальнейшем может вновь проявиться
атопический дерматит или развиться другое аллергическое забо левание. Поэтому следует продолжать постоянно следить за вы полнением режимных и диетических рекомендаций.
Второй возрастной период — «детская стадия» — охватывает возраст от 2 лет до периода полового созревания. Для него ха рактерно хроническирецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострения заболевания весной и осенью). За перио дами тяжелых обострений болезни могут следовать продолжитель ные периоды, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Выраженное мокнутие кожи становится нехарактер ным. Преобладают отечные узелки, расчесы, склонность к образо ванию очагов лихенификации, выраженность которой нарастает с возрастом. Напоминающие экзему элементы (мелкие пузырьки и корочки) имеют тенденцию к группировке, наиболее часто обна руживаются на предплечьях и голенях. Нередко появляются труд но поддающиеся лечению красные шелушащиеся высыпания во круг глаз, рта. К характерным проявлениям этого периода отно сится также неравномерная окраска кожи, которая особенно замет на в верхней части спины (слабошелушащиеся бурые пятна раз личных размеров). К концу второго периода возможно уже форми рование типичных для заболевания изменений на лице: пигмента ция на веках (особенно нижних), двойная складка на нижнем веке. В большинстве случаев формируется поражение красной каймы и кожи губ.
Третий возрастной период — «взрослая стадия» — характери зуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Основ ной жалобой пациентов является жалоба на кожный зуд. В местах, наиболее подверженных расчесам, кожа становится лихенифицированной. Экземоподобные реакции наблюдаются преимуществен но в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пи ломоторный рефлекс. Вследствие сильного кожного зуда нередко наблюдаются рубчики и неравномерность окраски кожи на местах расчесов. Большинство пациентов отмечают четкую связь обостре ний заболевания со стрессовыми ситуациями, которые нередко нарушают сезонность заболевания. Однако абсолютное большин ство больных отмечают значительное улучшение в летнее время и в период пребывания на южных курортах. У многих больных име ется зависимость заболевания от очагов хронической инфекции.