4 курс / Дерматовенерология / Клиническая_дерматология_и_венерология_2020_02

первичной медицинской помощи [64]. Несмотря на высокую распространенность и тяжесть генитального псориаза, примерно 46% пациентов не обсуждают свои генитальные симптомы с лечащим врачом и только 40% пациентов указывают, что они были обследованы на предмет вовлечения половых органов в псориатический процесс [65—67]. Таким образом,

Участие авторов:

Сбор материала — З.А. Невозинская, Д.Р. Мильдзихова, Е.Е. Радионова Написание текста и редактирование — И.М. Корсун-

ская, А.Л. Пирузян, Д.Д. Петрунин

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

в настоящее время существует неудовлетворенная потребность в повышении осведомленности о генитальном псориазе как среди пациентов, так и среди врачей, что будет способствовать проведению более тщательного обследования, постановке корректного диагноза и, следовательно, назначению адекватной, эффективной терапии.

Authors’ contributions:

Collecting the data — Z.A. Nevozinskaya, D.R. Mildzikhova, E.E. Radionova

Drafting and revising the manuscript — I.M. Korsunskaya, A.L. Piruzyan, D.D. Petrunin

The authors declare no conflict of interest.

neges C, Kornberg LJ, et al. Prevalence of genital psoriasis in patients with psoriasis. J Dermatolog Treat. 2018;29:754-760.

tious diseases of the penis (penile lesions). EAU-EBU Update Series. 2006;4:13-19.

riasis is associated with significant impairment in quality of life and sexual functioning. J Am Acad Dermatol. 2015;72:978-983.

3.Beck KM, Yang EJ, Sanchez IM, Liao W. Treatment of Genital Psoriasis: A Systematic Review. Dermatol Ther (Heidelb). 2018;8:509-525.

4.Meeuwis KA, de Hullu JA, Massuger LF, et al. Genital psoriasis: a systematic literature review on this hidden skin disease. Acta Derm Venereol. 2011; 91:5-11.

5.Van de Kerkhof PCM. Clinical Features. In: van de Kerkhof PCM, ed. Textbook of Psoriasis. Oxford: Blackwell Publishing Ltd; 2003.

6.Stoof TJ, van der Meijden WI. Psoriasis. In: van der Meijden WI, Ter Harmsel WA, eds. Vulvapathologie. Assen: Koninklijke Van Gorcum BV; 2007.

7.Bunker CB, Neill SM. The genital, perianal and umbilical regions. In: Rook A, Burns T, Breathnach SM, Cox N, Griffiths CE, editors. Rook’s textbook of dermatology. Oxford: Blackwell Publishing; 2004.

8.Cold CJ, Taylor JR. The prepuce. BJU Int. 1999;83(Suppl 7.1):34-44.

9.Hengge UR, Ruzicka T, Schwartz RA, Cork MJ. Adverse effects of topical glucocorticosteroids. J Am Acad Dermatol. 2006;54:1-15.

10.Gupta MA, Gupta AK. Psoriasis and sex: a study of moderately to severely affected patients. Int J Dermatol. 1997;36:259-262.

11.Abul Maaty AS, Gomaa AH, Mohammed GF, Youssef IM, Eyada MM. Assessment of female sexual function in patients with psoriasis. J Sex Med. 2013;10:1545-1548.

12.Yang EJ, Beck KM, Sanchez IM, et al. The impact of genital psoriasis on quality of life: a systematic review. Psoriasis (Auckl). 2018;8:41-47.

13.Cather JC, Ryan C, Meeuwis K, et al. Patients’ perspectives on the impact of genital psoriasis: a qualitative study. Dermatol Ther. 2017;7:447-461.

14.MacLean AB, Roberts DT, Reid wMN. Review of 1000 women seen at two specially designated vulval clinics. Curr Obstet Gynaecol. 1998;8:159-162.

15.Fischer G, Spurrett B, Fischer A. The chronically symptoma tic vulva: aetiology and management. Br J Obstet Gynaecol. 1995;102:773-779.

16.Fischer G, Rogers M. Vulvar disease in children: a clinical audit of 130 cases. Pediatr Dermatol. 2000;17:1-6.

17.Singh N, Thappa DM, Jaisankar TJ, Habeebullah S. Pattern of nonvenereal dermatoses of female external genitalia in South India. Dermatol Online J. 2008;14:1.

18.Kohn FM. Hautveränderungen des Penis. Differenzieren Sie den Lokalbefund von gereralisierten Erkrankungen! MMwFortschr Med. 2002;144:30-35.

19.Buechner SA. Common skin disorders of the penis. BJU Int. 2002;90: 498-506.

20.Goldman BD. Common dermatoses of the male genitalia. Recognition of differences in genital rashes and lesions is essential and attainable. Postgrad Med. 2000;108:89-86.

1988;15:671-685.

23.Bonnetblanc J-M. Psoriasis. Ann Dermatol Venereol. 2006;46.133:298-299.

24.Shenenberger Dw. Curbing the psoriasis cascade: Therapies to minimize flares and frustration. Postgrad Med. 2005;117:9-16.

25.Salim A, Wojnarowska F. Skin diseases affecting the vulva. Curr Obstet Gynaecol. 2002;12:81-89.

26.Varghese M, Kindel S. Pigmentary disorders and inflammatory lesions of the external genitalia. Urol Clin North Am. 1992;19:111-121.

27.Fischer GO. Vulval disease in pre-pubertal girls. Australas J Dermatol. 2001; 42:225-234.

28.Gross G. Dermatologische Befunde an Mamma und Genitale. Gynakologe. 2001;34:940-948.

29.Porter wM, Bunker CB. The dysfunctional foreskin. Int J STD AIDS. 2001; 12:216-220.

30.Merola JF, Li T, Li W, et al. Prevalence of psoriasis phenotypes among men and women in the USA. Clin Exp Dermatol. 2016;41:486-489.

31.Omland SH, Gniadecki R. Psoriasis inversa: A separate identity or a variant of psoriasis vulgaris? Clin Dermatol. 2015;33:456-461.

32.Короткий Н.Г., Куликова О.Д., Петрунин Д.Д. Дифференцированный подход к назначению комбинированных топических стероидов — минимизация риска нежелательных лекарственных реакций. Consilium Medicum. Дерматология (Прил.). 2009;3:3-6.

Korotky NG, Kulikova OD, Petrunin DD. A differentiated approach of the combined topical steroids treatment — minimization the risk for unwanted drug reactions. Consilium Medicum. Dermotology. 2009;3:3-6. (In Russ.)

33.Luger TA. Balancing efficacy and safety in the management of atopic dermatitis: the role of methylprednisolone aceponate. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011;25:251-258.

34.Елисютина О.Г. Современные принципы наружной терапии аллергодерматозов. Стационарозамещающие технологии: Амбулаторная хирургия. 2014;3-4(55-56):56-59.

Elisyutina OG. Modern principles of allergic dermatoses’ topical treatment.

Hospital-replacing technologies: Ambulatory surgery. 2014;3-4(55-56):56-59. (In Russ.)

35.Волкова Е.Н., Ланге Д.А., Родина Ю.А., Тарасова М.В. Метилпреднизолона ацепонат в комплексной терапии хронических дерматозов:

анализ тактических ошибок применения. Клиническая дерматология и венерология. 2010;8(5):97-102.

Volkova EN, Lange DA, Rodina YuA, Tarasova MV. The use of methylprednisolone aceponate in the combined treatment of chronic dermatoses: analysis of erroneous applications. Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology = Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya. 2010;8(5):97-102. (In Russ.)

бора лекарственной формы средств наружной терапии. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(6):84-92.

Kochergin NG Petrunin DD. The current view on the problem of the choice of medications for external therapy. Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology = Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya. 2011;9(6): 84-92. (In Russ.)

37.Петрунин Д.Д. Медикаментозная терапия с точки зрения влияния на морфофункциональные характеристики эпидермального барьера.

Вестник дерматологии и венерологии. 2019;95(1):59-76.

Petrunin DD. Pharmacotherapy: Its impact on morphofunctional characteristics of the epidermal barrier. Vestnik dermatologii i venerologii. 2019; 95(1):59-76. (In Russ.)

38.Carr WW. Topical calcineurin inhibitors for atopic dermatitis: review and treatment recommendations. Pediatr Drugs. 2013;15:303-310.

39.Kyllonen H, Remitz A, Mandelin JM, Elg P, Reitamo S. Effects of 1-year intermittent treatment with topical tacrolimus monotherapy on skin collagen synthesis in patients with atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2004;150: 1174-1181.

40.Chittock J, Brown K, Cork MJ, Danby SG. Comparing the effect of a twiceweekly tacrolimus and betamethasone valerate dose on the subclinical epidermal barrier defect in atopic dermatitis. Acta Derm Venereol. 2015; 95:653-658.

41.Hachem JP, Houben E, Crumrine D, Man MQ, Schurer N, Roelandt T, et al. Serine protease signaling of epidermal permeability barrier homeostasis. J Invest Dermatol. 2006;126:2074-2086.

42.Dähnhardt-Pfeiffer S, Dähnhardt D, Buchner M, Walter K, Proksch E, Fölster-Holst R. Comparison of effects of tacrolimus ointment and mometasone furoate cream on the epidermal barrier of patients with atopic dermatitis. J Dtsch Dermatol Ges. 2013;11(5):437-443.

43.Haussler MR, Whitfield GK, Kaneko I, Haussler CA, Hsieh D, Hsieh JC, et al. Molecular mechanisms of vitamin D action. Calcif Tissue Int. 2013; 92(2):77-98.

44.Gil Á, Plaza-Diaz J, Mesa MD. Vitamin D: Classic and Novel Actions. Ann Nutr Metab. 2018;72(2):87-95.

45.Segaert S, Shear NH, Chiricozzi A, Thaçi D, Carrascosa JM, Young H, et al. Optimizing Anti-Inflammatory and Immunomodulatory Effects of Corticosteroid and Vitamin D Analogue Fixed-Dose Combination Therapy. Dermatol Ther (Heidelb). 2017;7(3):265-279.

46.Norsgaard H, Kurdykowski S, Descargues P, Gonzalez T, Marstrand T, Dunstl G, Ropke M. Calcipotriol counteracts betamethasone-induced decrease in extracellular matrix components related to skin atrophy. Arch Dermatol Res. 2014;306:719-729.

47.Khosravi H, Siegel MP, Van Voorhees AS, Merola JF. Treatment of Inverse/ Intertriginous Psoriasis: Updated Guidelines from the Medical Board of the National Psoriasis Foundation. J Drugs Dermatol. 2017;16(8):760-766.

48.Malecic N, Young H. Tacrolimus for the management of psoriasis: clinical utility and place in therapy. Psoriasis (Auckl). 2016;6:153-163.

49.Brune A, Miller DW, Lin P, Cotrim-Russi D, Paller AS. Tacrolimus ointment is effective for psoriasis on the face and intertriginous areas in pediatric patients. Pediatr Dermatol. 2007;24(1):76-80.

50.Dattola A, Silvestri M, Bennardo L, Del Duca E, Longo C, Bianchi L, Nisticò S. Update of calcineurin inhibitors to treat inverse psoriasis: A systematic review. Dermatol Ther. 2018;31(6):e12728.

51.Lebwohl M, Freeman AK, Chapman MS, Feldman SR, Hartle JE, Henning A. Tacrolimus ointment is effective for facial and intertriginous psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2004;51(5):723-730.

P, Gambichler T. 1% pimecrolimus, 0.005% calcipotriol, and 0.1% betamethasone in the treatment of intertriginous psoriasis: a double-blind, randomized controlled study. Arch Dermatol. 2006;142(9):1138-1143.

53.Liao YH, Chiu HC, Tseng YS, Tsai TF. Comparison of cutaneous tolerance and efficacy of calcitriol 3 microg g(-1) ointment and tacrolimus 0.3 mg g(-1) ointment in chronic plaque psoriasis involving facial or genitofemoral areas: a double-blind, randomized controlled trial. Br J Dermatol. 2007; 157(5):1005-1012.

54.Kleyn CE, Woodcock D, Sharpe GR. The efficacy of 0.1% tacrolimus ointment compared with clobetasone butyrate 0.05% ointment in patients with facial, flexural or genital psoriasis. Br J Dermatol. 2005;153:33.

55.Wozel G. Psoriasis treatment in difficult locations: scalp, nails, and intertriginous areas. Clin Dermatol. 2008;26:448-459.

56.Khosravi H, Siegel MP, Van Voorhees AS, Merola JF. Treatment of Inverse/ Intertriginous Psoriasis: Updated Guidelines from the Medical Board of the National Psoriasis Foundation. J Drugs Dermatol. 2017;16:760-766.

57.Sarma N. Evidence and Suggested Therapeutic Approach in Psoriasis of Dif- ficult-to-treat Areas: Palmoplantar Psoriasis, Nail Psoriasis, Scalp Psoriasis, and Intertriginous Psoriasis. Indian J Dermatol. 2017;62:113-122.

58.Dubweb GA, Eldebani S, Alhaddar J. Calcipotriol cream in the treatment of flexural psoriasis. Int J Tissue React. 2003;4:127-130.

59.Lebwohl M, Freeman AK, Chapman MS, et al. Tacrolimus ointment is effective for facial and intertriginous psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2004; 51:723-730.

60.Хлебникова А.Н. Рациональная терапия инфицированных дерматозов. Эффективная фармакотерапия. Дерматовенерология и косметология. 2013;40(3):22-26.

Khlebnikova AN. Rational therapy of infected dermatoses. Effektivnaya farmakoterapiya. Dermatovenerologiya i kosmetologiya. 2013;40(3):22-26. (In Russ.)

61.Merola JF, Qureshi A, Husni ME. Underdiagnosed and undertreated psoriasis: Nuances of treating psoriasis affecting the scalp, face, intertriginous areas, genitals, hands, feet, and nails. Dermatol Ther. 2018;31:e12589.

62.Tirado-Sanchez A, Ponce-Olivera RM. Preliminary study of the efficacy and tolerability of combination therapy with calcipotriene ointment 0.005% and tacrolimus ointment 0.1% in the treatment of stable plaque psoriasis. Cutis. 2012;90(3):140-144.

63.Beck KM, Yang EJ, Sanchez IM, Liao W. Treatment of Genital Psoriasis: A Systematic Review. Dermatol Ther (Heidelb). 2018;8:509-525.

64.Czuczwar P, Stepniak A, Goren A, Wrona W, Paszkowski T, Pawlaczyk M, et al. Genital psoriasis: a hidden multidisciplinary problem — a review of literature. Ginekol Pol. 2016;87:717-721.

65.Larsabal M, Ly S, Sbidian E, Moyal-Barracco M, Dauendorffer JN, Dupin N, et al. GENIPSO: a French prospective study assessing instantaneous prevalence, clinical features and impact on quality of life of genital psoriasis among patients consulting for psoriasis. Br J Dermatol. Mar 2019;180(3):647-656. First published: Sept 06, 2018.

66.Meeuwis KA, van de Kerkhof PC, Massuger LF, de Hullu JA, van Rossum MM. Patients’ experience of psoriasis in the genital area. Dermatology. 2012; 224:271-276.

67.Ryan C. Genital psoriasis: the failure of dermatologists to identify genital involvement. Br J Dermatol. 2019;180:460-461.

констрикции, приводящей к увеличению жесткости артерий. В результате увеличивается число случаев инфаркта миокарда и инсульта. Показано, что использование инсулинстимулирующего агента (глюкагоноподобного пептида 1-GLP-1) может стимулировать обострение псориаза, подчеркивая эффект резистентности к инсулину при воспалении [17—19].

Существуют успешные попытки доказать, что при псориазе сначала происходит увеличение уровня различных маркеров воспаления в коже, а затем системно в виде С-реактивного белка в периферической крови. Есть также данные, свидетельствующие о том, что степень окислительного стресса и повреждения ДНК/РНК увеличиваются у пациентов с псориазом и метаболическим синдромом [20].

Кроме того, определено существование плейотропных генетических локусов, например PSORS2-4, CDKAL1 и ApoE4, которые участвуют в общей генетической предрасположенности как к псориазу, так и к метаболическому синдрому [21].

Таким образом, опубликованы убедительные данные о том, что у псориаза как хронического воспалительного заболевания кожи и метаболического синдрома во всем многообразии его проявлений есть ряд схожих патогенетических механизмов. Предполагают, что провоспалительные цитокины способствуют как формированию псориаза, так и атерогенезу, периферической резистентности к инсулину, развитию артериальной гипертензии и сахарного диабета II типа. Другими словами, роль хронического

воспаления, вызывающего метаболические и сосудистые нарушения, становится все более признанной.

Цель исследования — определение и описание ряда клинических особенностей течения псориаза на фоне метаболического синдрома.

Псориаз на фоне метаболических нарушений чаще всего протекает тяжело. В клинической картине преобладают признаки экссудативной формы дерматоза. Очаги поражения чаще всего локализуются в крупных складках и клинически могут напоминать интертриго (рис. 1). Однако в отличие от интертриго очаги чешуйчатого лишая крупных складок обычно имеют выраженную инфильтрацию и приподняты над уровнем кожи. Иногда вокруг основного очага располагаются типичные папулезные элементы.

Еще одной особенностью, характерной для сочетания псориаза и метаболического синдрома, является наличие крупной бляшки или нескольких сливающихся папул в поясничной области, что мы обозначили как «симптом псориатического треугольника»

(рис. 2—4).

Известно, что нарушение толерантности к углеводам вызывает выраженные изменения в иммунологической системе, что способствует уменьшению хемотаксиса лейкоцитов и фагоцитозу, кроме того, нарушение сосудистой реакции приводит к значительному дефициту иммунного ответа, это увеличивает риск присоединения вторичной инфекции [22].

Corynebacterium minutissimum и грибы рода Candida активно ферментируют глюкозу, что относит лиц с ме-

Рис. 1. Пациент К., 47 лет. Локализация очагов поражения в крупных складках при псориазе и метаболическом синдроме.

Fig. 1. Patient K., 47 years old. Localization of lesions in large skin folds with psoriasis and metabolic syndrome.

Рис. 2. Пациент С., 38 лет. Симптом псориатического треугольника в поясничной области.

Fig. 2. Patient S., 38 years old. Symptom of a psoriatic triangle in the lumbar region.

таболическим синдромом в группу риска по предрасположенности к кандидозу и эритразме. В процессе жизнедеятельности возбудители выделяют протеазы, способные разрушать кератин, белки эндотелия и соединительной ткани, оказывая повреждающее действие на эпидермис [23].

Действительно, у пациентов с псориазом, протекающим на фоне метаболического синдрома, нередко можно встретить клинические и лабораторные признаки кандидоза гладкой кожи, а также очаги эритразмы, причем в большинстве случаев границы характерного для эритразмы кирпично-красного свечения в лучах лампы Вуда совпадают с очертаниями псориатических папул и бляшек.

Дрожжевые поражения кожи у больных с нарушениями углеводного обмена могут распространяться на паховые и межъягодичные складки, лобок и другие прилежащие участки кожного покрова (рис. 5). Локализуясь в крупных складках, псориаз характеризуется обширными, резко ограниченными очагами поражения ярко-багрового цвета с выраженной инфильтрацией в основании и с бахромкой отслаивающегося рогового слоя по периферии

(рис. 6).

Доброкачественный чернеющий акантоз (Acantosis nigricans) также является проявлением метаболических нарушений. При состояниях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии чернеющий акантоз может развиваться вследствие избыточного связывания инсулина с рецепторами инсулиноподобного

фактора роста (ИФР-1) на кератиноцитах и фибробластах. Рецепторы ИФР-1 экспрессируются на базальных кератиноцитах и стимулируются при пролиферативных состояниях [24].

Клинически доброкачественный Acantosis nigricans проявляется двумя основными симптомами: патологической темной окраской кожных покровов и изменением рельефа кожи. В большинстве случаев гиперпигментацию наблюдают на симметричных участках кожи, причем чаще всего поражаются подмышечные впадины, шея, наружные половые органы, паховые области, коленные и локтевые сгибы. Довольно часто отложение пигмента наблюдают на слизистых оболочках [25].

Акрохордоны, также известные как мягкие доброкачественные фибромы, фиброэпителиальные полипы или кожные метки, являются еще одним клиническим признаком нарушения углеводного обмена. Акрохордоны представляют собой доброкачественные мягкие образования, которые различаются по размеру и могут встречаться как по отдельности, так и в группах. Чаще всего акрохордоны локализуются на шее, в подмышечных впадинах и в периорбитальной области, хотя могут быть затронуты и другие области. Мягкие доброкачественные фибромы распространены среди населения в целом, но у людей с метаболическими нарушениями встречаются гораздо чаще. Так, например, у 3 из 4 пациентов с акрохордонами наблюдают сахарный диабет [26]. У пациентов с чернеющим акантозом акрохордо-

Рис. 3. Пациент П., 42 года. Симптом псориатического треугольника в поясничной области.

Рис. 3. Patient P., 42 years old. Symptom of a psoriatic triangle in the lumbar region.

Рис. 4. Пациентка Д., 62 года. Симптом псориатического треугольника в поясничной области.

Рис. 4. Patient D., 62 years old. Symptom of a psoriatic triangle in the lumbar region.

ны могут полностью покрывать пораженные участки кожи.

Приводим клиническое наблюдение сочетания псориаза, доброкачественного Acantosis nigricans и множественных акрохордонов.

Пациент К., 56 лет. Впервые псориаз диагностирован в возрасте 16 лет и протекал с редкими обострениями. Ситуация изменилась около 10 лет назад: обострения псориатического процесса стали учащаться и требовали ежегодной госпитализации в дерматологическое отделение. В 2012 г. диагностирован сахарный диабет II типа и назначена медикаментозная сахаропонижающая терапия, однако от наблюдения у эндокринолога отказался, коррекцию терапии не получал, мониторинг уровня глюкозы крови не проводил. Со слов пациента, разрастания кожи и участки гиперпигментации в подмышечной области развивались постепенно, на протяжении нескольких лет после постановки диагноза сахарного диабета, субъективно не беспокоили (рис. 7).

Еще одним маркером нарушения углеводного обмена являются стрии (Striae distensae). Они характеризуются линейными гладкими атрофическими полосами кожи и располагаются перпендикулярно линиям наибольшего кожного натяжения [27]. Предполагается, что одним из самых существенных факторов образования стрий является снижение синтеза коллагена и эластина фибробластами при сохранении способности синтезировать металлопротеазы (коллагеназа, эластаза). В результате при перерастя-

Рис. 7. Пациент К., 56 лет. Сочетание псориаза, доброкачественного Acantosis nigricans и множественных акрохордонов.

Fig. 7. Patient K., 56 years old. A combination of psoriasis, benign Acantosis nigricans and multiple acrochordones.

жении кожи происходит разрыв сетчатого слоя дермы при сохранении структуры эпидермиса. При псориазе ведущую роль в формировании стрий играют такие факторы, как инсулинорезистентность, быстрый набор массы тела, ожирение или использование в лечении топических кортикостероидов. Обычно они локализуются на животе, бедрах, груди и ягодицах (рис. 8).

Рис. 9. Пациентка С., 65 лет. Псориаз, сахарный диабет II типа, варикозная болезнь вен нижних конечностей с присоединением вторичной инфекции.

Fig. 9. Patient S., 65 years old. Psoriasis, type II diabetes mellitus, varicose veins of the lower extremities with the addition of a secondary infection.

Рис. 11. Пациентка С., 65 лет. Псориаз, сахарный диабет II типа, варикозная болезнь вен нижних конечностей с присоединением вторичной инфекции.

Fig. 11. Patient S., 65 years old. Psoriasis, type II diabetes mellitus, varicose veins of the lower extremities with the addition of a secondary infection.

инфекции преимущественно являются ассоциации патогенных и условно-патогенных дерматомицетов

(рис. 12—14).

Ограниченная подвижность суставов (ОПС), также известная как диабетическая хейроартропатия (cheiroarthropathy, от греч. cheiro — рука), является относительно распространенным осложнением длительно текущего сахарного диабета. У большинства пациентов с ОПС наблюдают склеротические изменения кожи [29, 30]. Распространенность ОПС составляет от 4 до 26% у пациентов без диабета и от 8 до 58% у пациентов с диабетом [31].

При ОПС отмечают прогрессирующие согнутые контрактуры, чаще всего вовлекающие пястнофаланговые и межфаланговые суставы кисти. Самые ранние изменения часто начинаются в суставах большого пальца, а затем распространяются на другие суставы кисти [29]. Упомянутые симптомы связаны с синдромом диабетической кисти, который может проявляться ОПС, ладонным фиброматозом (контрактура Дюпюитрена) и стенозирующим теносиновитом (рис. 15). Пациенты могут быть неспособны плотно прижать ладонную поверхность каждой из своих рук друг к другу («молитвенный знак») или к поверхности стола, когда их предплечья перпендикулярны поверхности стола («настольный знак») [32]. Эти изменения происходят в результате периартикулярного расширения соединительной ткани. Патогенез, вероятно, включает в себя гипергликемию, индуцированную образованием конечных продуктов позднего гликирования, которые накапливаются, чтобы способствовать воспалению и образованию перекрестных связей жесткости между коллагеном [33].

Следует также отметить, что пациенты, страдающие нарушениями углеводного обмена, зачастую

Рис. 12. Пациентка К., 25 лет. Псориатическая онихопатия на фоне метаболического синдрома.

Fig. 12. Patient K., 25 years old. Psoriatic onychopathy on the background of metabolic syndrome.

предъявляют жалобы на повышенную сухость кожных покровов и зуд различной степени интенсивности. Ксероз является одним из наиболее распространенных кожных проявлений у пациентов с сахарным диабетом и, как сообщается, присутствует у 40% пациентов. Нарушение функции и целостности эпидермального барьера в результате прямого воздействия факторов агрессии на роговой слой приводит к эпидермальной гиперплазии и может оказаться пусковым механизмом в развитии гиперпролиферативного кожного заболевания, в том числе псориаза [34].

Еще одним коморбидным заболеванием при метаболических нарушениях и псориазе считают витилиго (рис. 16), которое поражает около 1% всего

Рис. 13. Пациентка Н., 46 лет. Псориатическая онихопатия, микоз стоп на фоне метаболического синдрома.

Fig. 13. Patient N., 46 years old. Psoriatic onychopathy, foot mycosis on the background of metabolic syndrome.

Рис. 14. Пациентка Н., 46 лет. Псориатическая онихопатия, микоз стоп на фоне метаболического синдрома.

Fig. 14. Patient N., 46 years old. Psoriatic onychopathy, foot mycosis on the background of metabolic syndrome.