4 курс / Дерматовенерология / Клиническая_дерматология_и_венерология_2020_02

хроническим, и субклиническое сосудистое воспа-

давних генетических исследованиях обнаружены ас-

ление приводит к развитию атеросклероза [8]. Все

социации атеросклероза и псориаза в генах, участву-

чаще признают роль цитокинов в патогенезе ожи-

ющих в транспорте иммунокомпетентных клеток,

рения и связанных с ним воспалительных заболева-

воспалении, клеточной адгезии и трансэндотелиаль-

ний. На метаболическом уровне ожирение связано

ной миграции [13].

с повышенным уровнем свободных жирных кислот

Сердечно-сосудистая коморбидность

в сыворотке больных, которые повышают чувстви-

тельность человеческих дендритных клеток для уси-

при псориазе

ления Th1/Th17 иммунного ответа [9]. Псориатиче-

Псориаз, ИБС и ССЗ

ское воспаление кожи у мышей с ожирением более

В последнее десятилетия эпидемиологические

выражено, чем у астеничных мышей, более того, в

исследования продемонстрировали, что псориаз,

сыворотке этих мышей определены более высокие

особенно его тяжелая форма (требующая примене-

уровни ИЛ-17, 22 и 23 [9]. Показано, что ожирение

ния фототерапии и/или системного лечения), свя-

способствует размножению ИЛ-17-продуцирующих

зан с повышением риска общей смертности и на-

Т-клеток в жировой ткани (особенно в висцераль-

личием сопутствующих заболеваний (рис. 3) [14]. J.

ном жире) и в периферических тканях [10]. Значи-

Gelfand и соавт. (2006) показали, что псориаз явля-

тельное увеличение содержания циркулирующих ци-

ется независимым фактором риска развития инфар-

токинов ИЛ-17 и 23 наблюдают у гиперстеников по

кта миокарда (ИМ), особенно у относительно мо-

сравнению с астениками. Псориаз в детской возраст-

лодых пациентов. В исследовании среди почти 700

ной группе чаще ассоциирован с первичным повы-

тыс. пациентов отношение шансов (ОШ) для раз-

шением индекса массы тела. Атеросклероз, который

вития ИМ у больных с легким течением псориаза

раньше рассматривали исключительно как болезнь

составило 1,29 (95% ДИ 1,14—1,46), с тяжелым —

накопления холестерина, ведущую к ограничению

3,1 (95% ДИ 1,98—4,86) [15]. Прогноз выживаемо-

кровотока в коронарных артериях, в настоящее вре-

сти после перенесенного ИМ также значительно

мя также воспринимают как хроническое иммунное

хуже у больных с псориазом. Кроме того, у пациен-

воспаление, связанное с эндотелиальной дисфунк-

тов с тяжелым псориазом риск сердечно-сосудистой

цией, отложением липидов в артериальной стенке и

смерти повышенный. В многочисленных эпидеми-

инфильтрацией происходящих из моноцитов макро-

ологических исследованиях и метаанализах пока-

фагов. Доказано, что некоторые провоспалительные

зано, что псориаз является независимым факто-

цитокины, особенно ИЛ-1β, ФНО и ИЛ-6, являют-

ром риска ИМ, инсульта и смерти от ССЗ [2]. Риск

ся патогенетически значимыми и восприимчивыми

развития ИМ, инсульта и смертности от ССЗ зна-

к терапевтическому вмешательству [11]. При этом

чительно повышен у пациентов с тяжелой формой

связь ИЛ-17 с процессами атерогенеза признают все

псориаза и достоверно выше при среднетяжелом те-

более значимой (рис. 1). Кроме того, ИФ-γ и ФНО

чении дерматоза [16]. Большая продолжительность

входят в число провоспалительных агентов, связы-

заболевания также связана с повышенным риском

вающих атеросклероз и псориаз (рис. 2) [12]. В не-

ССЗ: риск неблагоприятных событий увеличива-

Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology 2020, Vol. 19, No. 2

141

Обзор литературы

Review

142

Клиническая дерматология и венерология 2020, Т. 19, № 2

[20]. У пациентов с тяжелым течением псориаза на-

ше (12,74, 95% ДИ 10,70—14,78; р<0,001). Коронар-

блюдали более высокую вероятность развития дис-

ные бляшки высокого риска («уязвимые» бляшки),

липидемии (ОШ=1,36—5,55), чем у пациентов с лег-

выявленные посредством ККАГ, определяли значи-

ким течением дерматоза (ОШ=1,1—3,38) [20]. Кроме

тельно чаще у пациентов с псориазом по сравнению

того, гиперлипидемия является потенциальным по-

с контролем (ОР=1,77, 95% ДИ 1,37—2,28; р<0,001).

бочным эффектом лечения псориаза ацитретином и

Таким образом, у пациентов с псориазом более вы-

циклоспорином [2], поэтому эти препараты следует

сокие риск возникновения субклинической ИБС,

использовать с осторожностью при сочетании псо-

распространенность заболевания и риск возник-

риаза и дислипидемии. В исследовании S. Srinivas и

новения коронарных бляшек по сравнению с кон-

соавт. (2019) оценены липидный профиль и маркеры

трольной группой больных без псориаза.

сердечно-сосудистого риска у пациентов с псориазом

Псориаз и артериальная гипертензия

[21]. В исследовании приняли участие 200 пациен-

тов, в том числе 100 больных псориазом. Пациентов

Метаанализ 24 наблюдательных исследований

разделили на 4 группы по возрастанию показателя

показал прямую корреляцию между псориазом и ар-

тяжести псориаза, оцененного по шкале PASI. В ре-

териальной гипертензией (ОШ=1,58, 95% ДИ 1,42—

зультате установлено значительное повышение па-

1,76) [16]. ОШ для артериальной гипертензии соста-

раметров липидного профиля, степени риска ССЗ,

вило 1,3 (95% ДИ 1,15—1,47) для пациентов с легкой

индекса атерогенности у пациентов с псориазом по

формой псориаза и 1,49 (95% ДИ 1,20—1,86) — с тя-

сравнению с контролем. Липидные параметры и сер-

желой [16]. Частота тяжелой артериальной гипертен-

дечно-сосудистый риск коррелировали с увеличени-

зии увеличивалась с увеличением тяжести поражения

ем баллов по шкале PASI.

кожи у больных псориазом [2].

Псориаз, атеросклероз и ИБС (коронарная

Псориаз и курение

болезнь сердца)

Курение в значительной степени ассоциировано

Степень атеросклероза, измеренная с помощью

с псориазом (ОШ=1,88, 95% ДИ 1,66—2,13) и его тя-

современных методов визуализации артерий, таких

жестью [25]. Интенсивность курения прямо пропор-

как компьютерная коронароангиография (ККАГ),

циональна частоте развития псориаза [16].

также была выше у пациентов с псориазом, чем у

Таким образом, псориаз ассоциирован с ПА, сер-

лиц без него [22]. Оценка коронарного атероскле-

дечно-сосудистыми факторами риска и такими забо-

роза у пациентов с ПА по сравнению с контролем с

леваниями, как ожирение, МС, СД, артериальная ги-

помощью ККАГ проведена в исследовании J. Shen

пертензия, дислипидемия и ИБС.

и соавт. [23]. Для проведения ККАГ при наличии

Терапевтические вмешательства при псориазе

боли в грудной клетке и/или высокого риска ССЗ

отобраны 90 пациентов с ПА и 240 без известных

и сердечно-сосудистых факторах риска

ССЗ (контроль). Распространенность коронарных

Влияние противовоспалительной терапии на

бляшек составила соответственно 60% против 35%

сердечно-сосудистые исходы

(р<0,001), кальцинированных — 32% против 17%

Использование биологической терапии за по-

(р=0,002), смешанных — 20% против 18% (р<0,001),

следнее десятилетие значительно расширилось.

некальцинированных — 43% против 22% (р<0,001),

В частности, у статинов помимо их влияния на дис-

комбинированных 51% против 26% (р<0,001). По-

липидемию обнаружена способность снижать вос-

ражение 3 коронарных сосудов диагностировано у

паление атеросклеротической бляшки у пациентов

12 (13%) пациентов с ПА против 7 (3%) пациентов

группы риска, особенно при наличии выраженных

в контроле (р<0,001), в то время как обструктивные

коронарных бляшек. В исследовании CANTOS [26]

бляшки (>50% стеноза) наблюдали у 8 (9%) пациен-

с участием 10 061 пациента с перенесенным ИМ и с

тов с ПА и у 7 (3%) пациентов в контроле (р=0,033).

уровнем СРБ 2 мг/л и более показано, что лечение

Таким образом, по данным ККАГ, у пациентов с ПА

антагонистом ИЛ-1β канакинумабом в дозе 150 и

распространенность и тяжесть течения ИБС и атеро-

300 мг через 3 мес привело к значительно более низ-

склероза выше. У пациентов с псориазом повышен

кой частоте рецидивов сердечно-сосудистых собы-

риск развития ИБС, согласно оценке по коронарно-

тий, чем в группе плацебо. Среди неожиданных ре-

кальциевой шкале (ККШ) и ККАГ [24]. В метаана-

зультатов исследования CANTOS также установлено

лизе 14 РКИ (1427 пациентов с псориазом) показа-

снижение количества случаев рака легких у пациен-

но, что у этих больных по сравнению с контролем

тов, получающих канакинумаб.

риск ИБС был повышен (ОР=1,14, 95% ДИ 1,04—

Биотерапия при псориазе и влияние на сердечно-

1,26; р=0,004), а для тяжелой степени тяжести псо-

риаза с ККШ>100 риск был еще выше (ОШ=1,71,

сосудистые конечные точки

95% ДИ 1,28—2,30; р<0,001). Средние значения у па-

Остается неизвестным, снижает ли успешное ле-

циентов с псориазом по ККШ были значительно вы-

чение псориаза риск будущих ССЗ. В настоящее вре-

Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology 2020, Vol. 19, No. 2

143

мя биотерапия псориаза считается факультативной

Влияние противовоспалительной биотерапии на

и может быть рекомендована для пациентов с тяже-

сывороточные и сосудистые биомаркеры

лой формой заболевания. Большинство пациентов

даже с объективно тяжелым течением псориаза не

В последнее время появились новые данные о

получают адекватное лечение для контроля заболе-

влиянии биологической терапии на сывороточные,

вания [2]. Пока не проводят РКИ, которые доказа-

функциональные или визуальные биомаркеры ате-

ли бы, что лечение псориаза снижает риск ССЗ. В то

росклероза. В проспективном исследовании у 37 па-

же время метаанализы и обсервационные исследо-

циентов с псориазом (37,7±8,5 года) без ССЗ через

вания показывают, что метотрексат и ингибиторы

6 мес лечения ингибиторами ФНО в коронарных

ФНО могут снижать риск сердечно-сосудистых со-

артериях коронарный резерв (КР) определяли до и

бытий у пациентов с ревматоидным артритом [2].

при инфузии аденозина [30]. Последний увеличил-

Некоторые РКИ демонстрируют эффективность ле-

ся с 2,2±0,7 до 3,02±0,8 (р<0,0001) на фоне терапии

чения псориаза в отношении влияния на ССЗ с ис-

ингибиторами ФНО, и это снижение в сыворотке

пользованием таких суррогатных сердечно-сосуди-

крови коррелировало с динамикой уровней С-РБ

стых конечных точек, как сосудистое воспаление и

(р=0,004) и ФНО (р=0,02). Полученные результаты

эндотелиальная дисфункция [2, 16]. В части исследо-

показывают, что специфическое противовоспали-

ваний показано, что ингибиторы ФНО могут умень-

тельное лечение может положительно влиять на ко-

шать воспаление сосудов, измеренное излучением

ронарную микрососудистую функцию. Ингибито-

посредством ККАГ [2]. Проводятся РКИ для оцен-

ры ФНО могут улучшать эндотелиальную функцию

ки эффектов ультрафиолетовой фототерапии и инги-

у пациентов с псориазом и ПА. В другом исследова-

биторов ФНО, ИЛ-12/23 и ИЛ-17 на степень воспа-

нии лечение адалимумабом в течение 12 нед улучши-

ления эндотелия сосудов. Метаанализ 10 когортных

ло поток-опосредованную дилатацию, но не повлия-

исследований, включивших пациентов с ревматоид-

ло на скорость пульсовой волны в сонной и бедрен-

ным артритом, псориазом и ПА, обнаружил, что те-

ной артериях [31]. В проспективном исследовании

рапия метотрексатом была в 21% случаев связана со

у 29 пациентов со среднетяжелым псориазом пока-

снижением общего сердечно-сосудистого риска и

зано улучшение эндотелиальной функции и артери-

риска ИМ на 18% [27]. С учетом важности воспали-

альной жесткости на фоне терапии адалимумабом

тельной гипотезы развития ССЗ проводится долго-

[32]. В нескольких исследованиях установлено вли-

срочное РКИ CIRT, в котором оценивают возмож-

яние анти-ФНО-препаратов на функцию эндотелия

ности снижения сердечно-сосудистого воспаления

у больных псориазом. В частности, 2-летнее пилот-

и сердечно-сосудистых конечных точек при исполь-

ное исследование показало, что лечение посредством

зовании метотрексата у пациентов с СД II типа или

анти-ФНО может снизить толщину интимы-медии в

МС, перенесших ИМ [2]. У 19, 22 и 39% пациентов

сонной артерии у пациентов с псориазом [33]. Дли-

с псориазом установили недиагностированные СД,

тельность лечения была обратно пропорциональна

артериальную гипертензию или гиперхолестерине-

прогнозируемой толщине интимы сонной артерии

мию соответственно, и в 60% случаев снижение сер-

у пациентов с ПА. G. Mazzoccoli и соавт. (2010) изу-

дечно-сосудистого риска у таких пациентов оказа-

чали поток-опосредованную дилатацию и толщину

лось безуспешным. Влияние ингибиторов ФНО на

интимы сонной артерии у 36 пациентов (11 с ПА и

развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых со-

25 с ревматоидным артритом) через 8—12 нед лече-

бытий изучено в нескольких наблюдательных иссле-

ния этанерцептом (10), инфликсимабом (13) и стан-

дованиях [16]. Ретроспективное когортное исследо-

дартной терапией (13) [34]. Не выявлено статисти-

вание выявило снижение риска ИМ на 55% у паци-

чески значимой разницы между тремя группами, но

ентов с псориазом, получавших ингибиторы ФНО,

поток-зависимая вазодилатация значительно увели-

по сравнению с 21% больных, у которых применяли

чивалась при терапии этанерцептом и инфликсима-

фототерапию [28]. Метаанализ влияния ингибито-

бом. Через 1 год биотерапии у 50 пациентов с псо-

ров ФНО на сердечно-сосудистую систему включил

риазом наблюдали снижение тяжести псориаза по

49 795 пациентов с псориазом и/или ПА из 5 иссле-

шкале PASI и общего количества бляшек при оцен-

дований [29]. Лечение ингибиторами ФНО больных

ке с помощью ККАГ [1]. В некоторых исследованиях

псориазом связано со значительно более низким ри-

оценку коронарных сосудов с помощью позитронно-

ском сердечно-сосудистых событий по сравнению с

эмиссионной томографии использовали для оценки

местным лечением / фототерапией (ОШ=0,58, 95%

воспаления сосудов аорты до и после лечения. У 115

ДИ 0,43—0,77) и лечением метотрексатом (ОШ=0,67,

пациентов снижение тяжести псориаза по шкале

95% ДИ 0,52—0,88). В частности, терапия ингиби-

PASI на фоне биотерапии коррелировало с улучше-

торами ФНО связана со сниженной частотой ИМ

нием степени сосудистого воспаления в аорте [35].

по сравнению с фототерапией или метотрексатом

Большая часть опубликованных доказательств полу-

(ОШ=0,73, 95% ДИ 0,59—0,90; ОШ=0,65, 95% ДИ

чена для антагонистов ФНО; недавно стали доступ-

0,48—0,89 соответственно).

ны данные исследований с биологическими препа-

144

Клиническая дерматология и венерология 2020, Т. 19, № 2

бляшек и их структуру (кальцинированные и не-

Рис. 4. Изменение размера некальцинированных коронарных

кальцинированные) в 3 основных коронарных ар-

бляшек при использовании различных ингибиторов.

териях диаметром более 2 мм. У пациентов с псо-

Fig. 4. Change in the size of non-calcified coronary plaques using

риазом и низким сердечно-сосудистым риском по

various inhibitors.

шкале Фреймингема исходный псориаз был средне-

тяжелой степени (PASI 8,6). Биологическая терапия

привела к 6% уменьшению числа некальцинирован-

которых жаловались на артралгию, у 40% определе-

ных бляшек (p=0,005), уменьшению некротическо-

но поражение суставов. У 83% больных установле-

го ядра (p=0,03), но не повлияла на степень фиброза

но минимум одно воспалительное поражение суста-

(p=0,71). Уменьшение числа некальцинированных

ва при проведении ЯМРТ, у большинства пациен-

бляшек в группе, получавшей биологическое лече-

тов диагностировали синовит/энтезит. Проявления

ние, было значительным по сравнению с группой,

на коже (p<0,003) и артралгия (p<0,003) значительно

где биотерапию не проводили (p=0,02). При анали-

уменьшились через 24 нед. Общая оценка по шка-

зе эффектов биологической терапии в группе анти-

ле PsAMRIS (р=0,005) и оценка синовита (р=0,008)

ИЛ-17А по сравнению с группами анти-ФНОα и

также значительно улучшились. Через 24 нед степень

анти-ИЛ12/23 данный эффект наиболее выражен

эрозий и энтезофитов не увеличилась, в то время как

(рис. 4).

костная масса в дистальном радиусе значительно вы-

Прекращение прогрессии ПА посредством

росла (р=0,020). Эти данные свидетельствуют о том,

что раннее прекращение прогрессирования воспали-

биотерапии

тельного процесса при псориазе посредством биоло-

Примерно у трети пациентов с псориазом дерма-

гической терапии секукинумабом (Козэнтикс) при-

тоз трансформируется в ПА. У пациентов с субкли-

водит к снижению симптомов со стороны кожных

ническим течением ПА, с явлениями артралгии, ча-

покровов, уменьшению боли и субклинического вос-

ще развивается ПА. В открытом проспективном ис-

паления в суставах.

следовании IVEPSA (Interception in Very Early PSA)

показано прекращение прогрессии псориаза в ПА

Заключение

посредством ингибирования ИЛ-17 у пациентов с

высоким риском псориаза и субклиническим вос-

Псориаз — хронический дерматоз, который дол-

палением суставов [37]. Ингибирование ИЛ-17 мо-

жен рассматриваться как системное кожно-суставное

жет прервать прогрессию заболевания от поражения

заболевание с полиорганным поражением. Хрониче-

кожи к поражению суставов и снизить степень боли

ское воспаление с едиными патогенетическими путя-

и воспаления. Критериями включения в исследова-

ми и профилями цитокинов, общими для МС, атеро-

ние были поражение ногтевых пластинок или кожи

склероза, псориаза и ПА, может служить основой для

волосистой части головы с PASI более 6 баллов и на-

развития сердечно-сосудистых (атеросклероз и ИБС)

личие воспалительных или эрозивных изменений по

и метаболических (МС и СД) заболеваний.

данным ЯМРТ или КТ. Пациенты получали лечение

Целями лечения системного воспаления при

анти-ИЛ-17А (секукинумаб (Козэнтикс)) в течение

псориазе должны быть:

24 нед. Клиническую оценку состояния кожных по-

1) снижение воспаления при псориазе и преду-

кровов и суставов с помощью КТ и ЯМРТ проводи-

преждение повреждения и ассоциированных сопут-

ли в начале и через 12 и 24 нед лечения. В результа-

ствующих заболеваний (в том числе сердечно-сосу-

те в исследование включены 29 пациентов, 85% из

дистых);

Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology 2020, Vol. 19, No. 2

145

2) при их наличии — уменьшение их тяжести или

положительные изменения в коронарных сосудах и

обратное развитие (инволюция).

эндотелии больных, снижая активность сывороточ-

В обзоре показаны данные о связи псориаза с

ных биомаркеров. Более того, для терапии секукину-

факторами риска ССЗ — артериальной гипертензи-

мабом очень важен тот факт, что он не увеличивает

ей, дислипидемией, атеросклерозом, МС, СД и ИБС.

массу тела больного и не дает гепатотоксичного эф-

Продемонстрированы общие патофизиологические

фекта [35], что, например, характерно для препара-

механизмы псориаза и ССЗ, основанные на оси ИЛ-

тов группы анти-ФНОα. Если проводимые в насто-

23/ИЛ-17. Соответственно, и биологическая тера-

ящее время и будущие РКИ выявят протективный

пия такими препаратами, как секукинумаб, с но-

эффект генно-инженерных биологических препа-

вым селективным механизмом действия, нацелен-

ратов при псориазе в отношении ССЗ (и прежде все-

ная на звено ИЛ-17, не только обеспечивает полное

го ИБС), то произойдет революционный сдвиг пара-

очищение кожных покровов и придатков кожи (ног-

дигмы лечения при коморбидности псориаза и ССЗ.

тевых пластинок, кожи волосистой части головы)

от псориатичеких высыпаний, но и останавливает

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

прогрессию дерматоза в ПА, а также демонстрирует

The authors declare no conflict of interest.

146

Клиническая дерматология и венерология 2020, Т. 19, № 2

Обзор литературы

Review

Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology 2020, Vol. 19, No. 2

147

Обзор литературы

Review

Клиническая дерматология и венерология

Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology =

2020, Т. 19, № 2, с. 149-153

Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya 2020, Vol. 19, No. 2, pp. 149-153

https://doi.org/10.17116/klinderma202019021149

https://doi.org/10.17116/klinderma202019021149

Автор, ответственный за переписку: Белоусова И.Э. —

Corresponding author: Belousova I.E. —

е-mail: irena.belousova@mail.ru

е-mail: irena.belousova@mail.ru

Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology 2020, Vol. 19, No. 2

149

Обзор литературы

Review

Атопический дерматит (АД) является хрони-

ни характеризовалась поражением крови, лимфаде-

ческим рецидивирующим воспалительным забо-

нопатией и обязательным развитием эритродермии.

леванием, которое наблюдается у 15—20% детей и

В начале 2000-х годов появились описания пациен-

2—5% взрослых [1]. АД — многофакторное заболе-

тов, удовлетворяющих диагностическим критери-

вание, сложный этиопатогенез которого характе-

ям синдрома Сезари, но без эритродермии [10—12].

ризуется дефектом кожного барьера (мутации фи-

В 2018 г. после проведения ретроспективного муль-

лаггрина), дисбалансом цитокинов Th2—Th1, что

тицентрового исследования, в которое вошли 263

может способствовать развитию опосредованной

пациента с синдромом Сезари, было показано, что

IgE-гиперчувствительности и изменению микробио-

только у 25% пациентов заболевание начинается с

ма кожи. АД часто ассоциируется с сопутствующей

эритродермии, в то время как у 49% — с неспецифи-

аллергией и вторичной кожной инфекцией. Негатив-

ческого дерматита, у 10% — с пятен и бляшек, на-

ное влияние АД на качество жизни — одно из самых

поминающих грибовидный микоз. У 5% больных с

высоких среди всех хронических воспалительных

синдромом Сезари высыпания в дебюте заболева-

заболеваний кожи [2]. Так как АД сохраняется во

ния напоминали АД (включая преимущественное

взрослом возрасте примерно в 20% случаев [3], важ-

поражение кожи головы и шеи, зуд, неспецифиче-

ным является вопрос влияния заболевания на сек-

ские реакции на контактные аллергены, повышение

суальное здоровье, в частности у пациентов репро-

уровня IgE и эозинофилию в периферической кро-

дуктивного возраста [4]. Проблема изучения новых

ви) [13]. В свою очередь, у пациентов с тяжелым те-

данных по патогенезу заболевания, поиск которых

чением АД в крови могут обнаруживаться циркули-

поможет решить вопросы диагностики и безопас-

рующие Сезари-подобные клетки [14].

ного и эффективного управления АД, по-прежнему

Таким образом, перекрестные клинические про-

актуальна.

явления и лабораторные изменения у АД и грибо-

АД, особенно начавшийся во взрослом возрас-

видного микоза / синдрома Сезари нередко при-

те, может вызывать трудности при установлении ди-

водят к ошибочной диагностике АД у пациентов с

агноза и маскировать более серьезные заболевания,

Т-клеточной лимфомой кожи и наоборот.

протекающие с появлением АД-подобных кожных

Учитывая тесную связь между АД и грибовидным

высыпаний. Одним из таких заболеваний является

микозом / синдромом Сезари, многие авторы пред-

грибовидный микоз — форма Т-клеточной лимфо-

полагали наличие ассоциации между этими заболе-

мы кожи, которая в пятнисто-бляшечной стадии мо-

ваниями [15—17]. Проведенное в 2003 г. ретроспек-

жет имитировать АД.

тивное исследование с участием 157 пациентов пока-

Большинство беременных с атопическими высы-

зало, что частота атопии у пациентов с грибовидным

паниями (80%) не болели АД в детстве или не отме-

микозом / синдромом Сезари не отличается от тако-

чали эпизодов заболевания до беременности [5, 6].

вой в общей популяции [18].

Атопические высыпания беременных характеризу-

Основываясь на данных многочисленных ста-

ются высокой вариабельностью клинических про-

тей о возникновении лимфопролиферативных за-

явлений. Дифференциальный диагноз может вклю-

болеваний у пациентов с АД, ряд авторов предпо-

чать целый ряд заболеваний, в том числе контактный

ложили возможность его трансформации в кожную

дерматит, пруриго и пемфигоид беременных, лекар-

Т-клеточную лимфому [19—21]. Обращает на себя

ственные высыпания, полиморфные высыпания бе-

внимание тот факт, что у большинства пациентов с

ременности и грибовидный микоз [3, 7, 8].

«трансформацией» АД дебютировал в среднем или

Известно, что у пациентов с АД, так же как и у

даже пожилом возрасте. Случаи тяжело протекающе-

больных с грибовидным микозом, может развиться

го так называемого АД с началом во взрослом возрас-

состояние эритродермии, при котором отсутствуют

те вызывают сомнение, особенно при развитии у та-

какие-либо характерные клинические, гистологи-

ких пациентов опухолевой стадии грибовидного ми-

ческие или лабораторные признаки того или друго-

коза без предшествующих пятнистой и бляшечной

го заболевания [9]. В редких случаях оба заболева-

стадий или внезапной крупноклеточной трансфор-

ния могут манифестировать эритродермией, что еще

мации с появлением опухолевидных узлов [17, 19].

более осложняет дифференциальную диагностику.

E. Abel и соавт. описали 53-летнюю пациентку с

Синдром Сезари является редкой формой Т-кле-

11-летней историей бронхиальной астмы и «атопиче-

точной лимфомы кожи, которая до недавнего време-

ского дерматита», длительно получавшую системную

150

Клиническая дерматология и венерология 2020, Т. 19, № 2