АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Эпидемиология

Атопический дерматит является основной проблемой детской дерматологии, поскольку заболеваемость атопическим дерматитом на­ много выше, чем другими распространенны­ ми дерматитами. В качестве синонимов для обозначения этого заболевания применяют термины «атопическая экзема» и «нейродер­ мит». В быту люди пользуются просто терми­ ном «экзема». Мы считаем термины «экзема» и «дерматит» равнозначными и будем пользо­ ваться исключительно термином «дерматит», чтобы избежать путаницы. Большое социаль­ но-экономическое значение атопического дер­ матита демонстрируют следующие цифры: в Германии общие ежегодные расходы на его лечение составляют примерно 3,5 миллиона евро, средние расходы в год на одного паци­ ента достигают 2,500 евро. В последнее время начали исследовать ухудшение качества жиз­ ни, как пациента, так и его семьи — при этом заболевании оно довольно значительное. Боль­ шинство пациентов — дети. Заболеваемость атопическим дерматитом в Германии состав­ ляет 8—16 %, это самое распространенное кож­ ное заболевание младенческого и детского возраста. Примерно у 60 % пациентов первые признаки заболевания появляются в первый год жизни. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой.

Этиология и патогенез

Атопию можно определить как «семейную ги­ перчувствительность кожи и слизистых оболо­ чек к воздействию веществ окружающей среды с повышением производства IgE и/или наруше­ нием неспецифической реактивности». Атопи­ ческий дерматит — это кожное заболевание, связанное с атопией. Патогенез заболевания

остается запутанной проблемой. Причины по­ чти всегда многофакторные. Генетические факторы, аномальные реакции на аллергены окружающей среды, избыточный или нарушен­ ный иммунный ответ — все это компоненты патогенеза атопического дерматита. Курение матери во время беременности и кормления повышает риск атопического дерматита у ре­ бенка. Кроме того, существует длинный спи­ сок провоцирующих факторов, которые будут обсуждаться далее в этой главе.

Клиническая картина

Клинические признаки атопического дерма­ тита меняются в зависимости от стадии забо­ левания (острой или хронической) и возрас­ та пациента. Острая стадия характеризуется эритематозными бляшками с границами не­ правильной формы с наличием чешуек, вези­ кул, мокнутия, корок и почти всегда экско­ риаций (Рис. 7). В хронических очагах усилен рельеф кожных линий, что обозначается как лихенификация (Рис. 8). Возможны измене­ ния пигментации, например, белый лишай — ограниченная локальная гипопигментация, которая особенно часто встречается на щеках и лучше заметна у лиц с темной кожей. Кро­ ме того, после разрешения бляшек атопичес­ кого дерматита остается поствоспалительная гипоили гиперпигментация. Примерно у 90 % пациентов кожа сухая, поскольку пони­ жены выработка и выделение кожного сала. Другие типичные признаки атопического дерматита включают выраженные периорбитальные складки (линии Денни-Моргана), латеральное истончение бровей (признак Хертоге), белый дермографизм и гиперлинеарность ладоней (ихтиозная ладонь). Фолли­ кулярный кератоз — закупорка волосяных фолликулов главным образом в области зад­ ней поверхности плеча (зона трицепса) —

Рис. 8. Атопический дерматит. В области локтевого сгиба типичная эритема, лихенификация и экскориации.

чаще встречается у пациентов-атопиков. Это явление может также наблюдаться на бедрах и щеках.

Существует целый ряд клинических вари­ антов атопического дерматита. Некоторые из них, такие как хейлит («дерматит» губ) и дер­ матит стоп рассматриваются отдельно в конце данной главы. Еще один вариант — нуммулярный (монетовидный) атопический дерма­ тит (Рис. 9), который чаще наблюдается в первые три года жизни и согласно нашему

Рис. 9. Атопический дерматит. Нуммулярный вариант заболевания. Видны монетовидные эритематозные пятна с минимальными признаками воспаления и бляшки с чешуйками.

опыту ассоциируется с менее тяжелым забо­ леванием. Дисгидротический дерматит кис­ тей и стоп также может быть проявлением атопического дерматита. Два серьезных ос­ ложнения атопического дерматита, которые часто приводят к госпитализации, — это вто­ ричная бактериальная инфекция, вызываемая обычно Staphylococcus aureus, (импетигинизированный атопический дерматит) и диссеминированная инфекция вируса простого гер­ песа (герпетиформная экзема).

Жалобы

Характерным признаком атопического дерма­ тита является зуд, часто сильный и непрерыв­ ный. В острой фазе заболевания пациенты практически не могут контролировать позы­ вы к расчесам.

18 Ш А. Хейдельберг, Д. Абек

Диагноз

Диагноз атопического дерматита обычно ус­ танавливается клинически. Дополнительные исследования могут включать определение общего количества IgE, идентификацию ал­ лерген-специфического IgE посредством радиоаллергосорбентного теста (RAST), тесты на аллергию (прик-тест или лоскутный тест) и провокационные пробы с приемом внутрь возможных пищевых аллергенов. В некото­ рых случаях могут потребоваться посевы на бактериальную или вирусную культуру.

Хотя данных исследований обычно быва­ ет достаточно для ведения конкретного па­ циента, необходимо подчеркнуть, что золо­ того стандарта для постановки абсолютного диагноза атопического дерматита все еще нет. В медицинской литературе это отражается в попытках авторов осмыслить частоту и рас­ пространенность этого заболевания, а также связь атопического дерматита с другими за­ болеваниями.

Тяжесть атопического дерматита можно определить количественно посредством цело­ го ряда индексов с подсчетом баллов. Это позволяет лучше оценить ответ на терапию и является важной частью анализа всех клини­ ческих мероприятий. Мы предпочитаем пользоваться индексом тяжести атопическо­ го дерматита SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis).

Дифференциальный диагноз

В таблице 8 приведены основные заболева­ ния, с которыми проводится дифференциаль­ ный диагноз.

Лечение

Ключ к успешному лечению атопического дерматита — это многосторонний подход, при котором общие усилия со стороны паци­ ента, его родителей, медицинского персона­ ла направляются врачом (дерматологом или педиатром). В нашей клинике в лечении при­ нимают участие психологи, диетологи и со­ циальные работники. Для консультаций мы также привлекаем своих коллег — врачей разных специальностей.

Стало уже достаточно очевидным, что одно лишь лечение острых вспышек заболе-

Таблица 8. Дифференциальный диагноз атопического дерматита

Заболевание Отличительные признаки

Себорейный Обычно возникает в первые недели дерматит жизни, часто в области подгузников;

чешуйки влажные, зуд минимальный

Псориаз Обычно поражается область подгузников (совпадает с себорейным дерматитом), а также кисти; чешуйки толстые, грубые; часто псориаз

всемейном анамнезе

•Дерматофития Лицо обычно не поражается;

периферическая эритема и чешуйки; положительное исследование с КОН и на культуру

Чесотка В типичных случаях поражаются кисти и стопы; без вовлечения мест предпочтительной локализации атопического дерматита папулы и папуло-везикулы; часто можно идентифицировать чесоточного клеща

вания не является адекватным подходом. Напротив, пациент нуждается в определен­ ном режиме, которому он должен следовать в относительно свободный от заболевания период, а также он должен получить инструк­ ции по поводу того, как избегать провоциру­ ющих факторов (таблица 9). В Германии та­ кому подходу способствует то, что большинство производителей практически всех широко применяемых местных противо­ воспалительных средств (например, кортикостероидов) выпускают отдельно также и со­ ответствующее вещество — основу, которое не содержит активных компонентов и приме­ няется для терапии в интервалах между обо­ стрениями заболевания. Это очень удобно для пациентов, поскольку они привыкают пользо­ ваться «одним и тем же» продуктом.

• Вспомогательная местная терапия. По­ чти все пациенты с атопическим дерматитом имеют сухую кожу с нарушением барьерной функции эпидермиса. Цель вспомогательной терапии — помочь в восстановлении этого барьера путем соответствующего ухода за ко­ жей в зависимости от активности заболева­ ния и времени года. Например, в теплые месяцы следует избегать выраженной окклю­ зии от мазей или паст, поскольку это часто приводит к усилению зуда. С другой сторо­ ны в зимние месяцы многие предпочитают применять для кожи более жирные продук­ ты. Самый простой способ — узнать у ребен­ ка и/или родителей, что лучше действует:

Таблица 9. Стратегия лечения при атопическом дерматите

1. Поддерживающая или базовая терапия

1 Местное применение кремов, лосьонов или смягчающих мазей

-продукты без активных ингредиентов (например, без кортикостероидов)

-добавление увлажняющих ингредиентов (мочевины, молочной кислоты)

-масла для ванн (предпочтительно распространяющиеся на поверхности воды)

2.Противовоспалительная терапия обострений заболевания

•Местная

-кортикостероиды

-возможно в комбинации с влажными компрессами

-антисептики или анилиновые красители

SСистемная

-антигистаминные препараты

-антибиотики

3.Избегать провоцирующих факторов

4.Обучение пациента: цель — не просто лечение пациента, но лечение с участием пациента

мазь, крем или лосьон. Достаточно просто спросить: «Вы предпочитаете что-то более жирное или что-нибудь, что легко впитыва­ ется?» Если ребенку не нравится запах про­ дукта, не назначайте его! Кроме того, убеди­ тесь, что ежедневный лечебный уход за кожей не превращается в сражение между больным ребенком и родителями, что часто повышает уровень стресса в семье.

Необходимо придерживаться следующих принципов:

•Выбранный для ухода за кожей продукт следует применять на кожу всего тела два раза в день.

•Мази не следует наносить на лицо и в зоны кожных складок, необходимо также воздер­ живаться от их применения в теплые ме­ сяцы года.

•Новый продукт следует испытать в тече­ ние нескольких дней на отдельном участ­ ке кожи, обычно на сгибательной поверх­ ности предплечья, перед тем как наносить его на все тело.

•Продукты, содержащие мочевину, очень полезны для поддержания влаги в коже, но после их применения несколько минут ощущается жжение. Если это объяснить ребенку, то получить его согласие на при­ менение таких продуктов обычно не пред­

Глава 4. Атопический дерматит • 19

ставляет никакой проблемы. Но мы, как правило, не применяем продукты с моче­ виной для детей младше 5 лет.

•Аллергический контактный дерматит не типичен для детей. Тем не менее аллергию часто подозревают, если пациент начина­ ет плохо переносить какое-либо средство ухода за кожей. Однако через две недели использования другого средства практи­ чески во всех случаях можно вернуться к ранее применявшемуся продукту.

•Масла для ванн также очень полезны. Большинство детей любят купаться, и это позволяет легко расширить поддерживаю­ щую терапию. Существует две основных категории масел для ванн: распространя­ ющиеся по поверхности воды и эмульси­ онные. Первые остаются на поверхности воды и образуют пленку на теле пациен­ та, когда он выходит из ванны. Мы пред­ почитаем именно этот вид и обычно при­ меняем миндальное масло или продукты с омега-ненасыщенными жирными кислота­ ми. Данный способ более приемлем для пациента и обеспечивает лучшую смазку кожи. Эмульсионные масла растворяются

вводе, покрывая пленкой и пациента, и саму ванну, однако клинически они менее эффективны. При приеме ванны можно пользоваться мягкими мылами или синдетами (синтетическими детергентами), но только для очистки загрязнений на коже. Следует избегать ванн с пеной. После ван­ ны пациенту необходимо осушить кожу похлопывающими движениями полотенца без обтираний и вновь нанести основное средство ухода.

•Противовоспалительное лечение обо­ стрений заболевания. Одной из классичес­ ких характеристик атопического дерматита является быстрое развитие обострений забо­ левания. Пациент и родители должны быть готовы немедленно принять противовоспали­ тельные меры, чтобы снова взять заболевание под контроль и не дать ему прогрессировать. Целью при этом всегда будет быстрое купи­ рование обострения и возвращение к поддер­ живающей терапии.

•Местное применение кортикостероидов.

Местные кортикостероиды остаются наиболее эффективными противовоспалительными средствами для лечения атопического дерма­ тита. Существует много новых продуктов с

20 А. Хейлельберг, Д. Абек

улучшенным соотношением пользы и риска. В качестве активных действующих веществ к этой группе относятся предникарбат, гидро­ кортизона 17-бутират, гидрокортизона ацепонат, метилпреднизолон и мометазона флуорат. В Германии значительная часть населения опасается кортикостероидов в любой форме, и упорно возражает против их назначения. Несомненно, что при длительном применении или неправильном выборе кортикостероидов наблюдаются побочные действия (включая пурпуру, стрии, телеангиэктазии, акне, гирсутизм и даже системные эффекты), однако в большинстве случаев проблемы, связанные с отсутствием лечения при атопическом дерма­ тите, намного превышают риск при адекват­ ном применении кортикостероидов. Следует терпеливо убеждать пациента в этом, но час­ то такая задача оказывается невыполнимой и в результате страдает ребенок.

Существует два основных подхода к крат­ ковременному применению местных корти­ костероидов — метод ступеней и метод ин­ тервалов. При ступенчатом методе более мощный кортикостероид, применявшийся вначале, заменяется либо аналогичным пре­ паратом с тем же действующим веществом, но в меньшей концентрации, либо другим, более слабым кортикостероид ом. Мы пред­ почитаем метод интервалов, при котором один и тот же препарат назначается на весь период лечения, но частота его применения резко уменьшается. Например, во время обо­ стрения заболевания препарат наносят один раз в день, затем через день или через два дня на третий. Многие наши пациенты часто применяют препарат с кортикостероидом только раз в неделю в течение многих меся­ цев: этот способ, как правило, эффективен, причем риск побочных эффектов полностью отсутствует. Поскольку зуд обычно усилива­ ется ночью, мы рекомендуем применять пре­ парат с кортикостероидом вечером. По воз­ можности следует избегать нанесения препарата на лицо и гениталии. Если это абсолютно необходимо, следует применять крем или мазь исключительно с гидрокорти­ зоном.

• Местные иммуномодулирующие препа­ раты. Макролиды такролимус («Протопик») и пимекролимус («Элидел») были недавно вне­ дрены в практику в качестве местных препа­ ратов и постепенно становятся доступными во всем мире. Оба действуют так же, как циклос­ порин А, блокируя транскрипцию генов про-

вовоспалительных цитокинов. Местные пре­ параты были испытаны на взрослых и детях с атопическим дерматитом: они имеют при­ мерно такую же эффективность, как кортикостероиды средней фармакологической актив­ ности. Однако данные препараты не имеют побочных действий кортикостероидов, таких как атрофия, и пока нет никаких указаний на возможность других серьезных проблем при их длительном применении. Поскольку они от­ носятся к группе иммуномодуляторов, суще­ ствуют опасения, что они могут способство­ вать развитию опухолей кожи, особенно если применение препаратов неправильно комби­ нируют с ультрафиолетовым облучением. Проводимые в настоящее время исследования дадут дальнейшую информацию по поводу бе­ зопасности такролимуса и пимекролимуса при длительном применении.

Специфической проблемой при примене­ нии такролимуса является сильное жжение при его нанесении на кожу. Жжение обычно проходит через несколько дней лечения и лишь иногда бывает причиной прекращения терапии, однако этот факт может ограничи­ вать назначение такролимуса у маленьких детей. Данной проблемы не наблюдается при применении пимекролимуса. Оба препарата дорогие: стоимость тюбика объемом в 50 г превышает 100 евро и это, вероятно, ограни­ чивает их применение в большей степени, чем какие-либо научные возражения. Основным показанием к применению этих макролидов в настоящее время является дерматит лица, гениталий и кожных складок, который не реагирует на применение кортикостероидов слабой силы действия, а также редкие торпидные случаи распространенного заболева­ ния, при которых в прошлом назначался внутрь циклоспорин А.

• Другие противовоспалительные сред­ ства. В результате фобии в отношении корти­ костероидов в Германии часто назначается целый ряд других противовоспалительных препаратов. Однако ни один из них не явля­ ется более эффективным, чем крем с 1 % гид­ рокортизоном. К этой группе относятся крем буфексамак (нестероидное противовоспали­ тельное средство), различные фитопрепараты (например, с лесным орехом или солодкой), препараты угольного дегтя и сланцевого дег­ тя (ихтиол).

Из этой группы препаратов чаще всего на­ значают буфексамак. По нашему мнению, он оказывает минимальное противовоспалитель-

ное действие. В последние годы появилось несколько сообщений об аллергическом кон­ тактном дерматите на буфексамак, хотя риск, вероятно, очень мал, если учесть, что препа­ рат назначается очень часто. Однако если аллергический контактный дерматит дей­ ствительно развивается, идентифицировать его особенно трудно, а у лиц с атопическим дерматитом он протекает тяжело. Часто за­ болевание прогрессирует после прекращения применения буфексамака. В таких случаях необходимо кратковременное применение системных кортикостероидов (метилпреднизолон в суточной дозе 0,5 мг/кг в течение трех дней, а затем по 0,25 мг/кг/сутки в те­ чение последующих трех дней), чтобы смяг­ чить реакцию. По этой причине мы не может рекомендовать практическим врачам местное применение буфексамака.

Остальные противовоспалительные сред­ ства также неэффективны. Кроме того, суще­ ствуют опасения по поводу канцерогенности дегтей, которые во многих европейских стра­ нах уже изъяты из обращения. Мы иногда назначаем детям местно препараты ихтиола. Применение таких продуктов очень ограни­ чено по причине их запаха, окрашивания кожи, одежды и постельного белья, а также низкой эффективности.

• Местные противомикробные препараты.

В очагах мокнутия при атопическом дермати­ те часто определяются большие количества

Staphylococcus aureus. Традиционно такие оча­ ги обрабатывают анилиновыми красителями, которые оказывают как вяжущее, так и анти­ микробное действие. Например, генциановый фиолетовый эффективен против грамположительных микроорганизмов. У детей мы продол­ жаем пользоваться 0,25 % водным раствором генцианового фиолетового (на слизистых обо­ лочках и переходных участках в концентра­ ции 0,1 %), который наносим один или иногда два раза в день. При такой концентрации и схеме применения отсутствует риск наруше­ ния процесса заживления раны, а также риск некроза. Хотя существует возможность, что краситель испачкает ребенка и окружающие предметы, самого ребенка это беспокоит меньше, чем медицинский персонал и роди­ телей.

При необходимости обрабатывать большие участки поражения, мы обычно применяем антисептики триклозан (1—2 %) или хлоргексидина глюконат (1 %). Любой из этих анти­ септиков можно смешивать с препаратом,

которым пациент пользуется для поддержи­ вающей терапии, обеспечивая тем самым надежную защиту от грамположительных кокков. В отличие от них, широко использо­ вавшийся ранее клиохинол («Виоформ»), лишь минимально эффективен против этих бактерий. При распространенном заболева­ нии мы не применяем этот препарат также из-за риска системной абсорбции и аллерги­ ческого контактного дерматита.

•Системное применение антибиотиков.

Пациенты с распространенными мокнущими очагами атопического дерматита, вероятно, инфицированы Staphylococcus aureus. Назначе­ ние системных антибиотиков дает быстрое улучшение. В большинстве западных стран многие виды Staphylococcus aureus устойчивы

кэритромицину, поэтому следует назначать цефалоспорин первого поколения или устой­ чивый к пенициллиназе пенициллин. Если пациент страдает аллергией на пенициллин, лучшим выбором будет, вероятно, клиндамицин.

•Противозудная терапия антигистаминными препаратами. Антигистаминные пре­ параты дают небольшое уменьшение зуда, связанного с обострением атопического дер­ матита (см. Приложение). Как правило, сле­ дует назначать седативные HI-антигистамин­ ные препараты с учетом рекомендаций относительно возраста пациента. Мы обыч­ но назначаем доксиламина сукцинат, диметиндена малеат или гидроксизин. Как прави­ ло, достаточно принимать эти препараты только вечером. Хотя официально рекомен­ дуется постепенно понижать дозу после дли­ тельного применения этих препаратов, на практике при отмене препарата не возника­ ет никаких проблем. У некоторых детей мо­ жет отмечаться парадоксальная реакция на препараты: вместо седативного эффекта на­ блюдается гиперреактивность.

Неседативные антигистаминные препара­ ты, такие как лоратадин или цетиризин или более современные дескарбоэтоксилоратидин или левоцетиризина дигидрохлорид, часто прописываются при дерматите, но надежных доказательств их эффективности нет, а мы были разочарованы результатами их приме­ нения. Следует воздерживаться от длительно­ го местного назначения антигистаминных препаратов в связи с высокой частотой ал­ лергического контактного дерматита.

Таблица 10. Применение влажных компрессов

1.Повязки трубчатой формы (Tubifast®) вырезаются для туловища, рук и ног

2.Наносится базовый препарат без активного вещества

3.Повязки смачиваются в теплой воде или 0.5% водном растворе хлоргексидина

4.На кожу накладывается влажная повязка

5.Поверх накладывается вторая сухая повязка

6.Комплект нижни повязок смачивается каждые 3 часа

7.В полдень вновь наносится базовый препарат и новыйкомплект повязок

8.Вечером - купание с маслом для ванны

9.Повторное нанесение базового препарата

10.На ночь - повторное наложение влажных повязок

11.При тяжелом заболевании вместо базового препарата можно применять кортикостероид

Таблица 11. Основные провоцирующие факторы при атопическом дерматите

Неспецифические факторы (общие реакции)

-ирританты: жесткая вода, одежда, гигиенические привычки

-иммунная стимуляция: инфекции, иммунизации

-микробная колонизация кожи: Staphylococcus aureus, вирус простого герпеса или Pityrosporum ovale

-климат: изменения климата, фоточувствительность

-эмоциональные воздействия и стресс

Специфические факторы (индивидуальные реакции)

-аллергии: пищевые, на клещей домашней пыли, шерсть животных, пыльцу

-контактные аллергии

-псевдоаллергии (реакции идиосинкразии и реакции непереносимости), консерванты или цитрусовые

Ш Поддерживающие мероприятия. Одним из наших излюбленных мероприятий являет­ ся применение «влажных пижам» при лече­ нии обострений атопического дерматита. Вначале этот метод применялся только для пациентов стационара, но его можно адапти­ ровать и для домашнего использования. Наш протокол проведения процедуры представлен в таблице 10. Обычно уже через несколько дней наступает такое потрясающее улучше­ ние, что можно возобновить поддерживаю­ щее лечение.

Также выпускаются специальные хлопча­ тобумажные пижамы (например, комбинезон для нейродермита «Lotties»), которые закры­ вают все тело, включая кисти и стопы, и ос­ тавляют открытой только голову. Такие пи­ жамы эффективно препятствуют расчесам, посредством которых ребенок может нанес­ ти себе вред. Еще одна усовершенствованная ткань для таких комбинезонов имеет сереб­ ряное покрытие на внутренней стороне («Padycare»). Это серебряное покрытие ока­ зывает антибактериальное действие, особенно против Staphylococcus aureus. В клинических исследованиях пижамы с таким покрытием были более эффективны, чем обыкновенные хлопчатобумажные. В Германии страховые компании частично покрывают затраты на приобретение такой специальной одежды.

В Европе имеются специальные реабили­ тационные клиники для атопического дерма­ тита. Многие из них находятся на морском побережье или в условиях высокогорья, на­ пример, в Давосе, Швейцария. Еще неясно, что здесь играет главную роль: смена окружа­ ющей среды или специфика новой местное-

ти (меньше аллергенов, больше солнечного излучения или иной его характер). Большин­ ство таких центров имеют специальные про­ граммы для детей, чтобы научить ребенка и его семью справляться с заболеванием, а не просто предоставить 3—6 недель облегчения от недуга.

• Провоцирующие факторы. Еще одним важным аспектом лечения атопического дер­ матита является идентификация провоциру­ ющих факторов с тем, чтобы избегать их в дальнейшем. Основные факторы представле­ ны в таблице 11.

Из-за нарушения барьерной функции кожи пациенты с атопическим дерматитом в целом более подвержены раздражению кожи неза­ висимо от источника, которым может быть мыло, частый контакт с водой, шерсть, син­ тетические ткани, потение. Такие пациенты также по-другому реагируют на стимулы, ак­ тивирующие иммунную систему (инфекции, бактериальная колонизация, иммунизация) и на эмоциональный стресс.

Гиперчувствительность к специфическим аллергенам можно определить с помощью кожных проб (прик-тест и лоскутный тест), радиоаллергосорбентного анализа крови (RAST) и прямого провокационного теста. Лоскутный тест на атопию скоро станет ком­ мерчески доступным, и возможности оценить аллергию расширятся.

Роль пищевых аллергий при атопическом дерматите в целом переоценивается. Значи­ мые пищевые аллергии обнаруживают у 10— 20 % пациентов, почти исключительно у мла­ денцев и маленьких детей, у которых уже есть

выраженное кожное заболевание. Золотым стандартом диагностики пищевой аллергии является двойной слепой, плацебо-контроли- руемый тест с пероральной провокацией. Если он положителен, следует избегать соот­ ветствующей пищи. Важно, чтобы ребенку не приходилось избегать слишком большого спектра пищевых продуктов, поскольку такой подход редко бывает оправданным и может привести к нарушениям питания. Ребенка необходимо время от времени подвергать повторной провокации, чтобы подтвердить необходимость дальнейшего воздержания от данных продуктов.

Некоторые пациенты замечают, что тече­ ние их атопического дерматита ухудшается после воздействия пыльцы деревьев, травы и сорняков, шерсти животных или клещей до­ машней пыли. Если прик-тест и серологичес­ кие исследования подтверждают наличие аллергии, следует предпринять соответству­ ющие меры для ограничения контакта с ал­ лергеном. При аллергии на шерсть животных надо избегать контакта с ними. В случае кле­ щей домашней пыли помогают специальные покрытия для матрацев, подушек и постель­ ных принадлежностей, частая стирка по­ стельного белья, уборка с помощью пылесо­ са и удаление ковров и мягкой мебели. В случае аллергии на пыльцу ситуация пред­ ставляется более затрудненной.

•Иммунизация. Дети с атопическим дерма­ титом, даже при распространенном пораже­ нии кожи, должны получать стандартный набор прививок. Иногда при иммунизации кожное заболевание может обостриться, но такое обострение легко поддается лечению. Детей не следует подвергать иммунизации во время обострения заболевания, а также в слу­ чае применения иммуносупрессивной тера­ пии (например, системными кортикостероидами). Родители должны понимать, что риск для ребенка и общества выше в том случае, если иммунизация не проводится. Конечно, при наличии вакцинии (вакцинальная бо­ лезнь — реакция на введение противооспенной вакцины) следует избегать вакцинации, а также контакта с теми, кто такую вакцина­ цию получил. Эта предосторожность может стать важной, поскольку США пересматри­ вает обязательность вакцинации оспы для некоторых групп населения.

•Социальные аспекты. Врач и весь меди­ цинский персонал должны внимательно от­

Глава 4. Атопический дерматит Ш 23

носиться к ситуации в семье и тем стрессо­ вым состояниям, которые возникают, если один или несколько детей болеют атопичес­ ким дерматитом. Цель при этом — избежать напряжения между родителями и детьми, особенно матерью и ребенком, которое мо­ жет оказывать катастрофическое воздействие с отдаленными последствиями. Необходимо оказать психологическую помощь, если име­ ется указание на семейные проблемы.

Еще раз повторяем, что успешной будет только та терапия, которая включает усилия также со стороны ребенка и его семьи. Па­ циентов следует активно просвещать по по­ воду этого заболевания, подчеркивая, что они не должны быть просто пассивными наблю­ дателями, но также несут ответственность за успех лечения. Цель медицинского персона­ ла — научить пациента быть экспертом в сво­ ем заболевании. Другими словами, мы часто говорим пациентам: «Важно не то, насколь­ ко я хороший врач, важно насколько ты (или вы) хороший пациент (или родитель)». Хотя это утверждение может показаться несколь­ ко преувеличенным, оно близко к истине.

Литература

Abeck, D., Ring J. (eds) Atopisches Ekzem im Kindesalter. Das zeitgemafie Management. Steinkopff (2002)

Abeck D., Strom K.: Optimal management of atopic dermatitis. American Journal of Clinical Dermatology 1:41-46 (2000)

Abeck D., Mempel M.: Kutane Staphylococcus aurewsBesiedelung des atopischen Ekzems. Me-chanismen, pathophysiologische Bedeutung und therapeutische Konsequenzen. Hautarzt 49 : 902-906 (1998)

Abeck D., Cremer H., Pflugshaupt C: Stadienorientierte Auswahl dermatologischer Grundlagen («Vehikel») bei der arztlichen Therapie des atopischen Ekzems. padiatrische praxis 52 : 113-121 (1997)

Bieber Т., Leung D. Y. M. (eds) Atopic dermatitis. Marcel Dekker, New York, Basel (2002)

Cremer H.: Children with «sensitive» skin. The role of skin irritation in the development of atopic eczema. European Journal of Pediatric Dermatology 3 : 13—20 (1993)

Defaie E, Abeck D., Brockow K., Vieluf D., Hamm M., Behr-Voltzer C, Ring J.: Konzept einer altersabhangigen Basisund Aufbaudiat fur Sauglinge und Kleinkinder mit nahrungsmittelassoziiertem atopischem Ekzem. Allergo Journal 5 : 231—235 (1996)

European TASK Force on Atopic Dermatitits. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD in-'dex. Dermatology 186 : 23-31 (1993)

Griese M.: Differentialdiagnose und Behandlung des atopischen Ekzems im Kindesund Jugendalter. Monatsschrift fur Kinderheilkunde 145 : 73-84 (1997)

24 • К. Шнопп

Hoger P. Н.: Topische Antibiotika und Antiseptika. Agentien, Spektren und Nebenwirkungen. Hautarzt 49:331-347 (1998)

Kang S., Lucky A. W., Pariser D., Lawrence L, Hanifin J. M.: Long-term safety and efficacy of tacroli-mus ointment for the treatment of atopic dermatitis in children. Journal of the American Academy of Dermatology 44: S58-64 (2001)

Klein P. A., Clark R. A. F.: An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis. Archives of Dermatology 135: 1522-1525 (1999)

Leung D. Y. M.: Atopic dermatitis: new insights and opportunities for therapeutic intervention. Journal of Allergy and Clinical Immunology 105 : 860-876 (2000)

Mallon E., Powell S., Bridgman A.: Wet-wrap dressings for the treatment of atopic eczema in the community. Journal of Dermatological Treatment 5 : 97—98 (1994)

Niedner R.: Kortikoide in der Dermatologie. UNI-MED, Bremen (1998)

Paller A., Eichenfield L. F., Leung D. Y. M., Stewart D., Appell M.: A 12-week study of tacrolimus ointment for the treatment of atopic dermatitis in pediatric patients. Journal of the American Academy of Dermatology 44: S47-57 (2001)

Ring J., Abeck D.: Vom «Patienten-Management» zum «Selbst-Management»: Prevention durch Schulung bei atopischem Ekzem (Neurodermitis). S. 32—41. In: v. Stiinzner W., Giesler M. (Hrsg.) Prevention allergischer Erkrankungen im Kindesund Jugendalter. Kohlhammer, Stuttgart (1996)

Van Leent E. J. M., Graber M., Thurston M., Wagenaar A., Spuls P. I., Bos J. D.: Effectiveness of the ascomycin macrolactam SDZ ASM 981 in the topical treatment of atopic dermatitis. Archives of Dermatology 134: 805-809 (1998)

Williams H. C: Atopic Dermatitis. The Epidemiology, Causes and Prevention of Atopic Eczema. Cambridge University Press (2000)

Рис. 10. Атопический дерматит. Хейлит облизывания с типичной эритемой и небольшим шелушением кожи вокруг рта, там, где ребенок облизывал или жевал свои часто сухие губы.

матита. Многие дети с атопическим дермати­ том страдают от сухих, растрескавшихся губ (сухой хейлит), что в нашей климатической зоне чаще встречается зимой. Пациент реаги­ рует на сухость губ облизыванием (обычно верхней губы) или жеванием (обычно нижней губы). Возникающее в результате раздражение только ухудшает проблему, приводя к повтор­ ному облизыванию и развитию замкнутого «порочного круга». У грудных детей, которые пользуются пустышкой, проблема ограничи­ вается областью контакта с влажной соской. У детей, не страдающих атопическим дерма­ титом, могут также возникнуть подобные из­ менения, но в нашей практике эта проблема намного чаще встречается у детей-атопиков.

I Атопический хейлит

К. Шноп п / С. Schnopp

Эпидемиология

Хотя точных данных о заболеваемости атопическим хейлитом нет, это заболевание являет­ ся распространенной клинической проблемой.

Клиническая картина

шшшшшшшшшшшшшшшшш^ •

Кожа вокруг рта до красной каймы губ покрас­ невшая, сухая и покрыта мелкими чешуйками. Пораженную кожу часто сравнивают с пергамен­ том. Переход от пораженной кожи к нормаль­ ной обычно резко выражен. Могут отмечаться сопутствующий хейлит уголков губ (заеды) и экскориации (Рис. 10). Сами губы обычно сухие и потрескавшиеся (сухой хейлит). Основные осложнения — вторичная импетигинизация и реже — инфекция вируса простого герпеса.

Таблица 12. Дифференциальный диагноз атопического хеилита

Периоральный Обычно отечные папулы и эритема, дерматит высыпания не достигают красной

каймы губ за исключением отдельных редких случаев; часто высыпания вокруг глаз и носа

1Энтеропатический Выраженная эритема, корки и акродерматит шелушение вокруг рта, но также

вокруг носа и около гениталий; обычно ассоциируется

снарушениями питания и другими системными проблемами

•Аллергический Высыпания с границей неправильной

сухость губ. Но как бы это ощущение не на­ зывали, пациенту достаточно трудно действо­ вать губами.

Диагноз

Диагноз ставится клинически. Часто пациент отрицает то, что он облизывает губы или осуществляет какие либо иные манипуляции, однако, понаблюдав за больным несколько минут, уже в приемном покое можно заме­ тить, что он почти всегда рефлекторно обли­ зывает губы.

Дифференциальный диагноз

В таблице 12 приведены основные заболева­ ния, с которыми проводится дифференциаль­ ный диагноз.

Лечение

В течение дня губы и окружающую кожу сле­ дует часто смазывать жирным средством. Иногда удается убедить пациента применять смягчающую мазь или бальзам для губ вмес­ то их облизывания. Мы часто прописывани­ ем следующую мазь для губ:

Глава 4. Дерматит стоп у детей-атопиков Ш 25

Таблица 13. Лечение атопического хейлита

В течение дня: Постоянное применение мази или бальзама для губ

По вечерам: Защита составом из 1% хлоргексидина или 5% миндального масла в мягкой цинковой пасте

При Кремы или мази с кортикостероидами

выраженном по вечерам в течение 3-5 ночей

воспалении:

• Rp.

Unguentum dexpanthenol Unguentum molle aa ad 30,0 g

На ночь можно применять защитную пасту. Местные кортикостероиды имеет смысл ис­ пользовать только в случае выраженного вос­ паления кожи. В таком случае мы рекомен­ дуем мазь средней силы действия только на ночь в течение нескольких ночей. В некото­ рых случаях может потребоваться психологи­ ческая поддержка, чтобы пациент смог отка­ заться от своей привычки облизывать губы или хотя бы свел ее к минимуму.

Литература

Higgins E., duVivier A. (eds.) Skin diseases in childhood and adolescence, pp. 51-52. Blackwell, Oxford (1996)

iДерматит стоп

у детей-атопиков

X. Феск / Н. Fesq

Эпидемиология

Дерматит стоп чаще всего встречается у де­ тей в возрасте от 8 до 14 лет. Точные данные

о заболеваемости отсутствуют. Дерматит стоп

вдетском возрасте чаще наблюдается у атопиков, но не ограничен рамками только этой группы лиц. Существуют два клинически раз­ личных состояния, которые могут взаимно перекрываться: «стопа атопика в зимнее вре­ мя» и «атопический дерматит стоп».

2 6 « X . Феск

Рис. 11. Стопа атопика в зимнее время. Эритема и шелушение ограничены участком подошвы.

Этиология и патогенез

К факторам, которые провоцируют состояние «стопы атопика в зимнее время» относятся плохая гигиена стоп, раздражение, герметич­ ная обувь (такая, как многие виды спортив­ ной обуви и большинство видов обуви из синтетических материалов). В некоторых рай­ онах Северной Америки это состояние изве­ стно как «синдром сапог для снегохода», поскольку это состояние чаще встречается зимой, когда дети носят полностью закрытые герметичные ботинки или сапоги. Атопичес­ кий дерматит стоп может возникнуть на этом фоне или же, как часть тяжелого атопического дерматита. Он часто осложняется аллер­ гическим контактным дерматитом.

Клиническая картина

Классическим признаком «стопы атопика в зимнее время» является двустороннее симмет­ ричное поражение почти исключительно подошвенной поверхности (Рис. 11). Атопи­ ческий дерматит стоп, напротив, может быть односторонним и проявляться эритемой и шелушением на дистально-дорсальной части стопы, которые обычно захватывают пальцы и часто распространяются до самого дистального конца вентральной поверхности (Рис. 12). Могут наблюдаться экскориации и трещины, часто болезненные.

Жалобы

Состояние «стопа атопика в зимнее время» обычно бессимптомное. При атопическом дерматите стоп могут отмечаться зуд и болез­ ненность в зависимости от тяжести заболева­ ния.

Таблица 14. Дифференциальный диагноз атопического дерматита стоп

Дерматофития Шелушение более выражено стоп на периферии очагов; высыпания

редко бывают симметричными; зуд менее сильный; положительные исследования с КОН и на культуру

Аллергический Часто везикулы или пузыри; чаще контактный вентральная локализация; если дерматит вызван материалом обуви, высыпания

симметричные; лоскутный тест положительный

Таблица 15. Лечение атопического дерматита стоп

Начальное лечение Крем с мочевиной несколько раз в (1-7 дни) день; местный кортикостероид

умеренной силы действия на ночь при наличии воспаления

Поддерживающая Продолжать применять терапия препарате мочевиной; 10%

миндальное масло

вмягкой цинковой пасте или 5% ихтиол в мягкой цинковой пасте на ночь; местное применение кортикостероида 1-2 раза

внеделю

Лечение

Наиболее важным является поддерживающий уход, и этим исчерпываются мероприятия при «стопе атопика в зимнее время». Особен­ но полезны препараты, содержащие мочевину или молочную кислоту. Для поддерживаю­ щей терапии мы часто используем пасты, содержащие ихтиол (Таблица 15). Пациентов следует поощрять ходить босиком, насколь­ ко это возможно, или носить сандалии. Им

следует избегать герметичной обуви. При наличии атопического дерматита стоп обыч­ но необходимо применение местных кортикостероидов, по крайней мере, на короткое время.

Литература

Jones S. К., English J. S. С, Forsyth A., Mackie R. M.: Juvenile plantar dermatosis — an 8 year follow-up of 102 patients. Clinical and Experimental Dermatology 12:5-7 (1987)

Термические ожоги

Эпидемиология

Ожоги — третья по частоте причина несчас­ тных случаев с детьми в Германии. Их опе­ режают только дорожно-транспортные про­ исшествия и несчастные случаи на воде. Существует связь между типом ожогов, воз­ растом пациента и его социально-экономи­ ческим статусом.

У детей в возрасте до 3 лет наиболее рас­ пространенным типом ожогов является ош­ паривание горячей водой. Это случается, ког­ да ребенок тянет на себя горячую кастрюлю с плиты, в этом случае поражаются лицо, шея, грудь и руки. Такие ожоги отражают отсутствие надзора за ребенком. Более серь­ езными являются ожоги при погружении ре­ бенка в слишком горячую для него воду. При этом обжигаются ноги, ягодицы, и нижняя часть туловища и имеется резкая граница между пораженной и непораженной кожей. В таких случаях можно подозревать насилие над ребенком.

Ожоги у старших детей и подростков обыч­ но возникают в результате игры с открытым огнем. Чаще всего при этом поражаются ки­ сти рук, лицо и верхняя часть туловища. Число ожогов увеличивается летом, посколь­ ку частое приготовление пищи на открытом воздухе (гриль) облегчает доступ к легковос­ пламеняющимся материалам.

Этиология и патогенез

При температуре 45°С на коже возникает эри­ тема, при 55°С — пузырь, а когда температу­ ра превышает 60°С, происходит некроз вслед­ ствие денатурации и свертывания белков. За

процессом физической травмы следует выс­ вобождение медиаторов в коже, что вызыва­ ет эритему, ощущение тепла, отек, боль и функциональные ограничения. Отек вызыва­ ется просачиванием белков, электролитов и воды через капилляры во внесосудистое про­ странство.

Клиническая картина

Клинически ожоги обычно подразделяются на 4 стадии или степени:

•Ожог первой степени — повреждение вер­ хних слоев эпидермиса с гиперемией, эрите­ мой и отеком; ожог болезненный; заживает, не оставляя рубца.

•Ожог второй степени

Ожог степени 2А — повреждение эпидерми­ са с образованием субэпидермального пузы­ ря; ожог болезненный; заживает, не оставляя рубца (Рис. 13).

Ожог степени 2Б — субэпидермальный пу­ зырь с повреждением эпидермиса, дермы, иногда придатков кожи; дерма под пузырем белого цвета; ожог болезненный, заживает с образованием рубца.

• Ожог третьей степени — серо-белая кожа, обычно сухая, с некротическими корками и дебритом; повреждена вся кожа вплоть до подкожно-жировой ткани и разрушены не­ рвные окончания; могут повреждаться более глубокие подлежащие структуры, такие как связки, мышцы и кости; боль отсутствует, за­ живает с образованием выраженного рубца, часто это гипертрофические рубцы или кело­ иды. Хотя глубокий ожог сам по себе не при­ чиняет боли, пациент всегда ощущает боль из-за менее тяжелых ожогов на периферии глубокого очага.

При первом осмотре трудно оценить глуби­ ну ожога. Если обожженную ткань должным

Рис. 13. Ожог второй степени. Крупный пузырь с прозрачным жидким содержимым, а также крошечные, сливающиеся пузырьки на остальном эритематозном участке ожога.

образом не охладить, может возникнуть так называемый «послеожоговый эффект». Это означает, что тепло, сохраняясь в тканях, пе­ редается на соседние участки обожженной кожи, приводя к ее дальнейшему поврежде­ нию. Часто повреждение становится более очевидным только несколько часов или дней спустя и именно тогда становится возможным оценить истинную глубину ожога.

Размер ожога традиционно оценивают по­ средством хорошо известного «правила девят­ ки». Однако у новорожденных и грудных де­ тей пропорции тела другие, поэтому в данном случае при оценке ожогов ладонная поверх­ ность кисти ребенка, включая пальцы, при­ равнивается примерно к 1 % поверхности кожи.

Жалобы

Основной жалобой является боль. Парадок­ сально, но это «хороший» признак, посколь­ ку предполагает отсутствие повреждения на полную глубину кожи. Кроме того, некоторые пациенты с целостными натянутыми пузыря­ ми испытывают дискомфорт.

Диагноз

В большинстве случаев диагностика не пред­ ставляет трудности. Достаточно лишь взгля­ нуть на пациента и опросить ребенка или родителей. Следует учесть два момента: вопервых, никогда не забывайте о возможнос­ ти насилия над ребенком, что могло привес­

Глава 5. Ожоги: термические и солнечные Ш 29

ти к ожогу или ошпариванию. Также важно, чтобы детям с синдромом стафилококковой ошпаренной кожи не устанавливался ошибоч­ ный диагноз ожога, и чтобы они вовремя по­ лучили соответствующую терапию. Диффе­ ренциальный диагноз при этом осложнен возможностью вторичной инфекции

Staphylococcus aureus. Если эритема, образова­ ние пузырей и эксфолиация усиливаются, следует провести соответствующие исследо­ вания на бактериальную культуру. В скором будущем станет доступным быстрый тест на стафилококковые эксфолиативные токсины, что облегчит исключение первичной и вто­ ричной стафилококковой инфекции.

Лечение

Лечение ожогов комплексное и чаще всего проводится в специализированных центрах. Кроме того, многие другие ожоги лечат в спе­ циальных отделениях больниц, так что педи­ атру или дерматологу на практике приходит­ ся сталкиваться в первую очередь с ожогами первой степени или поверхностными ожога­ ми второй степени. Тем не менее, мы изла­ гаем здесь свой опыт лечения ожогов, кото­ рый может быть полезен для детских дерматологических клиник с возможностью госпитализации пациентов.

Важным начальным шагом в лечении ожога является охлаждение после снятия одежды. Первый, кто столкнулся с ожогом, должен провести эту процедуру как меру неотложной помощи. Необходимо поливать ожог водой или обычным солевым раствором или же погрузить в них обожженный участок тела. Процедура должна продолжаться как мини­ мум 30 минут. Если процедуру охлаждения продолжать невозможно, поскольку пациен­ та необходимо доставить к врачу, ожог сле­ дует закрыть неприлипающей повязкой, та­ кой как пленка «Metalline».

Последующие терапевтические мероприя­ тия зависят от глубины повреждения. Ожо­ ги второй и третьей степени требуют введе­ ния противостолбнячной сыворотки (или в редких случаях полной иммунизации).

•Ожоги первой степени

При ожогах первой степени необходимо при­ менять влажные компрессы в течение не­ скольких часов. Затем применяют либо 5 % полидоканол в форме водного раствора (или

30 • Б. Хайдтманн, О. Бранлт

водного лосьона), либо крем с кортикостероидом средней силы действия три-четыре раза в день в течение нескольких дней. Через сут­ ки пациента следует повторно осмотреть и сменить повязку. После этого большинству пациентов достаточно ухода со стороны ро­ дителей.

Для облегчения боли обычно достаточно назначения ацетаминофена в форме свечей или жидкости. Однократная доза для детей с массой тела < 10 кг составляет 125 мг, < 25 кг — 250 мг и > 25 кг — 500 мг. Прием этой дозы можно повторять каждые шесть часов.

Аспирин является прекрасным анальгети­ ком для ожоговых пациентов. Он не только дает облегчение боли, но и блокирует простагландиновый каскад, уменьшая, таким образом, эритему и отек. Аспирин не следу­ ет назначать детям младше 15 лет из-за рис­ ка синдрома Рея (острая энцефалопатия и токсическая дегенерация печени). Абсолют­ ным противопоказанием к применению аспи­ рина у детей является дефицит глюкозы-6- фосфат-дегидрогеназы.

•Ожоги второй и третьей степени

Пациентам с глубокими ожогами второй и ожогами третьей степени обычно требуется госпитализация. Основные местные меропри­ ятия до поступления в больницу — охлажде­ ние места ожога и наложение стерильной повязки. Абсолютными показаниями для гос­ питализации в ожоговое отделение являют­ ся следующие:

•дети младше 12 месяцев независимо от площади ожога, поскольку в этой возрас­ тной группе и замещение жидкости и аналгезия являются достаточно сложными

•дети с подозрением на ингаляционные ожоги

•ожоги второй и третьей степени с пораже­ нием более 10 % поверхности тела

•ожоги с вовлечением лица, кистей, стоп или аногенитальной области

•электрические ожоги из-за риска наруше­ ний сердечного ритма в первые 24—48 ча­ сов.

Не вскрывшиеся пузыри при поверхностных ожогах второй степени создают ощущение натяжения и вызывают дискомфорт. Пузырь следует дренировать через небольшое точеч­ ное отверстие так, чтобы неповрежденная покрышка сохранилась в качестве естествен­

ной повязки. Ожог будет гораздо болезнен­ нее, если покрышку удалить.

Местные мероприятия должны проводить­ ся с учетом степени ожога. Мокнущие повер­ хности необходимо закрыть не прилипаю­ щей, но абсорбирующей накладкой, которую затем фиксируют по месту свободным бин­ том. К альтернативным возможностям отно­ сятся крем с сульфадиазином серебра («Silvadene», «масло от ожогов») или марле­ вый тампон, пропитанный антибиотиками. Повязки следует менять ежедневно. Перед снятием повязки ее следует смочить стериль­ ным физиологическим раствором, чтобы сде­ лать смену повязки менее болезненной. По­ вязки накладывают до тех пор, пока рана не перестанет сочиться. Крем с сульфадиазином серебра или подобный препаратможно при­ менять без повязок или просто с легкой на­ кладкой. Иногда, чтобы облегчить санацию раны и удаление грануляций, применяют ферменты с санирующим действием (мазь «Travase»). Соседние участки кожи с ожога­ ми первой степени следует лечить, как опи­ сано выше.

Обычно требуется также более интенсив­ ное лечение боли. Если у ребенка глубокие ожоги второй и третьей степени, ацетаминофен часто недостаточно эффективен и требу­ ются либо кетамин, либо опиаты (таблица 16). Не следует недооценивать важность облегче­ ния боли; это трудная проблема при лечении острых стадий всех тяжелых ожогов.

Следует установить катетер для внутривен­ ного введения, через который вводят 0,1 мг/ кг мидазолама, а затем 0,5—0,7 мг/кг S-кета- мина (Ketanest S). Некоторым особенно бес­ покойным детям мы сначала вводим внутри­ мышечно 0,5 мг/кг S-кетамина, прежде чем делать внутривенную инъекцию. При этом, конечно, начальную внутривенную дозу уменьшают. Две альтернативы кетамину — это морфин (0,1 мг/кг) и трамадол (0,5—1,0 мг/кг).

Таблица 16. Обезболивающие средства для пациентов с ожогами

Восполнение объема жидкости является еще одним краеугольным камнем лечения ожогов. Потеря электролитов и жидкости огромна. Обычно для замещения применяют раствор Рингера. Обычная скорость воспол­ нения составляет 20—40 мл/кг/час. Для адек­ ватного и точного замещения жидкости су­ ществуют сложные формулы, мы привели вышеуказанные цифры только для демонст­ рации того, как много жидкости необходимо замещать. Плазмозаменители обычно нежела­ тельны, поскольку они приводят к увеличе­ нию отечности раны и препятствуют, таким образом, циркуляции крови в зоне ожогово­ го повреждения.

Осложнения

Список осложнений ожогов достаточно длинный. Наиболее серьезной ранней про­ блемой является вторичное инфицирование раны. К возможным бактериям относятся не только грамположительные организмы, такие как стрептококки и стафилококки, но и ши­ рокий спектр грамотрицательных бактерий. Серьезной проблемой является развитие ус­ тойчивости, поскольку на пациентов воздей­ ствует множество противомикробных ве­ ществ. Для оценки ожоговой раны необходимо часто выполнять посевы из нее. Вначале применяют антибиотик широкого спектра действия, такой как цефуроксима аксетил, а затем подбирают препарат в зависи­ мости от обнаруженной в ране бактериаль­ ной культуры и результатов теста на чувствительность.

Опасным осложнением при пожарах в до­ мах и квартирах является вдыхание дыма и горячих газов. Спустя несколько часов это может привести к отеку слизистых верхних и нижних дыхательных путей. В экстремальных случаях может развиться отек легких с дыха­ тельной недостаточностью, что требует лече­ ния в отделении интенсивной терапии.

Распространенные или глубокие ожоги (бо­ лее 10 % поверхности тела или третьей сте­ пени) могут привести к значительной поте­ ре жидкости и, возможно, к шоку. По мере увеличения соотношения между поверхнос­ тью поражения и весом тела это осложнение становится все более вероятным.

Периферические ожоги конечностей могут привести к отеку, который ограничен кожей и таким образом суживает кожные сосуды, уменьшая приток крови к коже, что увеличи­

Глава 5. Ожоги: термические и солнечные Ш 31

вает некроз ткани. Вовремя выполненные релаксирующие разрезы могут позволить из­ бежать этого осложнения.

Основные поздние послеожоговые осложне­ ния хорошо известны всем — рубцевание и возникающие в результате контрактуры суста­ вов. Важно как можно раньше начать физио- и механотерапию, если рубец от ожога идет через сустав. Если боль слишком велика, пе­ ред лечением проводят аналгезию кетамином.

Послеожоговые рубцы, как правило, ги­ пертрофические или келоидные. Давление является лучшей профилактикой этих тяже­ лых последствий. Лучше всего помогают спе­ циально сшитые эластические компрессион­ ные чулки, рукава или одежда. Их следует носить весь день, в идеале круглые сутки (24 часа). Они служат недолго, поскольку теря­ ют свои компрессионные свойства при по­ вторном применении. Если пациент — ребе­ нок, который находится в фазе быстрого роста, компрессионную одежду необходимо подгонять заново. Такой одеждой обычно пользуются 12 месяцев вместе с активной специализированной физиотерапией.

Для небольших ожоговых рубцов, обычно после глубоких ожогов второй степени, мож­ но применять пластину с силиконовым гелем. Она назначается детям любого возраста. Самоклеющийся гель наносится на участок ожога, как только началась реэпителизация. Пластину носят круглые сутки, но и кожу и саму гелевую пластину осторожно очищают каждые 12 часов. Иногда кожа раздражается, но терапию обычно можно продолжать. Гелевые пластины можно применять пример­ но 2 недели, прежде чем они потребуют за­ мены. Обычно необходимый период лечения составляет 3 месяца.

[ Солнечные ожоги

Эпидемиология

Солнечный ожог — наиболее распространен­ ное острое повреждение кожи, вызванное сол­ нечным облучением. Он наблюдается во всех возрастных группах и на всех широтах. Лица, живущие в регионах, где редко светит солнце, имеют меньше возможностей загорать и любят дольше находится на солнце, поэтому парадок­ сальным образом они подвержены большему риску солнечных ожогов. Этим же парадоксом

объясняется тот факт, что туристы, направля­ ющиеся в солнечные тропические страны или в горы зимой, также склонны к получению сол­ нечных ожогов, поскольку они хотят как мож­ но дольше находиться на солнце.

Косновной группе риска относятся лица

сI и II типами кожи. Кроме того, младенцы и дети гораздо больше подвержены солнеч­ ному ожогу. Солнечные ожоги у детей почти всегда (> 90 %) происходят в присутствии взрослых (и при отсутствии наблюдения за детьми с их стороны). Площадь пораженной поверхности значительно колеблется в зави­ симости от возрастной группы и активности ребенка (играет, или сидит в коляске, или лежит на солнце). В большинстве случаев солнечный ожог эквивалентен ожогу первой степени, хотя происходят и изменения кожи, характерные для поверхностных ожогов вто­ рой степени.

Самой большой эпидемиологической про­ блемой является то, что тяжелые солнечные ожоги в детстве являются установленным фактором риска развития в дальнейшем зло­ качественной меланомы. Таким образом, и педиатры, и дерматологи должны совместно работать, чтобы убедить родителей и детей избегать воздействия интенсивного солнечно­ го облучения.

лучение и позволяют повышенным уровням УФА-лучей достигнуть кожи. Насколько вредным это является — вопрос спорный. К счастью, большинство новых солнцезащит­ ных средств достаточно эффективно блоки­ руют и УФБ- и УФА-лучи.

Клиническая картина

Выраженность и клиническое течение сол­ нечного ожога, несомненно, зависят от дозы УФБ, которую получает пациент. В большин­ стве случаев пациент чувствует боль и даже замечает эритему, то есть существует внут­ ренний механизм самозащиты, который пре­ пятствует получению тяжелых ожогов. Более глубокие ожоги возникают исключительно у лиц, у которых способность к адекватной ре­ акции отсутствует (лекарства, алкоголь), ко­ торые неправильно пользуются солярием или не способны двигаться сами (грудные дети!).

Этиология и патогенез

Солнечный ожог вызывается лишь неболь­ шой частью спектра солнечного излучения — так называемым спектром эритемы УФБизлучения (290—320 нм). Воздействие свето­ вых волн этой части спектра повреждает кератиноциты эпидермиса, которые затем за­ пускают опосредуемую простагландинами воспалительную реакцию. Эритема является результатом расширения сосудов в сосочковом слое дермы.

Считающееся более безопасным УФА-из- лучение (320—340 нм), хотя и имеет более низкий энергетический потенциал, также мо­ жет вызывать солнечный ожог, особенно если оно поступает от искусственных источников света в солярии или в отделении фототера­ пии. Если человек получает такой сильный УФБ-ожог в естественных условиях, он не сможет оставаться на солнце достаточно дол­ го, чтобы получить еще и естественный УФАожог. Модифицирующим фактором, однако, может послужить использование солнцеза­ щитных средств, которые блокируют УФБ-из-

Рис. 14. Солнечный ожог. Четко отграниченная плоская эритема на спине, плечах и бедрах без образования пузырей.

Слабый ожог развивается через 4—6 часов после воздействия солнца и только на участках, на которые действовал солнечный свет. Грани­ цы этих участков, которые создают одежда , а также неправильно нанесенные солнцезащит­ ные средства, четко видны. Эритема достигает пика через 12—24 часа и разрешается через 72— 120 часов (Рис. 14). Более тяжелые солнечные ожоги появляются раньше, но достигают свое­ го пика позднее, часто максимальные измене­ ния проявляются через 24—48 часов. Эритема со­ провождается отеком и образованием пузырей. Если ожог слабый, кожа не отторгается и ре­ зультатом является более сильный загар. Если повреждение эпидермиса достаточно сильное, он отторгается, этот процесс каждый читатель наверняка наблюдал на своем собственном примере. В большинстве случаев отторгается только эпидермис, а поскольку регенерация уже произошла, новая кожа будет сухой.

У детей со светлой кожей (типы I и II в таб­ лице 17) и после сильного воздействия солн­ ца, количество излучения может быть доста­ точным для более глубокого повреждения дермы с образованием рубца. В таких ранах отсутствует сухое отторжение эпидермиса. Вместо этого при удалении покрышки пузы­ ря рана мокнет несколько дней и требует лечения, как при термическом ожоге.

Солнечные ожоги могут приводить к систем­ ным признакам и симптомам, включая лихо­ радку, озноб, тошноту, рвоту, головную боль и ригидность мышц шеи. Эта группа симптомов известна в США под названием «отравление солнцем», хотя никакого специфического ток­ сина не обнаруживается. В Германии это со­ стояние называют солнечным ударом (букваль­

но: «солнечным укусом»). У большинства па­ циентов избыточное солнечное излучение воз­ действует на голову, но это не обязательно. Может быть повышено содержание лейкоци­ тов, а после обезвоживания — гематокрит, а также уровень С-реактивного белка. У детей этот процесс может происходить с задержкой во времени, поэтому родители должны наблю­ дать за ребенком с сильным солнечным ожо­ гом в течение ночи. Возможен постепенный переход от солнечного удара к тепловому с нарушениями терморегуляции, судорогами и острой сосудистой недостаточностью.

Жалобы

Ребенок с солнечным ожогом жалуется на болезненность, жжение или боль в зависимо­ сти от тяжести ожога. Развитие симптомов, описанных выше (лихорадка, озноб, головная боль, тошнота, рвота), отражает системную реакцию организма.

Диагноз

Диагноз солнечного ожога однозначен. Диффе­ ренциального диагноза нет, однако есть ряд заболеваний, которые могут впервые проявиться после воздействия солнечного излучения и в от­ дельных случаях выглядят у детей как тяжелый солнечный ожог. К таким заболеваниям отно­ сятся пигментная ксеродерма, некоторые типы порфирии и красная волчанка, а также варианты полиморфного фотодерматита.

34 • Б. Хайдтманн, О. Брандт

Лечение

Слабый солнечный ожог лечат холодными компрессами или обертываниями пациента во влажное полотенце. Как и при термичес­ ком ожоге, процесс охлаждения должен про­ должаться несколько часов. Затем зону ожо­ га обрабатывают 5 % полидоканолом на основе лосьона с окисью цинка или водного лосьона. Если лосьон с окисью цинка силь­ но сушит кожу, следует выбрать основу с ув­ лажняющими свойствами. Можно также при­ менять крем или лосьон с кортикостероидом средней силы действия. Не следует исполь­ зовать имеющиеся в свободной продаже сред­ ства для загара, которые содержат бензокаин. В данном случае высока вероятность разви­ тия аллергического контактного дерматита.

Боль следует лечить ацетаминофеном. Од­ нократная доза составляет для детей с мас­ сой тела < 10 кг — 125 мг, < 25 кг — 250 мг, в остальных случаях — 500 мг. Прием препа­ рата в этой дозе можно повторять каждые шесть часов. Подросткам > 15 лет вместо ацетаминофена можно применять аспирин в дозе 300—600 мг, как это обсуждалось в разделе о термических ожогах.

Лабораторные исследования показали, что как системный и местный аспирин, так и местные кортикостероиды могут блокировать развитие солнечных ожогов, если их назна­ чать после воздействия УФБ-излучения, но до развития эритемы. Хотя это действительно так, осуществить такой подход на практике очень трудно. Кроме того, было бы неверным предлагать пациентам такую стратегию защи­ ты от солнечного облучения. С другой сто­ роны, после случайной передозировки облу­ чения в солярии или при прохождении фототерапии в клинике можно назначить внутрь аспирин и кортикостероиды с целью уменьшить боль и повреждение кожи.

Более тяжелые солнечные ожоги лечат так же, как и термические, что обсуждалось в первой половине данной главы. Следует так­ же подумать о необходимости прививки про­ тив столбняка и применения антибиотиков.

Меры профилактики

Очевидно, что основная профилактика — избегать солнечных ожогов. Родители несут ответственность за своих детей, особенно грудного возраста, которые еще не могут сами

ходить и прятаться от солнца. Максимальная интенсивность солнечного облучения прихо­ дится на полдень и первые послеполуденные часы, поэтому в это время детям нельзя на­ ходится на солнце. Грудных детей, вероятно, совсем нельзя держать на солнце, поскольку многие защитные механизмы у них отсутству­ ют.

Одежда является эффективным средством защиты от солнца у детей. Имеется специаль­ ная одежда, которая и выглядит привлека­ тельно, и обеспечивает надежную защиту. Обычная одежда тоже дает защиту, но труд­ но оценить, насколько надежную. Например, белая тенниска обеспечивает лишь незначи­ тельную защиту, а синие джинсы достаточ­ но эффективны, но между этими двумя край­ ностями есть целый ряд вариаций. Часто одежда имеет вырезы, и люди получают сол­ нечные ожоги на этих участках, в чем и про­ является проблема неравномерной защиты при ношении одежды. Не следует забывать о шляпе. У младших детей часто имеются ред­ кие волосы или короткие стрижки, поэтому им, как и взрослым, нужна эта дополнитель­ ная защита.

Третий способ защиты — применение сол­ нцезащитных средств (экранов). Мы подчер­ киваем в первую очередь важность одежды, поскольку надеть шорты не забудет никто, а вот о применении солнцезащитных средств многие забывают. Главный критерий выбора солнцезащитного средства для детей — это не этикетка, на которой написано «Солнцеза­ щитное средство для детей». Здесь необходи­ мо учесть, что вещество, которое обеспечи­ вает солнцезащитное действие, должно блокировать УФБ- и УФА-облучение, иметь высокий коэффициент защиты или солнце­ защитный фактор, равный как минимум 15— 30 (англоязычная аббревиатура SPF), быть во­ доустойчивым, без ароматизирующих добавок и консервантов.

В солнцезащитных средствах применяют­ ся как физические, так и химические филь­ тры. Химические фильтры могут приводить к сенсибилизации, а затем к аллергическому (или фотоаллергическому) контактному дер­ матиту. Кроме того, они могут оказывать раз­ дражающее действие. По этой причине боль­ шинство экспертов рекомендуют применять у детей кремы с физическими блокирующи­ ми факторами. Такие экраны содержат окись цинка или титана на соответствующих осно­ вах. Следует также рекомендовать защитный бальзам для губ, поскольку нижняя губа яв-

ляется также частым местом поражения сол­ нцем.

Солнце, вода и ветер сушат кожу. Поэто­ му после проведенного на солнце дня на кожу необходимо наносить смягчающий крем. Это особенно важно для детей с сухой кожей или атопическим дерматитом.

Могут быть и медицинские причины, из-за которых следует избегать солнца. Дети, при­ нимающие медикаменты, которые могут при­ водить к фототоксическим или фотоаллерги­ ческим реакциям, должны получить соответствующее предупреждение. Два распро­ страненных препарата для лечения акне — местные ретиноиды и тетрациклины — явля­ ются фототоксичными. Это значит, что у па­ циентов снижен порог для солнечного ожога. Таких пациентов следует предупредить, что­ бы они могли принять соответствующие за­ щитные меры и отрегулировать время пребы­ вания на солнце. Кроме того, УФ-облучение иногда оказывает иммуносупрессивное дей­ ствие. По этой причине детям с вирусной инфекцией также необходимо несколько дней избегать солнца. Солнечное облучение может спровоцировать также герпес губ, поэтому необходимы адекватные меры защиты от сол­

Глава 5. Ожоги: термические и солнечные • 35

нца, чтобы избежать обострения рецидивиру­ ющего герпеса губ вследствие ультрафиолето­ вого излучения.

Литература

Baker G. E., Driscoll M. S., Wagner R. F.: Emergency department management of sunburn reactions. Cutis 61:209-211(1998)

Geller A. C, Coldlitz G., Oliveria S., Emmons K., Jorgensen C, Aweh G. N., Frazier A. L: Use of sunscreen, sunburning rates, and tanning bed use among more than 10,000 US children and adolescents. Pediatrics 109 : 1009-1014 (2002)

Hurwitz S.: Clinical Pediatric Dermatology. Photo­ sensitivity and Photoreactions, 2nd ed. W. B. Saunders, Philadelphia (1993)

Nguyen N. L, Gun R. Т., Sparnon A. L., Ryan P.: The importance of immediate cooling — a case series of childhood burns in Vietnam. Burns 28 :173-176 (2002)

Noonan F. P., Recio J. A., Takayama H., Duray P., Anver M. R., Rush W. L., De Fabo E. C, Merlino G.: Neonatal sunburn and melanoma in mice. Nature 413 :2271-2272 (2001)

Palmieri T. L., Greenhalgh D. G.: Topical treatment of pediatric patients with burns: a practical guide. Am J Clin Dermatol 3 : 529-534 (2002)

Этиология и патогенез

Пеленочный дерматит провоцируется и ухуд­ шается при сочетании различных факторов: физических, раздражающих, ферментных и микробных. Первым условием его возникно­ вения является окклюзия вследствие ношения подгузников. В состоянии окклюзии роговой слой эпидермиса сильнее увлажняется и ста­ новится не таким устойчивым к трению, как раньше. В результате возникает мацерация, которая способствует колонизации Candida albicans и грамположительными бактериями, в частности Staphylococcus aureus. Бактериаль­ ные уреазы способны расщеплять содержащу­ юся в моче мочевую кислоту, производя при этом аммиак, который повышает показатель рН. Кроме того, многочисленные ферменты, содержащиеся в стуле, способствуют раздра­ жению и воспалению, причем некоторые из ферментов активизируются при повышенном содержании рН.

Рис. 15. Пеленочный дерматит. Четко локализованная перианальная эритема.

Клиническая картина

Вполне понятно, почему высыпания ограни­ чены зоной подгузников. Вначале обычно по­ является блестящее пятно — эритема (Рис. 15). По мере развития заболевания возникают эритематозные пятна и папулы на отечном осно­

Рис. 16. Пеленочный дерматит. Более обширное заболевание с мокнущими папулами, которые в некоторых участках сливаются, и типичными сателлитными очагами, предполагающими наличие инфекции Candida albicans.

дерматите, длящемся более трех дней. Нако­ нец, возможно возникновение эрозий и даже язв. В Европе эта стадия заболевания часто именуется дерматитом Жака.

Жалобы

Ребенок часто расчесывает высыпания, что предполагает наличие сильного зуда.

Диагноз

Диагноз устанавливается клинически. Учас­ тки мокнутия и мацерации должны исследо­ ваться на наличие культуры Candida albicans и бактерий.

Дифференциальный диагноз

В таблице 18 приведены основные заболева­ ния, с которыми проводится дифференциаль­ ный диагноз. Разница между интертриго и пе­ леночным дерматитом не достаточно четко установлена. Интертриго — это реакция кожи при соприкосновении поверхностей кожных складок, например, под молочными железами или в паховой области. При пеле­ ночном дерматите кожные складки в тех ме­ стах, где подгузник не соприкасается с кожей, остаются относительно чистыми. Таким об­ разом, оба состояния связаны с влагой, тре-

Таблица 18. Дифференциальный диагноз пеленочного дерматита

Глава 6. Пеленочный дерматит • 37

нием и мацерацией, но теоретически отлич­ ны друг от друга. Клинически они протека­ ют совместно. При наличии Candida albicans

иимпетиго, заболевание может развиваться

ив отсутствие пеленочного дерматита. Чрез­ вычайно острый пеленочный дерматит может быть следствием ветрянки, начинающейся в области ослабленной кожи. В случае устой­ чивого к терапии пеленочного дерматита, следует предположить наличие другого ос­ новного заболевания, такого как аллергичес­ кий контактный дерматит, инверсный псори­ аз, чесотка, гистиоцитоз клеток Лангерганса

исексуальное насилие.

Лечение

• Общие мероприятия. Основой всех мероп­ риятий является хороший уход за ребенком. Подгузники следует менять сразу после мо­ чеиспускания или опорожнения кишечника. Ночью подгузники меняют как минимум один раз. Обширные исследования и клини­ ческий опыт показывают, что подгузники с ультравысокой степенью абсорбции превос­ ходят хлопчатобумажные и другие варианты подгузников. При любой возможности ребен­ ка оставляют поиграть или полежать без под­ гузников. Следует избегать дополнительной защиты в виде резиновых или пластиковых трусиков, ведь подгузники уже сами по себе дают высокую степень окклюзии.

Вторым важным аспектом является подмы­ вание ребенка. Каждая мама и бабушка дела­ ют это своим излюбленным способом. Мы рекомендуем проводить такую процедуру с применением мягкого синтетического детер­ гента и воды или пользоваться смесью 1 % клиохинола и цинкового масла.

Можно также повлиять на характер стула и мочи через питание. У детей, которые реже имеют пленочный дерматит, рН стула ниже, также ниже и измеряемая активность фермен­ тов. Клюквенный сок (120—160 мл в день) снизит рН мочи.

• Начало лечения. Базовым принципом ле­ чения пеленочного дерматита является защи­ та кожи от влаги и раздражения, чтобы она

38 i К. Стром

Таблица 19. Терапия пеленочного дерматита

Противовоспалительная Кремы или мази со слабым

терапия кортикостероидом

Противомикробная Генциановый фиолетовый — терапия 0,1% водный раствор; крем

с 1,0% хлоргексидином

Противокандидозная Имидазоловые пасты или терапия кремы; редко пероральная

суспензия нистатина

Антибиотикотерапия Препараты фузидиновой кислоты; системные противостафилококковые препараты

могла восстановить свой естественный барь­ ер. Если пеленочный дерматит не мокнет, до­ статочно простого нанесения защитной пас­ ты, такой как паста с окисью цинка или абсорбирующие пасты типа «масло в воде» или «вода в масле».

Мы предпочитаем прописывать следующие пасты:

Абсорбирующая паста типа «вода в масле»

Абсорбирующая паста типа «масло в воде»

Если пеленочный дерматит становится эро­ зивным, наш первый выбор — водный ра­ створ 0,1 % генцианового фиолетового один раз в день. Если применять раствор чаще и в более высокой концентрации, в редких слу­ чаях возможен некроз. Два-три раза в день на

30 минут можно применять влажные компрес­ сы, смоченные в вяжущем растворе, напри­ мер, черного чая или синтетической танниновой (дубильной) кислоты.

Еще одна возможность — это антисепти­ ческая или противокандидозная паста (в Гер­ мании — это паста «Имидазол»).

Антисептическая паста

• Rp.:

•Противовоспалительная терапия. Часто все, что необходимо — это хороший уход за ребенком и элементарные защитные мероп­ риятия с применением вяжущих средств. В торпидных случаях местно применяется крем с кортикостероидом слабой силы действия, обычно гидрокортизоном 1—2 раза в день в те­ чение нескольких дней. Однако иногда по той же схеме применяются немного более сильные препараты или же какой-либо из новых нестероидных иммуносупрессоров (пимекролимус, такролимус). Следует избегать кортикостероидов с высокой фармакологичес­ кой активностью, поскольку в условиях окк­ люзии в области подгузников вероятны как системная абсорбция, так и местные побоч­ ные действия.

•Противомикробная терапия. Генциано­ вый фиолетовый является не раздражающим вяжущим средством с сильным противомикробным действием. Еще одна возможность — хлоргексидина глюконат, который можно добавлять в кремы или пасты в 1 % концен­ трации.

При подозрении на кандидоз применяют любой местный препарат из производных имидазола, такой как клотримазол, эконазол или кетоконазол, лучше в форме крема-пас­ ты. В течение 2—3 дней полезно применять и комбинированные препараты, содержащие азол и слабый кортикостероид. Однако сле­ дует избегать таких препаратов, как комби­ нированный крем триамцинолона ацетонида с нистатином («Mecolog II») или бетаметазона дипропионата с клотримазолом («Lotrisone»), поскольку кортикостероидный компонент в них слишком мощный для при­ менения в области подгузников.

Системная противокандидозная терапия требуется редко. Показаниями являются тя­ желый пеленочный дерматит в комбинации

с оральным кандидозом и постоянно высо­ ким положительным результатом на культу­ ру Candida albicans в стуле. Стандартное ле­ чение — суспензия нистатина 2 мл (200 000 ЕД) четыре раза в день в течение 7 дней.

Если наблюдается стафилококковое импе­ тиго, лучшим средством является фузидиновая кислота. В Европе она доступна в форме крема, мази, гели или талька. Имидазолы также обладают эффективным антибактери­ альным действием, особенно против грамположительных бактерий, поэтому их можно назначать при подозрении на смешанную инфекцию.

Если развивается стафилококковый пустулез или клинически очевидное импетиго, лучше применять системные антибиотики. Можно использовать либо устойчивые к пенициллиназе пенициллины либо системные цефалоспорины первого поколения. Эритро­ мицин следует применять, только если дока­ зана чувствительность к нему бактерий. В слу­ чае аллергии на пенициллин обычной альтернативой является клиндамицин.

Литература

Atherton D. J.: The aetiology and management of irritant diaper dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venerol 15 (Suppl 1): 1-4 (2001)

Berg R. W.: Etiology and pathophysiology of diaper dermatitis. Advances in Dermatology 3 : 75—98 (1988)

Concannon P., Gisoldi E., Phillips S., Grossman R.: Diaper dermatitis: a therapeutic dilemma. Results of a double-blind placebo controlled trial of miconazole nitrate 0.25 %. Pediatr Dermatol 18 : 149-155 (2001)

Gloor M., Wolnicki D.: Anti-irritative effect to methylrosaniline chloride (gentian violet). Dermatology 203 : 325-328 (2001)

Jordan W. E., Lawson K. D., Berg R. W., Franxman J. J., Marrer A. M.: Diaper dermatitis: frequency and severity among general infant population. Pediatric Dermatology 3 : 198-207 (1986)

Wahrmann I. E., Honig P. J.: The management of diaper dermatitis — rational treatment based on specific etiology. Dermatological Therapy 2 : 9—17 (1997)

Weston W. L, Lane А. Т., Weston J. A.: Diaper dermatitis: current concepts. Pediatrics 66 : 532—536 (1980)